呼吸系统疾病营养治疗PPT格式课件下载.ppt

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当碳水化合物作为呼吸底物时，如果被完全氧化，则细胞的耗氧量和释放CO2量相等，即RQ值约等于1。

可以通过呼吸作用的底物完全氧化的方程式来计算呼吸商。

呼吸商的计算,C6H12O6+6O26CO2+6H2O六碳糖RQ6/612C57H104O9+157O2114CO2+104H2O蓖麻油RQ114/1570.73,注意,危重病人适宜输注葡萄糖的速度为每分钟5mg/kg危重病人应采用胃肠外营养，输注含支链氨基酸（BCAA）丰富的复合氨基酸。

支链氨基酸包括缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸。

支链氨基酸的作用,属于必需氨基酸，主要在骨骼肌代谢，约占骨骼肌蛋白质的必需氨基酸的35，同骨骼肌的合成有着密切的关系。

作用：

（1）氧化供能

（2）参与肌肉合成（3）预防和减轻中枢疲劳（4）刺激相关激素的分泌，刺激胰岛素、生长激素的分泌释放，具有促进肌肉蛋白质合成和抗分解的双重作用。

呼吸系统疾病患者发生营养不良的原因,胃肠功能障碍，组织缺氧摄入不足应激状态需求增加,呼吸功能不全合并营养不良的危害,呼吸肌力下降通气驱动不足免疫功能受损,呼吸衰竭撤机困难感染加重,全身性代谢和多脏器功能衰竭死亡,呼吸功能不全的营养治疗原则和基本方法,原则：

“二高一低”，高蛋白、高脂肪、低碳水化合物基本方法：

供能比蛋白质18-20%，脂肪30-40%，碳水化合物50-55%；

适当增加VC、VA；

适当补充钙、铁、镁、磷。

呼吸功能不全的营养治疗应注意的问题,营养评价降低碳水化合物摄入，减少CO2产生方案个体化根据病情变化灵活调整正确选择营养支持途径、做好治疗方法的过渡注意沟通，保证实施,第三节慢性阻塞性肺疾病（COPD）的营养治疗,COPD定义是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。

COPD居世界当前死亡原因的第四位。

根据世界银行/世界卫生组织发表的研究，至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。

在我国，COPD是严重危害人民群体健康的重要慢性呼吸系统疾病。

近来对我国北部及中部地区农村102230成年人群调查，COPD约占15岁以上人口的3%。

正常,正常,COPD,COPD患病的危险因素,个体因素：

重度1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关环境因素吸烟：

COPD重要发病因素职业性粉尘和化学物质空气污染感染社会经济地位,COPD的临床表现,症状慢性咳嗽：

通常为首发症状。

初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。

咳痰：

咳嗽后通常咳少量粘液性痰气短或呼吸困难：

这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。

喘息和胸闷：

不是COPD的特异性症状。

其他症状：

晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和（或）焦虑等,合并感染时可咳血痰或咯血。

COPD的临床表现,病史吸烟史职业性或环境有害物质接触史家族史发病年龄及好发季节慢性肺原性心脏病史体征：

早期体征可不明显,COPD的诊断,综合临床表现及实验室检查，存在不完全可逆性气流受阻是必备条件。

肺功能检查：

判断气流受限增高且重复性好的客观指标（金标准），吸入支气管舒张剂后FEV180%预计值且FEV1/FVC70%者,可确定为不能完全可逆的气流受限。

FEV1和FEV1/FVC,FEV1forcedexpiratoryvolumeinonesecond第一秒用力呼出气量FVCforcedvitalcapacity用力肺活量,FEV1/FVC,COPD分级与分期,分级：

气流受限是诊断COPD的主要指标,也反映了病理改变的严重度。

由于FEV1下降与气流受限有很好的相关性，作为严重度分级的主要依据。

分期：

COPD病程可分为急性加重期与稳定期。

急性加重期是指在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。

稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

COPD患者营养治疗必要性,营养不良,感染,免疫功能低下,COPD患者营养不良的常见原因,机体能量消耗增加胃肠道消化吸收功能障碍营养物质摄入减少机体分解代谢增加食物特殊动力作用：

可能较正常人高？

摄入支出负平衡,COPD患者的营养治疗,营养状况分析和评价计算能量和营养素的需要量设计食谱膳食制作,COPD营养不良患者的能量计算,公式：

每日所需能量（kcal）=HB预计值C1.1活动系数男女计算公式和系数不同课堂练习：

男，60岁，50kg，170cm，轻度活动，请计算该患者每日所需能量,COPD患者营养素的计算,三大营养素供能比：

CHO50%，fat30-35%，蛋白质15%（高脂肪低碳水化合物）。

蛋白质：

中度1.0-1.5g/kg/d，重度1.6-2.0g/kg/d。

不需增加过多脂肪：

注意脂肪酸比例，MCTCHO：

过分限制可引起酮症，每日50-100g易消化的CHO可以避免。

维生素、矿物质：

多种均应补充水：

根据病情调整，防止出现体液潴留和脱水,MCT的特点,中链脂肪酸由小肠黏膜吸收后，可以不经过肠淋巴系统输送，而直接进入门静脉。

故中链脂肪酸不但可以补充营养，而且可以减少乳糜液的漏出。

第四节急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，是急性肺损伤进一步发展的严重阶段，后期常并发多器官功能率竭。

其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。

ARDS的病因,直接肺损伤间接肺损伤：

机制迄今未完全阐明，但已经确认它是系统性炎症反应综合征的一部分。

ARDS临床表现,急性起病，在直接或间接肺损伤后12-72h内发病深大频数呼吸，呼吸窘迫，烦躁不安常规吸氧后低氧血症难以纠正肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低，心率增速早期病变以间质性为主，胸部X线片常无明显改变。

病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见弥漫性肺浸润影,ARDS患者的营养代谢变化,常伴营养不良，呼吸肌萎缩，免疫功能障碍。

蛋白质高分解状态，负平衡CHO代谢异常，肝糖原异生增强脂肪代谢为主要来源，但多脏器衰竭或休克患者易发生脂肪肝和酮症,ARDS患者的营养治疗,目的：

纠正营养不良发生，改善肺功能，减少并发症，提高生存率。

营养治疗要点：

能量计算能量分配：

高代谢状态，应及时补充热量和高蛋白（25%）、高脂肪（35%）营养物质。

CHO45%水电解质平衡:

K、Ca、P、Se输注方式和速度：

胃肠外（鼻饲或静脉）随访监测和调节,第五节乳糜胸的营养治疗,胸膜腔内积贮来自胸导管渗漏的乳糜液或淋巴液。

乳糜液,食物中的脂肪经过消化作用被分解为脂肪酸和甘油单酯，它们由小肠黏膜上皮细胞吸收后被机体合成甘油三酯，然后以乳糜微粒形式进入淋巴管，构成乳糜液的主要成分。

乳糜液通过肠系膜淋巴管流入乳糜池，再汇入胸导管然后进入颈部无名静脉。

小肠淋巴管、乳糜池及胸导管中的淋巴液呈白色乳状液、无臭，呈碱性反应比重为1.0101.021，静置后可分3层上层乳状，中层水样，下层为白色沉淀。

白细胞计数约为5109/L，以淋巴细胞为主，培养无细菌生长。

乳糜胸的病因,外伤性：

胸部外伤或者胸内手术，如食管、主动脉、纵隔或心脏手术可能引起胸导管或其分支的损伤，使乳糜液外溢入胸膜腔。

有时脊柱过度伸展也可导致胸导管破损。

梗阻性：

胸腔内肿瘤，如淋巴肉瘤、肺癌或食管癌压迫胸导管发生梗塞，梗阻胸导管的近端因过度扩张，压力升高，使胸导管或其侧支系统破裂。

丝虫病引起的胸导管阻塞目前甚为罕见。

其他：

纵隔或肺淋巴管的先天性异常，极少数肝硬化门静脉高压病例，因血栓或其他原因产生身体上部大静脉梗阻或者肺淋巴血管瘤引起胸膜下淋巴液的渗出，可能造成一侧或双侧乳糜胸。

乳糜胸的临床表现,临床症状呈渐进性发展，与胸膜炎类似，出现心动过速、虚脱、血浆渗透压下降和呼吸困难等症状；

胸腔穿刺可抽出无特殊气味的、乳白色有蛋白光泽的液体，并含有大量淋巴细胞。

乳糜胸的营养治疗原则,低脂、低钠、高蛋白、高碳水化合物可用短、中链脂肪酸补充必需脂肪酸及脂溶性维生素重者可禁食或静脉营养治疗时间可能由数周至数月不等，须定期门诊评估。

中链甘油三酯膳食,适应症：

乳糜胸、乳糜尿、乳糜性腹水、高乳糜微粒血症，小肠大部切除，胆盐和胰脂酶缺乏，肠源性脂肪代谢障碍,中链甘油三酯膳食的原则和要求,MCT总能的20%，占脂肪能量的65%应吸到食物中，MCT可用于烹调进食慢，少食多餐，MCT制备的食物可作为加餐以避免不良反应。

MCT能迅速氧化成酮体，应补充双糖，避免酮症。

中链甘油三酯膳食可用和忌用的食物,可用：

脱脂主食及点心、牛奶、羊奶，饮料，水果、蔬菜、豆制品，荤菜每日150g，蛋每周3个。

椰子油、棕榈油。

忌用：

全脂乳、油、肥肉等，加油脂的主食和点心。

MCToil会软化或破坏塑料制品，用MCT制备之食物，建议用玻璃或陶瓷制品盛装。