前列腺增生PPT文件格式下载.ppt

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膀胱：

素问：

“膀胱者，州都之官，津液藏焉，气化则能出矣凡此十二官危，使尿道闭塞而不通”，膀胱之开启，为肾所主。

肺：

“肺主行水，为水之上源”，脾：

脾主运化，转输水谷精微和水液。

足厥阴：

灵枢经脉篇“肝足厥阴之脉，是肝所生病者，遗溺闭癃。

”,病因病机1.湿热蕴结外感湿热之邪，阻于膀胱；

或嗜酒，过食辛辣厚味，酿生湿热；

或湿热素盛，流注下焦，蕴结膀胱，导致膀胱气化不利，小便点滴而下，发为癃闭。

2.肺热壅盛肺主肃降，通调水道，热邪犯肺，而肺为水之上源，与膀胱相表里，肺气肃降，使上焦的水液下输膀胱，则小便通利。

若热邪犯肺，热壅于肺，肃降失司，津液输布失常，不能通调水道，下输膀胱，可导致癃闭发生。

3.肝郁气滞情志不畅，肝失疏泄，致肝气郁结；

或暴怒伤肝，气机失调，影响三焦水液的运行及气化功能，使水道通调障碍，形成癃闭。

4.瘀血内阻气滞、败精、久病、外伤、肿块等多种原因导致血行不畅，瘀血内阻，阻塞或压迫尿路，气化不利，小便难以排出。

5.中气不足素体脾虚，或饮食不节，损伤脾胃；

或劳倦伤脾，脾虚则清气不能上升，而浊阴难以下降、小便因而不利。

又脾为生痰之源，脾虚则痰湿内生，流注腺体，阻滞经脉，气血不畅，则气化不行，小便不利。

6.肾阳虚夹湿夹瘀年老体弱；

或久病伤肾；

或寒凉药物损及阳气，致肾阳不足，命门火衰，气化不及州都，无阳则阴无所化，膀胱转送无力，则水湿内停；

又久病多瘀，湿瘀互结，腺体增生，则小便不通，或点滴不爽。

7.肾阴亏耗热邪伤阴、或久病肾阴暗耗，或房劳过度，致肾阴虚，无阴则阳无以化，故时小便而不得尿。

综上所述：

病位：

前列腺，与肺、脾、肝、肾及三焦密切相关。

病机：

本虚：

以肾虚为主标实：

湿、热、气滞、血瘀、痰浊。

久病入络，腺体增生，气血运行不畅，故标实又以血瘀为主。

前列腺增生分为：

组织学前列腺增生（通过尸检确定）:

明显的前列腺体积增大或显微镜下的微小增生可以伴有临床症状也可以不伴有临床症状。

临床前列腺增生:

主要特点：

（1）前列腺症状；

（2）前列腺体积增大；

（3）膀胱出口梗阻的指征。

（二）西医的认识,复习一下前列腺的解剖?

前列腺腺体和导管的组成,由内到外：

1.腺体腔或管腔-由分泌细胞和基底细胞围成；

2.分泌细胞-细胞呈柱状；

3.基底细胞-呈立方、低柱或扁平状；

4.基底膜或移行上皮-围绕腺体或导管；

5.最外面是结缔组织间质-纤维母细胞、肥大细胞、弹力纤维、平滑肌、血管、淋巴管、神经纤维及神经节等。

*良性前列腺增生是腺体和间质成分增生的结果（增生的结节包括前列腺的所有成分：

腺体、纤维组织及平滑肌）增生是不均匀的。

1.病因,*BPH病因学观点有许多，如种族、社会因素、代谢营养因素等，但大多未被普遍承认*导致本病发生两大因素：

i高龄ii具有正常功能的睾丸*青春期前去势者，前列腺不发育，不发生本病*40岁以前切除睾丸者，极少发生BPH*睾丸功能正常的男性，随着年龄增长，前列腺也随之增长、增大。

（1）双氢睾酮学说,前列腺是雄激素依赖性器官。

切除睾丸后，体内雄激素含量锐减，前列腺也因此而萎缩。

此时补充外源的雄激素后，前列腺又会重新生长。

前列腺增生患者在切除睾丸后可出现增生的上皮细胞死亡、腺体萎缩、甚至出现的尿路梗阻症状可以消除。

WilSon等于1970年提出，在前列腺内，睾酮转化为双氢睾酮（DHT），作用到靶细胞。

DHT是前列腺间质或基础细胞内经5a还原酶作用从睾酮转化而来。

正常人和增生前列腺组织中睾酮含量无明显差异，但增生腺体的DHT含量要比正常腺体高34倍。

DHT比睾酮的促细胞生长作用强23倍。

大量的DHT可导致前列腺增生，与BPH发病密切相关。

睾酮双氢睾酮前列腺增生5还原酶,

（2）雄雌激素协同学说,外源性雌激素可使雄性鼠附属性腺退化。

雄激素在BPH中并不是唯一的重要因素，而雌激素也发挥很大的作用，雌雄激素具有协同作用。

一组雄犬投以雄烷二醇1年，前列腺重量平均增加10g，5只犬中2只发生BPH，而另一组同时加用雌二醇者，前列腺重量平均增加31.2g，5只犬前列腺均明显增生。

老年人睾酮浓度随年老而持续缓慢下降，而血浆雌二醇浓度增高或保持不变,（3）胚胎再唤醒学说,由于胚胎发育的基本特征是形成新的结构，所以McNeal（1990）认为结节的形成是胚胎发育过程的结果。

McNeal发现早期的BPH多表现为间质结节，随着BPH的发展而逐渐表现为混合结节，据此他提出了BPH发生的“胚胎再唤醒学说”。

即：

前列腺增生的病理过程是先发生间质小结节，然后上皮由此侵入，出现新的腺管分枝，然后形成肥大性结节。

在这些间质细胞结节中，出现胎生期（胚胎时）前列腺的诱导作用。

（4）细胞凋亡学说,细胞的增殖和死亡保持动态平衡是保证器官细胞总数目恒定的前提。

BPH时，细胞的复制增加和（或）细胞死亡数目减少，从而引起总的细胞数目增加，导致前列腺体积的增大。

注释：

细胞坏死与凋亡死亡是生命的普遍现象，但细胞死亡并非与机体死亡同步。

正常的组织中，经常发生“正常”的细胞死亡，它是维持组织机能和形态所必需的。

细胞死亡的方式通常有3种：

即细胞坏死（necrosis）。

细胞凋亡（apoptosis）。

细胞程序性死亡（programmedcelldeath，PCD）。

一、细胞坏死是细胞受到化学因素（如强酸、强碱、有毒物质）、物理因素（如热、辐射）和生物因素（如病原体）等环境因素的伤害，引起细胞死亡的现象。

坏死细胞的形态改变主要是由下列2种病理过程引起的，即酶性消化和蛋白变性。

参与此过程的酶，如来源于死亡细胞本身的溶酶体，则称为细胞自溶（autolysis）；

若来源于浸润坏死组织内白细胞溶酶体，则为异溶（heterolysis）。

二、细胞凋亡细胞凋亡（cellapoptosis）是借用古希腊语，表时细胞象秋天的树叶一样凋落的死亡方式。

1972年Kerr最先提出这一概念，他发现结扎大鼠肝的左、中叶门静脉后，其周围细胞发生缺血性坏死，但由肝动脉供应区的实质细胞仍存活，只是范围逐渐缩小，其间一些细胞不断转变成细胞质小块，不伴有炎症，后在正常鼠肝中也偶然见到这一现象。

凋亡通常是生理性变化，而细胞坏死是病理性变化。

在细胞凋亡一词出现之前，胚胎学家已观察到动物发育过程中存在着细胞程序性死亡（PCD）现象，它是胎正常发育所必需的。

近年来PCD和细胞凋亡常被做为同义词使用，但两者实质上是有差异的。

首先，PCD是一个功能性概念，描述在一个多细胞生物体中，某些细胞的死亡是个体发育中一个预定的，并受到严格控制的正常组成部分，而凋亡是一个形态学概念，指与细胞坏死不同的受到基因控制的细胞死亡形式；

其次，PCD的最终结果是细胞凋亡，但细胞凋亡并非都是程序化的。

2.病理生理,Lowsley最早提出了五叶划分的理论即两个侧叶、后叶、中叶和前叶，此划分方法便于掌握和理解。

国际上最为流行的是McNeal（1968）提出了区域划分的理论即尿道周围腺体区、移行区、中心区和外周区共四个区。

BPH主要发生在移行区或尿道周围区前列腺癌主要发生在外周区。

Lowsley将前列腺分为五叶,Mcneal把前列腺分为四个区域,解剖分区图正常前列腺解剖分区图：

尿道周围腺体区、移行区、中心区、外周区。

共四个区。

发生增生的部分主要是尿道两侧的移行区，并将外层正常的外周区及中心区挤压成膜状，形成假包膜，临床上亦称外科包膜。

BPH多发生在移行区或尿道周围区，前列腺癌多发生在外周区。

前列腺增生的病理变化

（1）肉眼所见：

表面光滑，呈结节状，质韧，有弹性感。

在体内，能将周围的正常前列腺组织挤压，而形成纤维性外科包膜，肿大的结节因此易被手术切除，而剩下的前列腺中仍可发生前列腺癌。

（2）显微镜观察：

增生的结节包括前列腺本身的所有成分，腺体、纤维组织及平滑肌，但增生是不均匀的。

最早的BPH结节是间质增生，结节的间质内平滑肌增多而弹力纤维减少。

随后为腺体成分增生，腺体常呈不规则的扩张，甚至囊状，有时呈腔内乳头状突起。

结节的外围并无明显的纤维包膜，与正常前列腺间没有界限。

前列腺尿道的-肾上腺素能受体,BPH引起膀胱出口梗阻（BOO），有机械性和动力性两种因素。

机械性是前列腺增大造成尿道横截面积下降和尿道延长所致，动力性系前列腺部尿道、前列腺组织及前列腺包膜张力增高所致，-受体是影响这种张力的主要因素。

已证明各种实验动物和人的膀胱及尿道平滑肌中均含有-肾上腺素能受体，且在膀胱底部和近侧尿道占优势。

大约有40%的尿道压力是由于-肾上腺素能受体紧张性产生的。

Nayaran等认为较大的前列腺引起的BOO既有机械性，也有动力性因素，而较小的前列腺引起的BOO是由于前列腺和尿道平滑肌痉挛所致，因而将BOO分为3类，即梗阻主要在膀胱颈、前列腺腺体或两者都存在，并认为此种分类对治疗下尿路功能障碍有意义。

人类的前列腺含有较多的1肾上腺能受体，计算机辅助图像分析，发现前列腺内98%的1-肾上腺能受体均存在于前列腺基质内。

生理及药物学研究证明人类前列腺肌细胞可通过1肾上腺能受体，刺激平滑肌收缩张力增加,引起膀胱出口部梗阻。

约占梗阻压力的40%。

【诊断】,根据年龄、病史、症状，选用几项必要的检查，如直肠指诊、B超、尿流率测定等即可明确诊断。

而膀胱镜、CT扫描、磁共振成像等检查则只限于鉴别诊断时应用。

B超检查,静脉肾盂造影正常图像,

（一）病史,凡50岁以上男性有排尿困难症状，均应考虑有前列腺增生的可能。

老年患者有膀胱炎、膀胱结石或肾功能不全时，虽无明显排尿困难，也应注意有无前列腺增生。

（二）临床表现,BPH病程进展缓慢。

早期因膀胱代偿而无症状，或症状不明显称为BPH静止期。

症状不明显的原因是：

（1）病状发展缓慢，患者已逐渐习惯

（2）患者对梗阻症状反应不敏感；

（3）无感染。

随着下尿路梗阻加重，症状逐渐明显，称为症状性（临床）BPH。

一般在50岁以后出现症状。

患者前列腺大小与症状不成比例，症状则取决于尿路梗阻的程度、病变发展的速度及是否合并感染和结石，而不在于前列腺本身的增生程度。

1.刺激症状症状：

尿频、夜尿增多、尿急或伴尿痛、急迫性尿失禁等与膀胱出口梗阻、非梗阻性逼尿肌不稳定有关。

2.梗阻症状BPH常见的梗阻症状有排尿困难、排尿踌躇、尿线变细、间歇性排尿、终未尿滴沥，尿不尽感等。

原来没有夜尿，现出现12次有早期梗阻，45次膀胱颈部梗阻程度日趋严重。

3.其它症状

（1）血尿前列腺粘膜上毛细血管充血、小血管扩张并受到增大腺体的牵拉，当膀胱收缩时，可出现镜下或肉眼血尿。

（2）尿路感染下尿路感染：

尿急、尿频、排尿困难等症状加重，并伴有尿痛；

合并膀胱结石：

症状更明显，可伴血尿。

尿路感染：

发热、腰痛。

（3）肾功能损害梗阻加重，膀胱壁广泛的结构和功能损害，逼尿肌大部分被细胞外基质代替，失去代偿能力，膀胱扩大，膀胱壁变薄，发生上行性双侧肾、输尿管积水，引起肾功能损害。

（4）膀胱结石下尿路梗阻，尤其在有剩余尿时，尿液中小晶粒在膀胱内停留时间延长，成为核心形成膀胱结石。

发生率：

达10以上。

排尿异常常见症状解释,尿频：

正常人排尿，白天3-5次，夜间0-1次，正常尿量200-400ml/次。

尿急、尿痛：

有尿意就迫不及待的要排尿。

排尿困难：

尿不易排出，迟缓、费力