北医内科Word文件下载.docx

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淡漠甲亢:

老年多见

甲亢危象的定义:

心率大于16０　次每分、体温大于３９　度、大汗淋漓、谵妄、呕吐　实验室检查：

ﻫ总T３、总　T4、游离　T3、游离Ｔ4　升高；

大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白　　　　影响TBＧ的因素：

（重要考点）ﻫ妊娠、病毒性肝炎,TBＧ升高肾上腺皮质激素使TBG　降低ﻫ反T3：

T4　在血液中形成T3　和反　T3,反T３　起调节杠杆的作用

反T３升高的情况见于：

全身疾病、病危（恶液质）,系机体保护作用,低代谢

Gｒaｖｅs病TＳH显著减少（Ｔ3T４　的抑制）实验室检查:

TＲAb（有两种成分）　诊断要点：

1）功能诊断，确定有无甲亢ﻫ2）部分诊断，

3）病因诊断治疗:

药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑:

丙基硫氧嘧啶ﻫ

起始足量,不良反应：

粒细胞减少或缺乏

妊娠期检查要测游离T3和游离　T4,治疗甲功不能过低,保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘

TＲAb强阳性，因其可通过胎盘,造成新生儿甲亢

ﻫﻫ

北医内科学考研专业课辅导笔记　　２

糖尿病ﻫﻫ概念共同特点：

高血糖,胰岛素分泌缺陷、作用异常分类：

ﻫI　型:

（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏,易酮中毒多见于青少年相关抗体:

ＩCA、IＡＡ、DAＤAＢ胰岛素是用来维持生命

II型:

目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏ﻫ

III　型：

确定病因:

B细胞基因缺陷　ＭOＤＹ（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷ﻫ外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Ｃｕsｈiｎg、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病

IV型：

妊娠期糖尿病ﻫIＩ　型以遗传因素为主,I型环境因素起重要作用　临床表现：

ﻫﻫ１、三多一少:

（要理解其发生机制）

2、实验室检查糖化血红蛋白:

8-12周血糖水平ﻫ糖化血清蛋白：

2－４周血糖水平（这两个是监测指标,不能用来诊断）诊断标准:

１、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6.０　小于7．0空腹血糖受损（IFＧ）大于7.0需另一天证实ﻫ2、OGTT，75克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8为正常ﻫ大于7．８小于1１.１称为糖耐量受损IGT

大于11．1　诊断糖尿病,需另一天证实ﻫ3、诊断标准症状加随机血糖大于11．1

FPG大于7.0

OGTT2小时大于11．1

症状不典型者需等第二天证实Ｉ　型和II　型糖尿病的曲别　发病年龄

家族史肥胖

ﻫﻫﻫ北医内科学考研专业课辅导笔记　3

ﻫ三多一少症状漏诊　胰岛素分泌水平酮证的发生率　治疗:

1、饮食治疗:

控制总热量；

合理分配营养素：

碳水化物５0－55%；

脂肪20-3０%;

蛋白质15-２０％规律分餐

2、运动ﻫ３、药物:

磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞,促其释放胰岛素

ﻫ共有三代:

Ｉ　代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲ﻫ　　　　　　　　　II代：

格列本脲　ＩII代格列美脲　特点：

作用时间最长、作用最强的是：

格列本脲作用时间最短：

格列喹酮、格列吡嗪ﻫ很少从肾排泄：

格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物:

格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：

氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖ﻫ最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平　双胍类

机制:

减少肝糖输出,增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用　血糖下降:

不明显增加体重,因其不促进胰岛素分泌,还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖

最常见的不良反应是：

胃肠道反应最严重的不良反应:

乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物

糖苷酶抑制剂:

延缓碳水化合物吸收　假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后,假糖进入下段肠道,与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气ﻫ恢复血糖不能口服碳水化合物,而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：

过氧化物酶增殖体激活受体（ＰRAR）ﻫ恢复游离脂肪酸摄取,游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少,肌肉对葡萄糖的摄取增加,恢复了对胰岛素的敏感性ﻫﻫ起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功

胰岛素：

ﻫ原则:

I型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射,短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；

中长效、模　仿基础胰岛素分泌

II型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病:

DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒

北医内科学考研专业课辅导笔记　　4ﻫﻫDKA：

诱因（要掌握）感染;

胰岛素使用不当；

饮食失调；

巨大的精神刺激;

其他应激状况胰岛素拮抗激素ﻫ

DKA临床表现ﻫ1、糖尿病症状加重ﻫ２、DKA症状：

恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红　呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变ﻫ３、诱发疾病表现：

　血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）

PＨ　下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则：

DKA－胰岛素缺乏；

非酮症高渗性昏迷－水缺乏

1、补充胰岛素：

小剂量持续静脉点滴

2、纠正水电解质紊乱、补水量1０%左右ﻫ3、消除诱因

ﻫﻫ北医内科学考研专业课辅导笔记　5

血液病（主讲:

马明信）ﻫ

贫血ﻫ

一、概念　贫血：

多种不同途径引起的同一病理概况　二、病因分类ﻫ生成减少：

缺铁贫;

铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）;

再障贫；

骨髓病性贫血；

增殖成熟延缓；

慢性疾病；

破坏过多：

红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；

细胞外因素;

免疫性；

机械性；

物理化学性；

脾亢;

慢性失血性贫血=缺铁贫ﻫﻫ三、形态学分类（参考诊断学）

ﻫ缺铁贫ﻫﻫ一、铁含量骨髓铁―――＞ＲBC―――>

储存铁―――＞血清铁―――>

骨髓铁ﻫ★铁在体内是在一个闭合的环路利用；

所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂,因为铁剂口服　后机体可以根据需要吸收。

而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。

ﻫﻫ二、发病机制ﻫ

1.体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病;

需要增多如妊娠；

吸收障碍）

2.血红蛋白合成减少ﻫ3．★骨髓象:

幼红细胞增生活跃、胞质较少；

铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性ﻫ4．★血清铁蛋白小于2０ｕg/ml;

血清铁小于50ug／dｌ;

总铁结合力升高ﻫ5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；

如反甲（匙状指）、普文综合征（吞咽困难）三、诊断:

★

1.有缺铁的原因

2．小细胞低血素性贫血ﻫ3．贮存铁和血清铁减少

4.诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断★

SF　　　　　骨髓　　SI　TIBCﻫ（血清铁蛋白）　　　　细胞外铁　血清铁　　细胞内铁　　总铁结合力　缺铁贫　↓↓　　　　　　　　阴性　　　　↓↓　　　　↓↓　　　　　↑↑慢性病贫血　　　　↑　　　　＋＋　　↓　　↓　　　　　↓铁粒细胞性贫血　↑↑　　+＋……＋＋＋　　　　↑↑　　　　　↑↑　　　　　　　　　↓↓　海洋性贫血　正常　　　　　　　　+　　　　　　正常　正常　　　　　　　正常说明:

1．上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血;

慢性病贫血小细胞为主,低色素不明显

2.SF和骨髓细胞外铁两者代表储存铁ﻫ3.总铁结合力跟　ＳＦ成反比ﻫ4．缺铁贫潜伏期:

贮存铁没有了，血清铁还正常五、治疗

1．祛除病因,特别是消化道肿瘤ﻫ2.补充铁剂（口服）

ﻫ北医内科学考研专业课辅导笔记　６ﻫ

再生障碍性贫血

ﻫ一、病因:

原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少二、实验室检查网织红细胞↓，淋巴细胞↑易感染,血小板减少,可出血骨髓象：

增生低下，红粒巨核均低下,非造血细胞↑急性型再障（即重症　I型）★ﻫ1.网织红细胞小于1。

5万

2.中性粒细胞小于５00ﻫ3.血小板小于　２万ﻫ4.骨髓多部位增生明显低下重症再障II型在慢性基础上出现了Ｉ　型的表现三、鉴别诊断

ﻫ问：

全血细胞减少,常见于什么病?

★ﻫ

１.巨幼贫

2.PNＨ）阵发性睡眠性血红蛋白尿ﻫ3．脾亢

4.非白血病性白血病

5．MＤS发病高,又称白血病前期　四、治疗（无进展,略）ﻫ

溶血性贫血问:

血管外溶血与血管内溶血有什么区别？

★一、发病机理ﻫ血管外溶血（ＰNH、错误输血）————＞血浆游离血红蛋白↑——>

结合珠蛋白↓——→血红素升高,高铁血红素白蛋白升高,ﻫ尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse　试验）和高铁血红蛋白尿　结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助　血结素下降（但现在临床上已经不作了）

血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大,切脾有效;

复发—肝；

胆红素—胆绿素；

　胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素,进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成粪胆原和尿胆原排出,尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。

尿胆原增加,间接胆红素升高，直接胆红素增高。

ﻫ二、临床表现　贫血、黄疸、脾大

（一）急性溶血　　　　血管内溶血

ﻫ

（二）慢性溶血　　　血管外溶血ﻫﻫ（三）溶血危象　　　肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显

（四）原发病表现三、实验室检查

（一）首先确定是否溶血★

北医内科学考研专业课辅导笔记　　7ﻫﻫ１、红细胞破坏过多的证据ﻫ

（1）血红蛋白下降ﻫ（２）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）ﻫ（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性ﻫ（4）血清结合珠蛋白减低或消失

（５）5１Cr标记的红细胞寿命缩短（２5—２8　天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）ﻫ（6）血管内溶血时

①血浆游离血红蛋白升高，正常1—5mｇ/ｄl

②血浆中出现高铁血红素白蛋白ﻫ

③尿隐血阳性（Rous试验阳性）尿离心上清液检查ﻫ④破碎RBC>

2％

2、红细胞代偿增生的证据★ﻫ（１）网织红细胞增高

（２）骨髓红系增生明显

（3）周围血出现幼红细胞

（二）确定是何原因溶血

1、红细胞膜缺陷ﻫ

（1）血　RBＣ形态（遗传性球形红细胞增多症）

（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）ﻫ（３）有关PNH的检查ﻫHam试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验

CD5５、CD５9的测定—MＩRL反应性溶血的膜抑制因子,抑制溶血

CＤ５５、ＣD59阴性率增高（<

10%正常,）阳性率增高

2、红细胞酶的缺陷ﻫ（１）自身溶血及纠正试验ﻫ加ＡＴP　和G