矽肺病Word文档下载推荐.doc

矽肺病Word文档下载推荐.doc

《矽肺病Word文档下载推荐.doc》由会员分享，可在线阅读，更多相关《矽肺病Word文档下载推荐.doc（7页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

胸闷和气急的程度与病变范围及性质有关。

病变广泛且进展快，则气急明显，并进行性加重。

患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等症状。

早期矽肺可无异常体征。

三期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致气管移位和叩诊浊音。

若并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应体征。

1、支气管－肺炎型

有咳嗽、咳痰（痰可呈棕黄色）、低热等。

如侵蚀肺组织，则可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。

2、变态反应性曲菌病

患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带血。

痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。

烟曲菌培养阳性。

患者有明显哮喘。

3、曲菌球

随体位改变而在空腔内移动，有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。

4、继发性肺曲菌病

病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器，预后很差。

症状体征

1、有长期接触含游离二氧化硅的粉尘接触史。

2、症状：

早期可无症状或有轻度头痛，头昏，记忆力减退，神经衰弱等症状以及咳嗽咽干等呼吸道刺激症状。

还可出现气喘、呼吸困难、咳嗽、咯痰、咯血等症状，部分病人可有食欲不振、恶心、腹胀等消化道症状。

3、体征：

早期无明显体征，偶可闻干性啰音，合并感染时可闻湿性罗音，并发肺气肿时，可出现叩诊

矽肺

过清音，呼吸音减低等，进一步发展可出现肺实变体征，以及心肺功能不全体征，如心悸、紫绀、呼吸困难、水肿等。

4、辅助检查：

（胸部X线检查及分期）

（1）O期：

属正常范围胸片，肺门阴影及肺纹理正常或出现增多增粗，肺野基本正常。

（2）可疑矽肺（O+）：

肺门阴影可稍有增大，肺纹理普遍增多、增粗，肺野内，主要在中下区域出现网状阴影，肺野不够清晰，但无肯定的矽肺结节阴影。

（3）1期矽肺：

肺门阴影可以增大，肺纹理增粗，扭曲变形，可有网状阴影，两肺中、下野可见分布稀疏的结节状阴影，特别是右侧，肺气肿及胸膜肥厚不明显。

（4）2期矽肺：

肺门阴影明显增大、增密，肺内结节状阴影增多、增密，分布范围在肺野内超过中下四个区域，而且在一侧或双侧肺野上区外带可见到肯定的结节状阴影，因并发肺气肿肺纹理可减少，并可见胸膜肥厚或粘连影像。

（5）3期矽肺：

肺内结节状阴影产生融合，出现片状及致密的团块状阴影，阴影直径大于2厘米，融合阴影多在两肺上野，往往形成对称的八字形，多有明显肺气肿征象及胸膜肥厚影像。

（6）矽肺合并肺结核：

矽肺仍按上述方法分明，肺结核仍按国内现行分类法，在胸片上局灶型、浸润型及慢性纤维空洞性病变较为常见。

5、肺功能测定：

矽肺病人随病变进展可出现肺功能损害，通常测定最大通气量，时间肺活量（第一秒），可出现减低。

6、其它检查：

如免疫球蛋白，淋巴母细胞转化试验，玫瑰花试验，溶菌酶，尿羟脯氨酸测定等，可出现异常。

并发症

肺结核是矽肺常见的严重并发症，高达20%－50%，尸检较生前发现的更多，约36%－80%。

并且随着矽肺病期的进展而增加，I－II期并发肺结核为10%－30%，III期达50%－90%以上。

矽肺直接死因中肺结核占45%。

矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。

常出现发热等毒性症状，咯血是症状之一。

痰中可找到结核菌。

结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。

结核病变周围

胸膜增厚。

肺部感染是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺发展，诱发呼吸衰竭和死亡。

因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。

慢性支气管炎及阻塞性肺气肿

长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。

肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。

自发性气胸多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。

肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。

常见的症状为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无症状。

矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。

因肺组织和胸膜纤维化。

破口较难愈合，气体吸收缓慢。

病因

硅在自然界分布很广，在矿石中约95%为各种形态的纯石英（含游离二氧化硅97%以上）；

硅也是地壳的主要成分。

所以在采矿、开山采石、挖掘隧道时，从事凿岩、爆破等作业的工人，接触粉尘机会多；

轧石、粉碎、制造玻璃、搪瓷和耐火材料时的拌料，铸造业中的碾砂、拌砂、造型、砌炉、喷砂和清砂等工种，均有接触二氧化硅粉尘（俗称矽尘）的机会。

通常以石英代表游离二氧化硅。

接触石英是否发病取决于很多因素，除本身的理化特性外，粉尘中游离二氧化硅含量、空气中粉尘浓度、粉尘颗粒大小、接触时间以及机体的防御机能，都影响矽肺的发生及其严重程度。

一般说来，含游离二氧化硅80%以上的粉尘，往往在肺部引起典型的以结节为主的弥漫性胶原纤维改变，病情进展较快，且易发生融合。

游离二氧化硅低于80%时，病变不太典型，病情进展较慢。

低于10%时，则主要引起间质纤维改变，发展更慢，并列为其他尘肺。

大量含游离二氧化硅很高的粉尘吸入肺内，往往无法由呼吸道及时和完全清除。

有时虽未出现矽肺征象，但在脱离工作后经若干年再出现矽肺，常称为"

晚发性矽肺"

；

早期矽肺患者即使脱离粉尘工作，病情也会继续发展，如无合并症，患者可存活较长时间，但常丧失劳动能力。

因此，为了保护工人健康，我国规定了车间空气中含10%以上游离二氧化硅粉尘的最高容许浓度为2mg/m3；

超过80%时，为1mg/m3。

凡能达到这一要求，矽肺将不会发生。

此外，呼吸系统有慢性病变，如慢性鼻炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺结核等，患者的防御机能较差，气道粘液-纤毛的活动较弱，在同一环境中较健康者更易发病。

生理

目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。

二氧化硅尘（矽尘）系如肺泡后被肺巨噬

（尘细胞），含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。

石英表面的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。

吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。

吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反应产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。

在矽结节的发展中，其周围有较多的浆细胞。

另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。

病理

矽肺的基本病变是形成矽结节和肺间质广泛纤维化，其发展过程如下：

1、矽结节的形成

典型的矽结节是同心圆排列的胶原纤维，酷似洋葱的切面。

胶原纤维中间可有矽尘，矽尘可随组织液流向他处形成新结节。

由于矽尘作用缓慢，所以脱离矽尘作业后，矽肺病变仍可以继续进展。

矽结节呈灰白色，直径约0．3～0．8mm。

多个小结节可融合成大结节，或形成大的团块，多见于两上肺。

直径超过1mm者，可在X线胸片上显示圆形或类圆形阴影。

矽结节往往包绕血管而形成，因此血管被挤压，血供不良，使胶原纤维坏死并玻璃样变。

坏死组织经支气管排出，形成空洞。

矽肺空洞一般体积小，较少见。

多出现于融合病变最严重的部位。

2、肺间质改变

肺泡间隔和血管、支气管周围大量粉尘沉着以及尘细胞聚集，致使肺泡间隔增厚。

以后纤维组织增生，肺弹性减退。

小结节融合和增大，使结节间肺泡萎陷。

在纤维团块周围可出现代偿性肺气肿，甚至形成肺大泡。

血管周围纤维组织增生以及矽结节包绕血管，血管扭曲、变形。

同时由于血管壁本身纤维化，管腔缩小乃至闭塞。

小动脉的损害更为明显。

肺毛细血管床减少，促使血流阻力增高，加重右心负担。

若肺部病变继续发展，缺氧和肺小动脉痉挛，可导致肺动脉高压以至肺原性心脏病。

由于各级支气管周围结节性纤维化，或因团块纤维收缩，支气管受压，扭曲变形，管腔狭窄，造成活塞样通气障碍，导致所属的肺泡过度充气，进而肺泡破裂，形成肺气肿。

在大块纤维化的周围是全小叶型肺气肿，在呼吸性细支气管周围是小叶中央型肺气肿。

肺气肿多分布于两肺中下叶。

有时管腔完全闭塞，使所属的肺泡萎陷或小叶不张。

细支气管可发生不同程度的扩张。

3、肺的淋巴系统改变

肺的淋巴系统改变，尘细胞借其阿米巴样运动，进入淋巴系统，造成淋巴结纤维组织增生，特别是肺门淋巴结出现肿大、硬化。

随之而来的是淋巴逆流，尘细胞随淋巴液从肺门向周围聚积，并到达胸膜。

4、胸膜改变

胸膜上尘细胞和矽尘淤滞，也可引起纤维化和形成矽结节；

胸膜增厚、粘连。

在重症病例，膈胸膜的肺大泡破裂时，因胸膜粘连，自发性气胸往往是局限性的。

诊断检查

肺功能检查

因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。

速度肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%－20%，II期降低20%－30%，Ⅲ期降低30%－50%。

同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。

若患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。

肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。

X线表现

X线胸片是诊断矽肺的主要方法。

主要表现为结节阴影（直径一般在1－3mm）、网状阴影或（和）大片融合病灶。

其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。

接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。

含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规则阴影为主。

大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外援肺野透亮度增高。

因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。

肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化”的淋巴结。

胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。

诊断

根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史，结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。

诊断标准应根据1986年卫生部颁布的【尘肺诊断标准及处理原则】，先将尘肺X线诊断分期的标准叙述如下：

无尘肺（代号0）1、0无尘肺的X线表现。

2、0+X线表现尚不够诊断为“I”者。

一期尘肺（代号I）

I有密集度I级，即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影（<

1cm），分布范围至少在两个肺区内（左、右肺上、中、下共6个区）各有一处；

或有密集度I级的不规则小阴影（一群粗细、长短、形态不一的致密阴影），其分布范围不少于两个肺区。

肺纹理清晰可见。