钠在人体中的作用_精品文档Word格式文档下载.doc

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这是因为，钾是与钠同族的化学元素，它可以溶解并替换出多余的钠，使其从尿液中排出，从而减轻肿胀。

钾还对降低血压非常有帮助,当你不知不觉摄入了大量的钠盐,常年累月如此,血压也会容易走高.也是要补充身体内钾元素的含量,来预防因摄入钠盐过多而导致的高血压.也要多吃上面提到的那些食物，另外有很多水果或是果汁都是补充钾元素很好来源,如苹果,梅子和李子（欧美国家即西梅）中的钾的含量都比较高,尤其是西梅汁,更是很多欧美专家经常推荐的补钾果汁.）

成人体内钠含量为45～50毫摩尔（约1克左右）/每公斤体重，其中约45%分布于细胞外液，45%分布于骨胳，10%分布于细胞内液。

钠离子、钾离子在细胞内、外分布呈现显著差异，这是由细胞膜上的钠泵（钠离子，K+-ATP酶）造成的，钠泵源源不断地将细胞内的钠离子转运到细胞外，将细胞外的钾离子转运到细胞内。

成人日需钠以氯化钠计为5～9克，实际摄入量为7～15克，主要来自食盐。

摄入的钠全部经胃肠道吸收入血，向体内分布。

细胞内、外钠的平衡很快，约需1小时，骨钠与血浆钠平衡较慢，约需1周左右。

钠主要由肾脏排出，粪便及汗液排出少量钠。

肾脏对钠离子的阈值为110～130毫摩尔/升，体内过量的钠通过肾脏迅速排出。

肾小球每日钠离子滤过量为20～40毫摩尔/升，肾脏每日钠离子的排出量为0.01～0.2毫摩尔/升，重吸收率达99.4%。

肾脏有强大的保钠功能，“多吃多排，少吃少排，不吃不排。

”

肾小管滤过的钠95%经肾小管又重吸收。

近端肾小管吸收约65%，亨利氏袢吸收25%，其余10%在远端肾小管与钾、氢分泌相交换。

高血钠时细胞外液容量增加，尿排钠也增多。

低血钠常可减少尿钠的排出。

肾脏排钠主要受肾素—血管紧张素—醛固酮系统调节，主要作用于远端肾小管对钠的重吸收。

体液中钠离子浓度高时，肾素—血管紧张素—醛固酮分泌增加，使钠重吸收减少，排钠增多。

反之，则排钠减少。

影响肾脏排钠的因素还有肾小球—肾小管平衡机制、肾血管阻力、前列腺素、肾上腺皮质激素及心房利钠素等。

钠的摄入主要是通过食物，尤其是食盐。

每日摄人体内的钠几乎全部都由胃肠道吸收，经血液到肾脏。

钠排出的主要途径是通过肾脏、皮肤及消化道来完成的。

通常情况下肾脏是钠的主要排泄器官。

肾脏根据机体钠含量的情况调节尿中排钠量。

皮肤对钠的排泄主要是通过汗液的排出，特殊情况下，如大量出汗等，通过皮肤排出的钠则大大增加。

也有少量随粪便排出。

钠排出的量与机体摄人的量相关，摄人得少则排出的少；

但在无钠摄人时，机体仍可有少量的钠排出，因而长期的无盐饮食，将导致体内钠的缺失，出现钠代谢的异常。

从细胞分裂开始，钠就参与细胞的生理过程。

氯化钠是人体最基本的电解质。

对肾脏功能有影响，缺乏或过多则引起许多疾病。

钠有维持血压的功能。

钠调节细胞外液容量，构成细胞外液渗透压，细胞外液钠浓度的持续变化对血压有很大影响，如果膳食中钠过多，钾过少，钠钾比值偏高，血压就会升高，出现血压升高的年龄愈轻，寿命愈短。

体内水量的恒定主要靠钠的调节，钠多则水量增加，钠少则水量减少，所以摄人过多的食盐，易发生水肿；

过少则易引起脱水。

钠对肌肉运动、心血管功能及能量代谢都有影响。

钠不足时，能量的生成和利用较差，以至于神经肌肉传导迟钝。

表现为肌无力、神志模糊甚至昏迷，出现心血管功能受抑制的症状。

糖的利用和氧的利用必需有钠的参加。

钠在肾脏被重吸收后，与氢离子交换，清除体内的二氧化碳，保持体液的酸碱度恒定。

肾对钠的主动重吸收，引起氯的被动重吸收，有利于胃酸的形成，帮助消化。

人们如果在晨起后喝一杯淡盐水，可起润肠通便作用。

如果缺钠，引发低钠血症，患者倦怠、淡漠、无神、起立时易昏倒，严重时恶心、呕吐、血压急剧下降。

缺钠的原因很多，如因腹泻、呕吐等造成胃肠道消化液丧失。

汗液中氯化钠含量约0．25%，若高热病人、高温作业、大运动量而大量出汗，可能会发生缺钠为主的失水。

此外肾功能异常、糖尿病酸中毒、利尿剂的应用和大面积烧伤等，均可失钠过多，造成缺钠，脱水等其他代谢紊乱。

钠过多也会引起局钠血症，使中枢神经受到明显影响，病人易激动，烦躁不安，嗜睡，肌张力增高，抽搐，惊厥，甚至昏迷。

食盐是机体钠离子的主要来源。

正常人的血液有一个比较恒定的酸碱度，适合于细胞的新陈代谢，这种恒定的酸碱度主要靠血液的缓冲系统、呼吸调节和肾脏调节三个方面来维持，血液中主要的缓冲剂是碳酸氢钠和碳酸这一对缓冲剂。

其中钠离子是重要组成部分。

正常人钠离子的最小需要量每人每日为0，5克，相当于食盐2-3克，但这样的低盐饮食我们不能长期耐受，所以正常人一般每日食用5～6克食盐。