动脉血压的影响因素和家兔失血性休克及其实验性治疗文档格式.docx

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1.仪器连接和调试：

将动脉导管与血压换能器相连，通过三通开关用肝素生理盐水充灌血压换能器和动脉导管，排尽血压换能器与动脉导管中的气泡，然后关闭三通开关备用。

若血压换能器没有定标，要对血压换能器定标，实验过程中，勿轻易改动。

2.手术操作

1）麻醉固定：

将家兔称重后，自耳缘静脉缓慢注入20%乌拉坦5ml/kg，待动物麻醉后仰卧固定于兔手术台上，减去颈部手术野的被毛。

2）分离血管和神经：

沿兔颈部正中线切开皮肤6~7cm，分离皮下组织及肌肉，暴露出气管。

在气管的右侧分离出颈总动脉、减压神经（最细）和迷走神经（最粗），左侧分离出颈总动脉，并在动脉和各神经下穿线备用。

3）插入动脉插管：

先在远心端结扎左侧颈总动脉，再用动脉夹夹闭近心端，距离约2cm。

用眼科剪在结扎线下方0.5cm处的动脉壁上向心脏方向剪开一斜口，切口约为管径的一半。

将注满肝素生理盐水的插管向心脏方向插入动脉，用已穿好的备用线扎紧血管和已插入的动脉导管。

利用远心端结扎线将动脉导管再次结扎固定，使动脉导管与动脉保持在同一直线上，

可防止插管滑落。

动脉导管另一端为血压换能器与动物心脏保持在同一水平，结扎固定后即可打开移去动脉夹。

3.观察项目

1）正常血压曲线。

一级波为心搏波，是由于心脏的收缩和舒张而引起的血压波动，其频率与心率一致。

二级波为呼吸波，是由于呼吸时肺的扩张和缩小而引起的血压波动，与呼吸周期及其节律一致。

2）用动脉夹夹闭右颈总动脉15s，同时观察、记录血压及心率的变化。

3）用两条线在右侧迷走神经中部结扎，并于两结扎线之间剪短迷走神经，用上述电刺激再刺激迷走神经外周端，观察、记录血压及心率的变化。

4）静脉注射去甲肾上腺素：

由耳缘静脉注入1:

10000去甲肾上腺素0.3ml，同时打标记并观察血压变化。

二、失血性休克

1.插管：

左侧颈总动脉插入与相应换能器相连的颈动脉导管（预先充满肝素生理盐水），描记血压曲线；

右侧颈外静脉插入与相应换能器相连的静脉导管（预先充满肝素生理盐水），深约5cm，描记中心静脉压曲线。

2.观察项目：

动脉血压等一般生理指标。

3.休克模型复制：

打开三通开关，使血液从颈动脉流入含有少量肝素抗凝的50ml注射器内，一直放血使血压（平均动脉压）下降并稳定在40mmHg水平，观察失血后动物各项生理指标。

1）初次放血20ml，观察血压变化。

2）每次放血10ml，观察血压变化。

3）当平均血压降到60mmHg，每次放血5ml，观察血压变化。

4）当平均血压降到40mmHg，观察：

若升到45mmHg以上，重复抽血。

5）平均压维持约40mmHg，10min。

4.抢救治疗：

以50滴/min的速度输回原血和生理盐水按1:

1配置的混合液。

四、实验结果

一、影响动脉血压的因素

1.正常血压曲线

2.夹闭右颈总动脉15s

3.刺激迷走神经

4.注射去甲肾上腺素0.3ml

1.休克模型复制

1）正常血压

2）血压下降至40mmHg以下并保持稳定

2.抢救治疗（50滴/min回输）

1）15:

45:

00

2）15:

46:

39

3）15:

48:

36

4）15:

51:

54

五、实验讨论

在生理情况下，人和其它哺乳动物的血压相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素的调节而实现的，其中颈动脉窦—主动脉弓压力感受性反射起着重要作用。

此反射既可在血压升高时降压，又可在血压降低时升压，反射的传入神经为主动脉神经与窦神经。

家兔的主动脉神经为独立的一条神经，又称减压神经，易于分离和观察其作用。

在人、犬等动物，主动脉神经与迷走神经混为一条，不能分离。

反射的传出神经为心交感神经、心迷走神经和交感缩血管纤维，心交感神经兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的

β受体结合，引起心脏正性的变时变力变传导作用，心迷走神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心脏负性的变时变力变传导作用，交感缩血管纤维兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与血管平滑肌细胞膜上的α受体结合，引起阻力血管的收缩。

图1.传入神经和中枢联系

1.正常血压波动曲线分析

血压曲线上可以看到一级波和二级波。

一级波（心搏波）：

是由于心室舒缩所引起的血压波动，频率与心率一致，但由于记录系统有较大惯性，波动幅度不能真实反映收缩压与舒张压的高度；

二级波（呼吸波）：

是由于呼吸运动所引起的血压波动。

2.夹闭一侧颈总动脉15s

动脉压力感受器：

位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢。

【1】

图2.颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器

夹闭一侧颈总动脉→颈动脉窦血压下降→颈动脉窦压力感受器（-）

【2】→窦神经传

↗心抑制区（-）→心迷走神经传出冲动↓↘

入冲动↓↗心交感神经传出冲动↑↗心脏（+）↘

↘缩血管区（+）动脉血压↑

↘交感缩血管神经传出冲动↑→血管收缩↗

图3.减压反射示意图

CVLM：

尾端延髓腹外侧部RVLM：

头端延髓腹外侧部EAA：

兴奋性氨基酸GABA：

γ-氨基丁酸（+）：

兴奋（-）：

抑制

刺激右侧迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与 

心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出量下降，血压下降。

图4.心迷走神经及其作用

4.注射去甲肾上腺素

去甲肾上腺素激动血管α1受体，使血管收缩，主要使小动脉和小静脉收缩。

动脉收缩使血流量减少，静脉的显著收缩使总外周阻力增加。

较弱激动心脏β1受体，是心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。

在整体情况下，心率由于血压升高而反射性减慢；

另外由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力增高，增加了心脏的射血阻力，使心排出量不变或下降。

【3】

机体对一定量的急性失血有代偿能力。

急性失血使动脉血压下降，血容量减少，在失血的瞬时，通过压力感受性反射和容量感受性反射，阻力血管、容量血管收缩、心脏活动增强以维持动脉血压。

急性失血引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，导致儿茶酚胺大量分泌，出现血管的明显收缩。

静脉系统属于容量血管，可容纳血液总量的60%~70%。

静脉的收缩可以迅速而短暂地增加回心血量。

微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力升高更明显，毛细血管灌流不足，流体静压下降，使组织液进入血管，循环血量增加。

抗利尿激素、血管紧张素Ⅱ、皮质激素的产生和分泌增加也参与急性失血的代偿。

1.失血性休克时微循环改变及其机制

1）一期——休克代偿期（缺血性缺氧期）

特点：

a.微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；

b.微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；

c.动静脉吻合支可能有不同程度的开放，血液从微动脉经动静脉吻合支直接流入小静脉。

d.灌流特点：

少灌少流，灌少于流。

机制：

a.交感神经——肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。

b.微循环血管持续收缩，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩。

c.毛细血管前阻力增加大于后阻力增加。

d.真毛细血管关闭增加，血流量减少，血流速度减慢。

e.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血缺氧。

f.交感兴奋和血容量的减少还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而血管紧张素Ⅱ有较强的缩血管作用，包括对冠状动脉的收缩作用。

g.增多的儿茶酚胺还能刺激血小板产生更多的血栓素A2（TXA2），也有强烈的缩血管作用。

h.溶酶体水解酶-心肌抑制因子系统在休克Ⅰ期微循环缺血的发生中也起一定的作用。

2）二期——休克进展期（淤血性缺氧期）

a.微循环血管扩张。

b.毛细血管前阻力大于后阻力。

c.毛细血管开放数目增多。

灌而少流，灌大于流。

a.酸中毒缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积而发生算中毒。

b.局部输血管代谢产物增多（如组织胺、激肽、乳酸、腺苷等），此外，细胞解体时释出钾离子增多，钾离子外流增加使电压门控性钙离子通道抑制，钙离子内流减少，血管反应性与收缩性降低。

c.血液流变学的改变血液浓缩，血细胞压积增大，红细胞聚集，血细胞粘附、聚集加重，血粘度增加，血小板粘附和聚集，可使微循环血流变慢甚至停止。

d.内毒素等的作用引起毛细血管通透性增加，血管扩张。

3）三期——休克难治期（微循环衰竭期）

a.微循环反应性显著下降：

血管麻痹扩张。

b.DIC发生：

血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。

c.灌流特点：

血流停止，不灌不流。

a.应激反应使血液凝固性升高。

致休克的动因（如创伤、烧伤、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，交感神经兴奋和垂体－肾上腺皮质活动加强，使血液内血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。

b.凝血因子的释放和激活。

有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。

例如，受损伤的组织可释放出大量的组织凝血活素，起动外源性凝血过程；

大面积烧伤使大量红细胞破坏，红细胞膜内的磷脂和红细胞破坏释出的ADP，促进凝血过程。

c.微循环障碍，组织缺氧，局部组织胺、激肽、乳酸等增多。

这些物质一方面引起毛细血管扩张淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩红细胞粘滞性增加，有利于血栓形成；

另一方面损害毛细血管内皮细胞，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。

d.缺氧使单核吞噬细胞系统功能降低，不能及时清除凝血酶元酶、凝血酶和纤维蛋白。

结果在上述因素作用下，而发生弥散性血管内凝血。

【4】

图5.失血性休克的发生机制

2.回输时配置原血和生理盐水1:

1混合液的原因

动物内环境（包括血浆、淋巴、组织液）需保持一定的渗透压，即维持一定的体液溶质浓度。

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，阻滞血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命气管的功能代谢障碍及结构损伤的病理过程。

【4】除了血容量的绝对（或相对）降低,机体还发生细胞缺水和组织缺水,导致血浆浓度增大，使血液呈现浓缩状态；

渗透压增大，红细胞失水皱缩。

生理盐水为晶体溶液，与血浆等渗，加入生理盐水能使过高的渗透压恢复正常值，解决细胞和组织的缺水问题。

因此本实验按1：

1回输原血和生理盐水可纠正血液浓缩，浓度增高等疾患。

3.失血性休克抢救

失血性休克的抢救原则是：

及时尽早。

可采取