急性心肌梗死护理_查房PPT资料.ppt

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急性心肌梗死因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。

局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动：

（1）非同步收缩运动：

即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致；

（2）运动机能减退：

即心肌纤维缩短程度降低；

（3）不能运动：

即心肌纤维缩短停滞；

（4）反常运动：

即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。

非梗死区心肌运动则通过FrankStarling机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。

急性心机梗死的病理生理学特征,二、舒张功能损害：

急性心肌梗死不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。

最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。

急性心肌梗死的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。

三、血流动力学的改变：

冠状动脉器质性或功能性梗阻，导致区域性心肌缺血，缺血持久存在，则可造成心肌梗死。

梗死面积达一定程度，则左心室功能抑制，每搏量降低，充盈压升高。

若同时有房室传导阻滞、二尖瓣关闭不全或室间隔破裂，血液动力学更趋恶化。

左心室每搏量明显下降，使主动脉压降低致冠状动脉血液灌注减少，加重心肌缺血，比而引起恶性循环。

左室排空障碍亦导致前负荷增加，左心室容积和压力增加，心室壁张力增大，心室后负荷也增加。

心室后负荷增加，不仅阻碍左心室射血排空，亦可使心肌耗氧量增加，更加重心肌缺血。

如果心肌缺血或坏死不严重，正常心肌可以代偿以维持左心室功能。

一旦左心室肌出现大面积坏死，则出现泵衰竭。

急性心机梗死的病理生理学特征,四、病理性心室结构改变：

梗死节段扩大称为“梗死膨展”，以室壁变薄和显著的心室腔扩大为特征，这由于增加局部长度和曲率半径所致。

梗死膨展的程度似乎与梗死前壁的厚度有关，肥厚者可能不会出现梗死区变薄。

明显的梗死膨展可伴发梗死节段破裂。

在急性心肌梗死早期正常地收缩的心室壁也有心内膜周边的节段性延长，称为心室扩张。

有些患者，此过程可持续几个月。

非梗死节段的延长似乎不伴区域性的壁变薄；

因此非梗死节段可增大。

心肌块增大而无不成比例的室壁增厚，Grossman称为“容量负荷肥大”。

但大面积心肌梗死，心脏进行性扩大，则出现心力衰竭。

五、其他组织器官的功能变化肺功能改变：

急性心肌梗可引起肺通气、换气功能障碍和气体交换异常。

此外，低氧血症亦可造成一氧化碳的弥散能力下降。

某些心肌梗死病人尤其是剧烈胸痛伴有烦躁不安、焦虑者，可出现过度通气，引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒,急性心机梗死的病理生理学特征,内分泌功能改变：

（1）胰腺：

急性心肌梗死时，可出现内脏血管收缩，胰腺血流量减少，胰岛素分泌功能障碍而产生高血糖血症和葡萄糖耐量降低。

此外，交感神经系统活性增加，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素的分泌和促进糖原降解，亦使血糖增高。

（2）肾上腺髓质：

分泌儿茶酚胺过多导致许多急性心肌梗死的特征性症状和体征。

在胸痛发作初24小时，血浆和尿的儿茶酚胺水平最高。

血浆儿茶酚胺分泌在梗死后1小时上升最快。

在急性心肌梗死患者中，高儿茶酚胺血症可引起严重的心律失常，增加心肌耗氧量和血液中游离脂肪酸浓度，导致心肌广泛性损害、心源性休克，引起早期和晚期死亡率增高。

（3）肾上腺皮质：

急性心肌梗死时，血浆与尿液中17羟类固醇、17酮类固醇和醛固酮亦明显增加，其浓度与血浆谷草转氨酶和血清肌酸激酶的峰值水平直接相关，说明心肌梗死可促进肾上腺糖皮质激素的分泌。

急性心机梗死的病理生理学特征,（4）甲状腺：

急性心肌梗死时，血清T3，可呈明显的短暂性降低，并伴有反T3水平的升高，T4和TSH水平无变化。

血液系统功能改变：

（1）血小板：

急性心肌梗死患者，血小板均有高度熏集现象，且大约13的病人其血小板存活时间缩短。

此外，血小板的功能亦发生异常，其血栓素A2的含量明显增加。

（2）凝血功能：

血小板被激活后，血栓的终末产物如纤维蛋白原降解产物增加，血小板因子IV和凝血酶球蛋白释放，凝血功能增强。

（3）白细胞：

急性心肌梗死常伴有白细胞增加，增加程度与心肌坏死的程度有关。

目前认为白细胞参与了血栓形成过程。

嗜中性白细胞可产生白三烯B4和氧自由基等中介物，对微循环功能产生重要影响。

（4）血粘度：

急性心肌梗死患者的血粘度均有不同程度的增加，可能与血清球蛋白和纤维蛋白原浓度的增高致红细胞聚集有关。

肾功能损害：

急性心肌梗死并发心源性休克，心输量降低，均可导致氮质血症和肾功能不全。

急性心肌梗死的临床表现,

（一）先兆/前驱症状约1/3病人突然发病，无先兆症状。

50%81.2%病人发病前数日至数周可有胸部不适、活动时气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。

其中以初发型心绞痛或原有心绞痛恶化。

心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。

心电图示ST段一时性的明显抬高或压低，T波倒置或者增高。

及时处理先兆症状，可以使部分病人避免发生心肌梗死。

（二）主要表现1.疼痛：

最常见，也是最先出现的症状，性质可与过去曾发作的心绞痛相似，但程度较前严重，难以忍受，大汗，有濒死感；

疼痛持续时间长，一般30分钟；

休息或口含硝酸甘油不能缓解。

少数不典型者可表现为上腹痛，易误认为急腹症；

部分病人疼痛可放射至下颌、咽部、牙龈、颈部，常被误诊为相应的其他疾病。

急性心肌梗死的临床表现,2.全身症状：

可有发热，T38C左右，持续约1周，白细胞增高、血沉增快，一般在发病2448小时出现，为坏死物质吸收所致。

3.胃肠道症状：

上腹痛可以是首发症状和主要症状，也可以是放射痛的表现；

伴有恶心、呕吐等；

多见于下壁心肌梗死，一般认为是坏死心肌对迷走神经的刺激。

4.心律失常：

可以有多种类型的心律失常频繁发作，以室性心律失常最常见，室性期前收缩最普遍，室扑/室颤最致命。

心肌梗死后在24小时内发生心律失常最多见和最为严重，是早期死亡的医学教|育网搜集整理主要原因。

一般前壁心肌梗死常出现室性心律失常，下壁心肌梗死常出现窦性心动过缓、房室传导阻滞，而前壁心肌梗死出现传导阻滞，是梗死范围广泛的表现。

急性心肌梗死的临床表现,5.心力衰竭：

可以是急性心肌梗死患者首发或唯一的表现，主要是急性左心衰竭，严重者出现急性肺水肿甚至心源性休克；

下壁心肌梗死时，若合并右室梗死，可出现急性右心衰竭。

6.低血压、休克：

低血压比较常见，当心肌损伤范围广泛，可发生心源性休克；

右室心肌梗死时可出现右心衰竭及严重的休克。

7.少数病人以心律失常或心力衰竭为首发症状，可称为“无痛性心肌梗死”，多见于老年、有脑血管病变或糖尿病病人。

急性心肌梗死的体征,1）心脏体征：

心脏浊音界可增大亦可为正常；

心率多增快，心律不齐，少数也可减慢；

心尖区第一心音减弱；

可出现第四心音（心房性）奔马律，少数有第三心音（心室性）奔马律；

10%20%病人在起病第23天出现心包摩擦音，为反应性纤维性心包炎所致；

心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致。

（2）血压：

除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。

（3）各种心律失常，心力衰竭，休克的体征。

并发症（检查提问常见并发症）,1、乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂总发生率可高达50%，但乳头肌整体断裂极少见，这主要因为乳头肌的血液供应差，常有慢性缺血小梗死灶，存在较多的纤维瘢痕，故不易发生完全断裂。

多数发生在急性心肌梗死后1周内。

2、心脏破裂心脏破裂最常发生于心室游离壁，其次是室间隔穿孔，而乳头肌断裂极少见。

在AMI患者中发生心室游离壁破裂同时并发室间隔穿孔或乳头肌断裂情况非常罕见。

心脏破裂是AMI早期死亡的主要原因之一。

3、血栓形成与栓塞血栓形成是急性心肌梗死并发症之一，主要指左心室附壁血栓4、心室室壁瘤心室室壁瘤是ST段抬高性AMI中较常见的并发症之一。

室壁瘤见于12%15%的AMI存活的患者。

5、梗死后综合征梗死后综合征是急性心肌梗死的一种少见的并发症，发生率为3%4%。

诊断要点,急性心肌梗死的诊断标准，必须至少具备下列三条标准中的两条：

1缺血性胸痛的临床病史；

2心电图的动态演变；

3心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。

对老年病人，突然发生严重心律失常、休克、心力衰竭而原因未明，或突然发生较重而持久的胸闷或胸痛者，都应该考虑本病的可能性，并先按急性心肌梗死来处理。

鉴别诊断,心绞痛性质轻，时间短，硝酸甘油有效，血压升高，全身症状少，ST段暂时性压低。

急性心包炎疼痛与发热同时出现，呼吸、咳嗽时加重，早期即有心包摩擦音，心电图除aVR外，其余导联均为ST段弓背向下的抬高，无异常Q波。

急性肺动脉栓塞以右心衰为主，心电图导S波深，导Q波显著,血液中D2聚体升高。

急腹症病史，体检，心电图和心肌酶谱可鉴别。

主动脉夹层分离两上肢的血压和脉搏差别明显，胸痛一开始达高峰，常放射到背、肋、下肢。

主动脉瓣关闭不全表现等可鉴别，二维超声心动图有助于诊断，血压升高疼痛剧烈，有血管跳动感。

心绞痛与心肌梗死的鉴别诊断要点,实验室及其他检查,1.心电图

（1）特征性的改变：

ST段抬高性急性心肌梗死心电图表现特点为：

在面向透壁心肌坏死区的导联ST段明显抬高呈弓背向上型，宽而深的Q波（病理性Q波Q波宽度0.04s；

Q波振幅大于同导联R波的1/4；

不该出现Q波的导联上出现了Q波）T波倒置；

在背向心肌坏死去的导联则出现相反的改变，既R波增高，ST段压低和T波直立并增高。

非ST段抬高的心肌梗死的心电图特点：

无病理性Q波，有普遍性ST段压低不小于0.1mv,但是aVR导联ST段抬高，或者有对称性T波倒置；

无病理性Q波，也无ST段改变，仅有T波倒置变化。

（2）动态性改变：

ST段抬高急性心肌梗死的心电图演变过程为：

在起病数小时内可无异常或者出现异常高大两支不对称的T波；

数小时后，ST段明显抬高，弓背向上与直立的T波连接，形成单相曲线；

数小时到两天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。

Q波在3-4天内稳定不变，此后大多永久存在。

正常心电图,心肌梗死的图形演变及分期,实验室及其他检查,如果急性心肌梗死早期不进行干预，太高的ST段可在数天至两周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或者倒置，为亚急性期改变。

数周至数月后，T波成V形倒置，两支对称，为慢性期改变。

非ST段改变的心肌梗死则表现为普遍压低的ST段（除AVR，有时V1外）和堆成倒置加深的T波逐渐恢复，但是始终不出现Q波。

（3）定位诊断：

ST段抬高性心肌梗死的定