钙磷镁代谢PPT格式课件下载.ppt

钙磷镁代谢PPT格式课件下载.ppt

《钙磷镁代谢PPT格式课件下载.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《钙磷镁代谢PPT格式课件下载.ppt（58页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

生理功能：

（1）触发肌肉兴奋-收缩耦联。

（2）作用于质膜，影响膜通透性及膜的转运。

（3）Ca2+作为细胞内第二信使（4）Ca2+是许多酶的辅因子。

6,（5）Ca2+能抑制维生素D3-1-羟化酶的活性，参与自身及磷代谢调节。

（6）细胞内的钙结合蛋白-钙调蛋白是重要的酶调节物质，钙与钙调蛋白结合后，使钙调蛋白的构象发生改变，从而活化或抑制酶。

7,2、细胞外钙：

存在于血浆等细胞外的钙。

（1）稳定神经细胞膜影响其应激性。

Ca2+神经肌肉的应激性手足抽搐

（2）Ca2+即凝血因子，参与凝血过程。

（3）细胞外钙是细胞内钙的来源，它为骨的矿化，凝血以及膜电位维持提供钙离子。

8,

（二）磷的生理功能1、细胞内磷的生理功能

（1）ATP中的高能磷酸盐，作为能源维持着细胞的各种生理功能。

（2）磷是辅酶类物质的构成成分（如NAD+,NADP+）；

（3）细胞膜的磷脂在构成生物膜结构，维持膜的结构功能以及代谢调节均发挥作用。

（4）细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应。

9,2、细胞外磷的生理功能

（1）血中的磷酸盐是血液的缓冲体系的重要组成成分之一；

（2）细胞外磷酸盐为细胞内以及骨矿化所需磷酸盐的来源；

血钙和血磷之间有一定的浓度关系，正常人钙、磷（mg/dl）的乘积在3640之间。

10,当cap40，则钙和磷以骨盐形式沉积于骨组织；

若（cap）36则妨碍骨的钙化，甚至可使骨盐溶解，影响成骨作用。

11,二、钙和磷的代谢,

（一）钙的代谢1、吸收由食物供给。

正常成人每日摄取钙约0.5-1克部位：

十二指肠吸收方式：

在活性VitD3调节下的主动吸收过程影响因素：

肠道中的PH值PHCa（H2PO4）2促进Ca2+吸收PHCa3（PO4）2不利Ca2+吸收食物中构成成分的影响,Ca:

P=2:

1吸收最佳肠道中活性VitD3的影响（最主要的因素）年龄的影响,12,骨形成,骨吸收,13,2、排泄钙通过肾和肠道排泄，由消化道排泄的钙量占总量的80。

由肾排出的钙占总排钙的20。

尿钙的排除量受血钙浓度直接影响，血钙低于2.4mmol/L,尿中无钙排除。

14,

（二）磷的代谢1.吸收由食物供给，正常成人每日摄取磷约0.8克。

部位：

小肠上段（空肠最快）方式：

食物中的磷主要指有机磷酸脂和磷脂，在磷酸酶的作用下生成无机磷酸盐，才能被吸收；

影响因素：

肠道的PH食物中金属离子的影响：

钙镁铁体内钙的利用情况2.排泄肾是磷排泄的主要器官，肾排磷占总排磷的70，其余30由粪便排泄。

15,血钙和血磷,骨钙骨磷,沉积,溶解,肠,食物钙磷,粪钙,吸收,排出,组织细胞,利用,排出,肾,排泄,重吸收,尿磷,钙磷的代谢,16,三、血钙和血磷,

（一）血钙红细胞内钙含量较少，绝大多数存在于血浆中，故血钙通常指血浆钙，正常值为2.252.75mmol/l，其中离子钙仅为0.961.24mmol/l。

17,离子钙45%血钙复合钙15结合钙与血浆蛋白结合的钙40%血浆中发挥生理作用的是离子钙，离子钙与非扩散钙可相互转换，但受PH影响。

扩散钙,非扩散钙,18,血浆蛋白结合钙血浆蛋白+Ca2+当H+升高时，蛋白结合体钙向离子钙转移当H+降低时，血浆离子钙降低，而血浆总钙量可无变化，此时可出现低钙抽搐现象。

pH每改变0.1单位,血清游离钙浓度改变0.05mmol/l在测定Ca2+同时要测pH。

H+,HCO3-,19,

（二）血磷血中的磷通常指血浆中的无机磷，主要以HPO42-的形式存在占8085以上。

血中的磷以有机磷和无机磷两种形式存在。

正常成人血浆无机磷含量为0.811.45mmol/l。

20,四、钙和磷及骨代谢的激素调节

（一）甲状旁腺激素（parathyroidhormonePTH）,21,1、合成：

甲状旁腺主细胞，一种单链多肽激素，成熟PTH含84个氨基酸残基，分子量约为9500。

是维持血钙恒定的主要激素。

2、合成调节

（1）血钙负反馈调节

（2）1.25（OH）2D3的影响（3）降钙素的影响,22,23,3、代谢：

在肝枯否细胞及肾小管细胞的PTH被分解为N端和C端，N端具有生物学活性，可被肝细胞、肾及骨组织摄取，C端无PTH活性。

4、作用机制：

具体如图,24,25,5、生理功能：

PTH为调节血钙的主要因素，具体作用表现为升高血钙，降低血磷，酸化血液。

靶器官为肾脏、骨骼、小肠。

对骨的作用：

促进溶骨,升高血钙PTH促使已形成的破骨细胞的活动性增强，骨盐溶解，血钙升高；

促使未分化的间叶细胞向破骨细胞的转化，同时抑制成骨细胞的活动，抑制破骨细胞向成骨细胞的转化，使破骨细胞的活动性增强，血钙升高。

26,对肾作用促进远曲小管和髓袢上段对钙的重吸收，抑制近曲小管及远曲小管对磷的重吸收，净结果为血钙升高，血磷降低，尿钙减少，尿磷增加对小肠的作用为一种间接反应，促进肠道对钙磷的重吸收，PTH可以促进活性VitD3的形成。

对维生素D的作用升高肾25（OH）D3-1-羟化酶活性促进1.25-（OH）2-D3的生成。

27,

（二）维生素D又称钙化醇，为类固醇衍生物，具有抗佝偻病作用。

天然的维生素D有两种：

VitD2（麦角钙化醇）、VitD3（胆钙化醇）。

肝和肾是VitD3活化的主要器官，仅活化的VitD3有生物学活性。

胆钙化醇,麦角钙化醇,28,7-脱氢胆固醇,VitD3的合成,29,1、合成胆固醇脱氢7-脱氢胆固醇紫外线胆钙化醇（D3）,肝25-羟化酶,25-羟维生素D3,1,25-二羟维生素D3,肾1-羟化酶,24,25-二羟维生素D3,肾24-羟化酶,活性型,低活性,活性D3活性是维生素D3的1015倍，被认为是一种激素,30,2、调节PTH:

促进其生成活化1-羟化酶抑制24-羟化酶自身的调节1-羟化酶1.25-（OH）2-D324-羟化酶CT的调节：

CT1-羟化酶1.25-（OH）2-D3,促进1.25-（OH）2-D3,+,1.25-（OH）2-D3,1.24.25-（OH）2-D3,31,钙磷的调节Ca2+:

对1-羟化酶系有直接激活作用。

人体1-羟化酶对Ca2+的敏感度为1mmol/L。

当Ca2+1.26mmol/L时，对1-羟化酶产生抑制作用。

当Ca2+1.00mmol/L时，1-羟化酶活性增高。

Ca2+PTH1-羟化酶1.25-（OH）2-D3磷：

血磷可抑制1-羟化酶的活性。

血磷1-羟化酶1.25-（OH）2-D3,32,3、生理功能：

升高血钙和血磷靶器官：

小肠、骨、肾脏。

对小肠作用：

促进小肠对钙磷的吸收，使血钙和血磷升高。

与PTH协同作用，加速破骨细胞形成，促进溶骨；

促进小肠对钙磷的吸收，使血钙和血磷升高，以利于骨的钙化。

对肾的作用：

活性VitD3促进肾小管上皮细胞对钙磷的重吸收，,33,以上作用使血钙、血磷增高。

增高的钙、磷有利于骨的钙化。

维生素D3能维持骨盐的溶解和沉积的对立统一，以利于骨的更新与生长。

维生素D3缺乏时，钙、磷代谢障碍，儿童易发生佝偻病，成人可发生骨质软化症。

此外，严重的肝肾功能障碍时，维生素D3转变为活性维生素D3能力下降，也可发生佝偻病和骨质软化症。

34,（三）降钙素（caleitoninCT）,1、合成部位：

由甲状旁腺滤泡细胞合成、分泌的一种单链多肽激素2、调节受血浆中的钙离子的影响，CT的分泌随血钙升高而增加，两者呈正相关。

35,3、生理作用：

抑制溶骨作用，降低血钙血磷，促进尿钙、尿磷的排出。

靶器官主要是骨和肾对骨的作用：

抑制间叶细胞转化为破骨细胞抑制破骨细胞的活性促使破骨细胞向成骨细胞的转化通过以上作用，抑制溶骨作用，促进骨盐沉积，降低血钙。

对肾脏的作用：

CT可直接作用于肾脏的近曲小管,抑制钙磷的重吸收，使尿钙、尿磷的排出增加，降低血钙血磷。

36,（四）甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）由肿瘤细胞分泌，作为内分泌激素作用于靶细胞（骨骼和肾）引起高钙血症。

37,钙磷代谢调节小结,38,PTH、CT、活性D3与血钙、血磷的恒定,血钙正常、血磷降低血磷降低,活性D3,肠钙磷的吸收,骨盐溶解血钙磷,肾重吸收钙磷,Ca2+,P,CT,Ca2+,PTH,血钙降低血磷升高,血钙血磷正常,39,钙和磷的代谢紊乱,一、钙代谢异常总钙的异常表现为：

游离钙的异常总钙和游离钙的异常

（一）低钙血症（hypocalcemia）定义：

血钙浓度低于2.25mmol/l,40,常见病因：

低清蛋白血症血清总钙降低，游离钙多正常慢性肾功能衰竭：

a：

高磷b：

vitD3c：

骨对抗PTH甲状旁腺功能减退,PTH分泌不足维生素D缺乏电解质代谢紊乱,41,临床表现,对神经肌肉的影响：

神经肌肉兴奋性增高,对骨代谢的影响：

骨质钙化障碍,对心肌的影响：

心肌兴奋性、传导性增高,42,

（二）高钙血症（Hypercalcemia）定义：

血钙浓度高于2.75mmol/l常见病因:

钙溢出进入细胞外液肾对钙的重吸收增加肠道对钙吸收增强骨髓的重吸收增加原发性甲状旁腺功能亢进和PTH过度分泌,43,临床表现,对肾的影响：

损害肾小管，尿浓缩功能障碍,对神经肌肉的影响：

神经肌肉兴奋性下降,对心肌的影响：

心肌兴奋性、传导性下降,44,二、磷代谢异常,

（一）低磷血症定义：

血清无机磷浓度低于0.81mmol/l。

常见病因:

磷向细胞内转移肾磷酸盐阈值降低肠道磷酸盐的吸收减少细胞外磷酸盐丢失,45,临床表现,轻症可不出现任何症状神经肌肉症状（急性）：

近端肌肉无力、厌食、头晕、感觉异常等严重可导致呼吸肌衰竭,46,

（二）高磷血症定义:

指血清无机磷浓度高于1.45mmol/l。

常因肾脏排泌磷酸盐的能力不足而致,其他引起的因素与增加或磷酸盐从组织进入到细胞外液等有关。

肾排泌磷酸盐能力下降磷酸盐摄入过多细胞内磷酸盐大量转运出,47,临床表现,CaP=常数高磷血症主要是引起低钙血症的症状,48,甲旁亢,低钙高磷肾脏清除vitD3缺乏,49,PTH毒性作用,肾性骨营养不良神经毒性：

增加脑钙，减慢神经传导速度血液系统：

抑制红细胞生成，增加渗透脆性抑制血小板聚集抑制白细胞迁移循环系统：

心肌损害，血压下降软组织坏死增加蛋白质分解升高血,50,镁代谢及其异常,镁在人体内总量：

2128g，约占体重的0.33%居构成机体元素的第11位，体内阳离子中第4位。

主要以磷酸镁及碳酸镁的形式存在。

血浆中镁的浓度约为0.751.00mmol/l，主要以三种形式存在：

55%是游离的、30%与蛋白结合、15%与阴离子形成复合物。

体内镁分为细胞内和细胞外。

51,一、镁的生理功能,

（一）细胞内镁的功能1、是体内300多种酶的辅因子，广泛参与各种生命活动。

2、参与酶底物形成MgATP、MgGTP3、是许多酶系统的变构效应激活因子4、在氧化磷酸化、糖酵解、细胞复制、核苷酸代谢以及蛋白生物合成中起着重要作用。

52,

（二）细胞外镁的功能1、细胞内镁的来源；

2、降低神经、肌肉兴奋性。

3、mg2+在突触的神经末梢竞争性抑制Ca2+的进入，影响神经递质在神经肌肉连接点的释放。

4、mg2+浓度减