青光眼PPTPPT推荐.ppt

青光眼PPTPPT推荐.ppt

《青光眼PPTPPT推荐.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《青光眼PPTPPT推荐.ppt（167页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

遗传：

多基因遗传。

有家族史者一级亲属危险率10%-40%。

复旦大学上海眼耳鼻喉医院孙兴怀教授团队2014年10月14原发性开角型青光眼的发病与ABCA1基因变异存在显著关系。

为未来开发青光眼的早期诊断和治疗手段奠定基础。

血压：

Wilson发现开角性青光眼43%高血压史。

屈光不正：

近视眼开角性青光眼多见，远视眼闭角性青光眼多见。

糖尿病：

糖尿病人中患青光眼是非糖尿病的3倍,部分青光眼患者突然发病，数小时内视力急骤下降甚至失明；

部分患者毫无任何症状，在不知不觉中逐渐失明；

什么是青光眼？

青光眼是如何发生的？

青光眼：

是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素。

关键词：

视神经萎缩视野缺损眼压升高,

（一）、青光眼的概念,青光眼性视神经萎缩,正常眼底像,正常人的视野,青光眼患者视野,视野：

眼向正前方固视所能感受到的空间范围。

什么是眼压？

正常眼压是多少？

10-21mmhg,平均15.8mmhg.双眼眼压差异不应5mmhg,24小时波动范围不应8mmhg,注意：

眼压的测量与角膜厚度密切相关。

体位有关,高眼压症（ocularhypertension）：

正常眼压性青光眼（normaltensionglaucoma）其他危险因素：

种族、年龄、近视眼及家族史，引起视神经供血不足的病患：

心血管疾病、糖尿病、血液流变学异常等,

（二）、眼压与青光眼,眼压高低的决定因素：

睫状突生成房水的速率房水通过小梁网流出阻力上巩膜静脉压若房水生成量不变，房水循环途径中任一环节发生阻碍，眼压升高。

眼压及其房水的循环,房水的最主要排出途径,房水的两个重要外流途径

（1）小梁网通道：

75%

（2）葡萄膜巩膜通道：

20%.,（三）、青光眼视神经损害的机制：

两种学说视神经血管自动调节功能紊乱也是其中之一,机械学说,缺血学说,视神经损害,青光眼属于神经变性性疾病。

眼压升高、供血不足是原发损害；

兴奋性谷氨酸、自由基、氧化氮增加、生长因子的耗损或自身免疫性攻击等继发损害。

青光眼的临床诊断：

最基本检查项目,眼压,房角,视野,视盘,最基本检查项目1、眼压：

Glodmann式压平眼压计最准确。

2、房角：

开角/闭角依据.1/4CT为窄房角。

房角镜、UBM。

3、视野：

诊断及病情进展评估的重要指标之一。

Glodmann视野计定性和定量。

自动视野计可精确快速的进行光阈值测定,已成为评价视野的标准检查。

4、视盘：

视盘凹陷，生理杯大小，盘沿面积（ISNT）、神经纤维层缺损。

共焦激光眼底扫描系统、激光扫描偏振仪、光学相干断层成像仪（OCT）、同步立体眼底照相有利早期诊断。

非接触式眼压计,压陷式眼压计,指测眼压法,眼压测量方法,压平眼压计,UBM观察正常前房角,UBM观察前房角变窄,房角镜下正常前房角,人左眼视野图,平面视野图,正常视野与视神经纤维层,OCT视神经厚度,光学相干断层成像,（四）、青光眼分类：

三类1.原发性青光眼

（1）.闭角性青光眼急性闭角性慢性闭角性虹膜膨隆型;

虹膜高褶型

（2）.开角性青光眼慢性单纯性正常眼压性房水分泌过多性,

（2）继发性青光眼由眼部其他疾患或全身疾病引起的青光眼（3）发育性青光眼.婴幼儿型.发育型.青光眼合并其他先天异常,一、原发性闭角型青光眼（primaryangleclosureglaucomaPACG）因周边虹膜阻塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，房角关闭，房水外流受阻，眼压升高。

房角关闭机制:

瞳孔阻滞型：

房水通过瞳孔时阻力增加，后方压力增加，周边虹膜膨隆，房角狭窄或关闭。

房角关闭示意图,非瞳孔阻滞型周边虹膜肥厚型（虹膜高褶）睫状体前位型,多种机制共存：

房角关闭多由两种或两种以上因素所致如：

瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚型瞳孔阻滞+睫状体前位型瞳孔阻滞+周边虹膜肥厚型+睫状体前位型,一原发性急性闭角性青光眼primaryacuteangle-closureglaucom定义:

是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和前段组织改变为特征的青光眼。

以50岁以上女性多见，双眼发病，具有遗传性。

病因具体不明。

情绪激动、暗室停留过久、全身或局部应用抗胆碱药物、长时间阅读、疲劳和疼痛为常见诱因。

发病机制解剖结构变异眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角窄、晶状体较厚生理性瞳孔阻滞+促发机制（年龄、血管神经、遗传）。

病期及临床表现：

有6期4个阶段临床前期、先兆期、急性发作期、间歇期、慢性期、及绝对期。

急性ACG的发展过程：

临床前期,先兆期,急性发作期,间歇期,慢性期,绝对期,临床前期

（1）一眼急性发作被确诊，则另眼只要具备解剖因素即可诊断。

（2）具有解剖因素，或同时具有阳性家族史，在一定诱因条件下（暗室或阅读）房角关闭，眼压升高，即可确诊。

先兆期一过性或反复出现视物模糊、虹视等症状。

多在傍晚、疲劳、感冒时出现。

休息后症状缓解。

反复发作也可直接进入慢性期。

急性发作期症状：

为突然眼疼、视力下降、伴偏头疼、恶心、呕吐。

体征：

眼压升高、混合充血、角膜水肿、前房浅及房角关闭、瞳孔中等椭圆性散大、房水混浊、虹膜阶段性萎缩、晶体改变。

八大体征.眼底:

视网膜动脉搏动、视盘水肿、视网膜血管阻塞.,永久性损伤:

色素性KP、阶段性虹膜萎缩、局限性后粘连、瞳孔散大固定、房角广泛性粘连、青光眼斑.急性大发作后证据.此期如不及时治疗将导致永久失明。

视瞳神内有气色,昏朦如青山笼淡烟也,急宜治之,免变绿色,变绿色则病甚而光没矣.,间歇期诊断标准：

有明确小发作史；

房角开放或大部开放；

不用药或单用少量缩瞳剂,眼压正常.慢性期急性大发作或反复小发作后,房角广泛粘连（180。

）,小梁功能已遭严重损害,眼压中等升高,C值,眼底明显视盘凹陷,视野缺损.绝对期眼压持续升高、视力无光感且无法挽救的晚期病例.,诊断与鉴别诊断：

大发作依靠典型病史及典型体征可做出诊断.鉴别：

全身病如胃肠道疾病、头颅疾患、偏头疼；

局部如急性结膜炎、急性虹膜睫状体炎相鉴别。

小发作依靠一过性发作史、特征性浅前房窄房角做出诊断.可疑者进行暗室激发试验.,治疗基本原则为手术。

1.术前降眼压药物应用拟副交感神经药缩瞳剂1%毛果云香碱B-受体阻滞剂0.5%噻吗心安、贝特舒碳酸酐酶抑制剂醋氮酰胺高渗剂50%甘油、20%甘露醇.2.注意全身补液及电解质3.手术方式：

早期周边虹膜切除术、激光。

晚期小梁切除术。

4.保护视功能药物.,激光周边虹膜切除术,小梁切除术,慢性闭角性青光眼（PrimaryChronicangle-closureglaucoma,ACG）虹膜膨隆型：

发病年龄较急性ACG早。

发病因素解剖因素、瞳孔阻滞+非瞳孔阻滞（周边虹膜堆积可见许多嵴突或睫状体前位）。

房角狭窄是基本条件症状：

早期无自觉症状，疲劳、感冒后反复小发作。

无充血，瞳孔略大，虹视、视物模糊，休息后缓解。

房角有点到面粘连,体征：

早期：

眼压、视野、眼底正常，但房角狭窄，周边虹膜局限性前粘连。

房角逐渐有点到面粘连，房角变窄、小梁网功能渐进性受损，基础眼压渐增高。

中晚期视乳头萎缩，视野缺损。

诊断及鉴别诊断病史+细致的检查+房角镜检查很重要.激发试验:

暗室+俯卧试验（1.5H）8mmhg老年性白内障、慢性开角性青光眼进行鉴别.治疗1.早期周边虹膜切除术.中晚期小梁切除术（滤过手术）2.视神经保护治疗,慢性开角型单纯性青光眼（Primarychronicopenangleglaucoma,POAG）定义：

指房角开放，房水外流受阻于小梁网途径系统异常，导致眼压升高，伴有视功能障碍及视乳头萎缩、凹陷。

有遗传性，双眼发病。

男多于女。

白种人较多，患病率1.5-2%，近来有上升趋势。

（近视眼、代谢性疾病及诊断保健水平升高有关）,病因不明。

与小粱网胶原纤维变性，内皮细胞脱落增生、网眼变窄有关；

近小管组织细胞外基质异常积聚；

schlemm管壁的内皮细胞吞饮泡减少。

此时房角开放。

危险因素糖尿病、甲状腺功能低下、心血管疾病、血液流变学异常、近视、视网膜静脉阻塞,症状与体征：

早期无症状，晚期无意中发现视力减退甚至失明。

（1）头痛、眼胀、视力疲劳、特别是老视出现比较早的患者，老年人频换老视眼镜，近视者度数增加快等。

眼压：

早期不稳定，测量24小时眼压曲线有助于诊断。

随着病情的发展，基压逐渐增高。

眼压描记：

房水排出流畅系数降低，（C值正常范围为0.190.65，）病理范围120。

房角：

前房深度正常。

虹膜平坦，房角开放。

即使眼压升高仍然开放。

瞳孔:

晚期瞳孔散大，相对性传入瞳孔阻滞。

RAPD眼底：

视盘凹陷扩大加深垂直径C/D增大，视盘上下方盘沿变窄双眼生理杯凹陷不对称，0.2视神经纤维层缺损视乳头旁可见少量出血,视功能改变。

（1）视野：

早期5。

-25。

旁中心暗点和鼻侧阶梯。

发展期为弓性暗点、环行暗点、向心性缩小。

晚期为管状视野或颞侧视岛。

视野检查,旁中心暗点,鼻侧阶梯状暗点,管状视野,视野缺损与眼底神经乳头动态变化,

（2）黄斑功能：

获得性色觉障碍,对比敏感度下降，电生理异常无特异性.色觉检查早期患者常有蓝-黄色觉障碍。

对比敏感度检查开角型青光眼患者对比敏感度阈值升高，敏感度降低。

图形视网膜电流图（p-ERG）早期患者即出现波幅降低。

图形视诱发电位（P-VEP）开角型青光眼患者的图形视诱发电位波幅降低，潜伏期延长。

青光眼进展过程,激发试验：

饮水试验：

清晨空腹5分钟内饮水1000毫升，饮水前先测眼压，饮水后每15分钟测眼压一次，共4次。

如饮水后眼压高于饮水前8毫米汞柱以上为阳性.,注意事项：

检查前应停止抗青光眼药物至少48小时。

患有心血管疾病、肾病及严重溃疡病者忌用。

温开水最适宜。

诊断与鉴别诊断：

病史+三大诊断指标（眼压、视野、视盘），其中二项阳性，房角开放即可诊断。

鉴别诊断：

缺血性视神经病变，尤其正常眼压性青光眼。

治疗：

目的是保存视功能。

1、药物治疗：

首选B-受体阻滞剂、与缩瞳剂（拟副交感神经药）联合、前列腺素衍生物：

拉坦前列素肾上腺能受体激动剂（能减少房水的产生，又能增加房水经葡萄膜巩膜旁道排出.常用2受体激动剂12%左旋肾上腺素、地匹福林，a2受体激动剂溴莫尼定。

）、碳酸酐酶抑制剂高渗剂。

2、激光：

氩激光小梁成形术或选择性激光小梁成形术3、建立房水外引流通道的手术。

小梁切除术最常用。

4、视神经保护治疗Ca+通道抑制剂、抗氧化剂、谷氨酸受体拮抗剂、神经营养因子、改善微循环中药等.,选择性激光小梁成形术,如何做好日常防护？

对于普通人群，生活中要注意用眼卫生，如果是青光眼的“潜质”人群，要定期进行眼科检查，早期发现青光眼，并在医生的指导下进行合理有效的治疗，避免造成不可挽回的视力和视野损害。

对于青光眼患者，在日常生活中应避免在昏暗的环境中长时间工作、学习、生活;

避免低头过久，例如看书、打麻将、十字绣等;

避免短时间内大量饮水。

特殊类型青光眼仍属于原发性的。

（一）虹膜高褶型（plateauiris）少见，闭角型青光眼。

30-50岁女性多见,家族