第十四章颌骨疾病.docx

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第十四章颌骨疾病

第十四章　颌　骨　疾　病

第一节　　颌　骨　骨　髓　炎

颌骨骨髓炎（osteomyelitisofjaws）是指发生于颌骨骨质和骨髓的炎症，多数为化脓性炎症．常与颌面部软组织炎症同叫存在。

最常见的病原菌是化脓性细菌，以金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主，也可见肺炎球菌和大肠杆菌，临床上多为混合性细菌感染。

少数为结核杆菌、螺旋体和放线菌等引起的特异性炎症。

一、急性化脓性骨髓炎

急性化脓性骨髓炎（acutesuppurativeosteomyelitis）多来自于牙源性感染，常继发急性根尖脓肿和根尖肉芽肿或根尖周囊肿等慢性根尖病变，少数情况亦可由外伤后感染和血行感染引起。

病原菌主要为金黄色葡萄球菌和链球菌。

【临床表现】成人急性化脓性颌骨骨髓炎主要发生于下颌骨，病灶牙以第一磨牙最多见。

目前已很少见的婴幼儿急性化脓性颌骨骨髓炎多发生于出生后2～3周，几乎均发生于上颌骨，又称为新生儿下颌骨骨髓炎（neonatalmaxillitis），一般认为分娩过程中或哺乳时所致的腭黏膜外伤是主要感染途径。

急性化脓性颌骨骨髓炎起病急，局部和全身症状明显，严重者可并发败血症、颅内感染等。

患部剧烈疼痛．可出现多个牙松动，伴区域淋巴结反应性肿大和白细胞计数增高。

严重者出现发热、寒战、疲倦等全身症状。

发生于上颌者，早期感染较局限，病变发展可并发上颌窦炎。

发生于下颌者，炎症较弥散、广泛，可出现下唇麻木，若炎症侵犯咀嚼肌时，可引起张口受限。

【病理变化】骨髓组织高度充血和炎症性水肿，并见大量的中性粒细胞浸润；且随炎症的进行，组织溶解坏死，骨髓腔以化脓性渗出物和坏死物质充满，形成脓肿；病变区骨小梁的成骨活性降低，破骨活性增高；残存于脓肿内或坏死组织内的海绵状骨小梁，由于失去血供而导致成骨细胞和骨细胞的完全消失，形成死骨（sequestrum），其周围有炎性肉芽组织。

二、慢性化脓性骨髓炎

颌骨慢性化脓性召髓炎（chronicsuppurativeosteomyelitis）较多见．可由于急性期治疗不当、或毒力弱的细菌感染引起。

【临床表现】下颌磨牙区好发，患部可表现不同程度的疼痛和肿胀，与急性化脓性炎症相比程度较轻。

牙松动和咬合痛不常见．瘘管流脓，可伴有不同程度的开口受限。

当瘘管堵塞时可转变为急性炎症。

如果死骨形成广泛．可导致病理性骨折。

x线表现虫蚀状（motheaten）骨吸收，为界限不清的透射影，有局灶性阻射影，可能为死骨结构。

伴有骨新生时，则有骨硬化的表现。

【病理变化】其主要病理表现为伴确明显骨吸收和死骨形成的化脓性病灶。

死骨主要表现为骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨小梁周围缺乏成骨细胞。

死骨周围有炎症性肉芽组织，使死骨与周围组织分离。

小块死骨可从瘘管排出，大块死骨周围有纤维结缔组织围绕。

病变周围有时可见成纤维细胞和毛细血管增生，伴不同程度的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润。

死骨摘除后，纤维组织增生活跃，分化出成骨细胞，并形成反应性新骨（图14-1）。

三、慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎

慢性骨髓炎伴增生性骨膜炎（chronicosteomyelitiswithproliferativeperiostitis又称为Garre’sosteomyeliti）、Garre慢性非化脓性硬化性骨炎（Garre’schronicnonsuppurativesclerosingostitis）或骨化性骨膜炎（periostitisossificans）。

是一种伴明显骨膜炎症反啦的慢性骨髓炎亚型，多由于慢性根尖周炎、牙周炎或拔牙创感染的持续存在，通过密质骨刺激骨膜，导致骨膜下反应性新骨形成。

【临床表现】好发于青少年，下颌骨比上颌骨多见．下颌后份为典型的好发部位。

表现为无痛性颌骨肿胀，质地坚硬，表面黏膜和皮肤色泽正常。

病程发展缓慢，x线表现为特征性的密质骨的肥厚，在骨密质外有不规则的骨质增生，形成双层或多层骨密质，骨髓腔内可有点状破坏。

【病理变化】骨膜下反应性新骨形成为本病的特点。

在密质骨的表面，新生骨小梁与骨面垂直，互相呈平行排列，周固有成骨细胞围绕。

骨小梁之间由纤维结缔组织构成，伴有散在的淋巴细胞和浆细胞漫润。

病变中炎症细胞较少时，需与纤维一骨性病损相鉴别。

四、慢性局灶性硬化性骨髓炎

慢性局灶性硬化性肯髓炎（chronicfocalsclerosingosteomyelitis）又称为致密性骨炎（condensingosteitis）。

是轻度感染导致骨的局灶性反应，多与慢性根尖周炎有关。

有时也可发生于无修补的正常牙附近，提示咬台紊乱也可能有致病作用。

【临床表现】可发生于任何年龄，但青年人多见。

患者一般无特定症状，多在常规x线检查中偶然发现。

多发生于下颌第一磨牙的根尖区，少数见于下颌第二磨牙或前磨牙的根尖区。

在牙拔除后，病变可残留于颌骨内，x线表现为圆形界限清楚的阻射区，局限于一个或两个牙的根尖区．与牙根容易识别，这点可以与其他牙骨质增生性疾病相鉴别。

【病理变化】病变区骨小梁比周围正常骨组织致密，主要是由编织骨和板层骨构成的不规则的骨小梁，其中含有复杂的嗜碱性线，狭小的骨髓腔含疏松的纤维结缔组织，可见少量淋巴细胞浸润。

致密性骨炎可视为一种防御性反应，与健康无害，无需治疗。

但有时需与根尖周牙骨质结构不良、骨瘤、成骨细胞瘤和牙骨质增生性病变相鉴别。

五、结核性骨髓炎

颌骨的结核性骨髓炎（tuberckulousosteomyelitis）较为少见，常为身体其他部位结核的继发病。

结核菌侵入颌骨的来源主要有肺等其他器官的结核病灶，其结核杆菌通过血行感染侵入颌骨，这种情况较多见；其次为牙龈等口腔黏膜的结核病灶直接侵犯颌骨；结核杆菌还可经开放性龋洞、拔牙创或在牙萌出期侵入颌骨。

【临床表现】颌骨结核在全身骨骼系统结核病变中的发病率轻低，一般多见于儿童，上下颌骨均可发生。

常伴发一般化脓性感染，其临床表现类似于慢性化脓性骨髓炎。

经血行感染的颌骨结核，可形成广泛的颌骨病变，易发生病理性骨折。

骨内的结核病变波及皮肤表面，可形成冷脓肿，或破溃形成瘘管。

x线表现为颌骨膨胀病变部位边缘模糊，不整齐，下颌骨可形成囊肿样腔洞，洞内可见不清晰的死骨影像。

【病理变化】颌骨骨髓腔内形成结核性肉芽组织，由上皮样细胞（epithelioidcell）、朗汉斯巨细胞（Langhansgiantcell）以及散在炎症细胞聚集形成上皮样细胞结节。

结肯中心常见十酪样坏死（caseousnecrosis），周围可见增生的纤维结缔组织。

有时可见死骨形成。

若继发一般化脓性感染时．除淋巴细胞浸润外，迁可见大量的中性粒细胞，有时可形成脓肿。

六、放射性骨髓炎

颌骨放射性骨髓炎（radiationosteomyelitis）又称为放射性骨坏死（osteoradionecrosis），是头颈部恶性肿瘤放射治疗的严重并发症，其发生率与放射量的太小有关。

一般认为60Gy照射量以下不会引起骨坏死，60～70Gy之间则骨坏死发生率为1.8％，70Gy以上发生率为9％。

儿童可能较成人更为敏感。

【病因】对于放射性骨坏死的病因及发病机制目前尚存在争论，主要有三种学说：

①放射、创伤和感染学说，其核心是小动脉损害理论，即小动脉在照射后发生狭窄性内膜炎和周围炎，引起局部血液循环障碍，骨细胞活力因此逐渐丧失，且骨内含大量钙质，在同样放射照射条件下．骨较周围组织多吸收30％～40％的放射能．同时因创伤而导致细菌侵入，引起骨组织的感染坏死。

②骨损害学说．照射后各种组织同时发生病理变化，骨细胞较血管损伤型为严重，放射线对骨细胞的直接作用导致骨坏死的发生，而血管变化引起的局部血液循环障碍，只是加重和延长了骨细胞的病理改变。

③三低学说，是指照射后局部组织缺氧、细胞和血管成分明显减少，因此严重破坏了骨形成和骨代偿的微环境。

总之，放射性骨坏死是由于照射导致的局部循环障碍、骨和骨髓内的各种细胞变性、坏死和骨组织的修复能力低下或丧失而引起。

【临床表现】本病发病过程较缓慢，多在放疗后0.5～3年之内发病，往往在拔牙或局部损伤后发生创口不愈。

主要临床症状表现为局部间断性疼痛，有时出现深部组织持续性剧痛，开口受限，牙龈和周围软组织发生蜂窝织炎，有瘘管形成，口臭明显。

死骨逐渐暴露，周界不清，不易分离。

与一般性骨感染或外伤相比，放射性骨坏死的死骨形成过程较慢，这可能与放射线对成骨和破骨均有损害有关。

全身症状可表现为衰弱、消瘦、贫血等。

x线示照射区骨密度普遍降低，并伴有不规则的破坏，呈斑点状或虫蚀样边缘不整。

【病理变化】病变主要是骨的变性和坏死，骨髓炎或细菌感染为继发病变，多位于骨组织暴露的部分。

皮质骨的变化比松质骨变化更为明显，在照射后的早期，表现为层板骨纹理结构粗糙，着色不均匀，部分骨细胞消失，骨陷窝空虚，并可见微裂，成骨和破骨现象均不明显。

随后骨破坏加重，层板骨结构消失或断裂．骨细胞大部分消失，形成死骨。

松质骨变化较轻，可见骨小梁萎缩，偶见骨微裂，但骨小梁边缘仍可见骨的沉积线。

骨髓组织有不同程度的纤维化和炎症细胞浸润。

变性骨周围可见大量破骨细胞和成骨细胞。

颌骨照射区内血管变化不突出，可见小动脉内膜、内弹力层消失，肌层纤维化，外膜增厚，偶见动脉管腔内存在脱落的内皮细胞团块，或血栓形成。

电镜下显示骨细胞皱缩，细胞器消失，细胞棱的染色质凝集，骨基质的胶原纤维溶解变性。

第二节　　颌骨的非肿瘤性疾病

一、巨颌症

巨颌症（cherubism）又称家族性颌骨纤维异常增殖症（familialfibrousdysplasiaofthejaws）、家族性颌骨多囊性病（familialmultilocularcysticdiseaseofjaws），是一种良性、具有自限性的疾病。

本病较为少见，由Jones于1933年最先描述。

常有家族倾向，目前认为是一种常染色体显性遗传性疾病。

【临床表现】巨颌症仅发生于儿童，男性约为女性的2倍，发病年龄自6个月至7岁不等，7岁以前病变发展较快，到青春期发展渐缓或停止进行。

病变主要侵犯下颌骨，多见于下颌角区，常为颌骨对称性肿大，下颌牙槽突膨胀，使舌抬起，影响言语、咀嚼、吞咽和呼吸。

上颌也可被侵犯，若侵犯眶底．可将眼球抬高，露出较宽巩膜。

上颌受累者常同时伴有下颌骨的广泛受累。

颌骨表面光滑或呈不规则形，乳牙移位，牙列不整，牙间隙增大或牙缺失，恒牙也可发生移位，萌出困难。

可伴颌下区和颈部的淋巴结肿大。

x线表现为颌骨对称性嘭胀，有多囊性密度减低区（图14-2），边界清楚，有少量骨间隔，早期病变仅限于下颌磨牙区或下颌角，继而可向升支及喙突发展，骨皮质变薄甚至消失。

【病理变化】肉眼观病变组织呈红褐色或灰褐色，质软易碎。

镜下见病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替。

成纤维细胞较多，有明显的核仁，纤维纤细，排列疏松，其间有大量弥漫性或灶性分布的多核巨细胞。

多核巨细胞大小不一，胞势内含细小的嗜酸颗粒。

血管丰富，壁薄，在血管周围有嗜酸性物质呈袖口状沉积，多核巨细胞常围绕或紧贴血管壁，有的在血管腔内（图14-3）。

有陈旧出血及少量的炎症细胞浸润。

病变后期纤维成分增多，巨细胞减少，同时可见新骨形成。

二、甲状旁腺功能亢进

甲状旁腺功能亢进（hyperparathyrodism）是指甲状旁腺素（parathyin，PTH）分泌亢进而造成的全身性疾病。

本病分为原发性（primary）、继发性（secondary）和遗传性（hereditary）三种类型。

原发性甲状旁腺功能亢进是指甲状旁腺自身疾病引起的PTH分泌亢进，见于甲状旁腺肥大和良恶性肿瘤患者；继发性甲状旁腺功能亢进是由慢性肾功能不全、妊娠、维生素D代谢异常和低磷血症等原因，引起的甲状旁腺持续性分泌功能亢进。

遗传性甲状旁腺功能亢进是一种常染色体显性遗传病，与位于染色体1q2l-q3l的内分泌肿瘤基因HRPT2的异常有关。

【临床表现】甲状旁腺素可促进溶骨作用，被溶解的钙进入血液，可使血钙增高，而引起一系列的症状和体征。

原发性甲状旁腺功能亢进可发生于任何年龄，尤其中年以上女性多见，轻者无症状，随高钙血症的加重，出现疲倦、肌力低下，如果进一步发展，则出现肾结石、骨病变、消化性溃疡和胰腺炎等。

本病发展缓慢，肾、骨病及高血钙为诊断本病的重要三组表现。

血清学检查，可见血清钙和血清PTH升高，并且常见血清磷降低、血清碱性磷酸酶升高。

颌骨被侵犯时可增大，由于支持牙的骨组织很快被吸收，所以出现牙松动、移位、牙合关系紊乱。

x线表现为界限清楚的局限性囊肿样的密度减低区，可单房或多房，牙槽骨的硬骨板（laminadura）部分或全部消失。

【病理变化】病变初期主要表现为骨改建亢进（high-turnoverstate），破骨细胞性骨吸收和成骨细胞性骨形成均处于亢进状态，在某种程度上保持着骨吸收和骨形成的平衡。

随着病变进一步发展，骨小梁中可出现穿凿性吸收（tunnelingresorption），吸收区被富含血管的纤维组织所取代，病变中可见较多的多核巨细胞。

血管外红细胞聚集和含铁血黄素沉积，使病变呈棕褐色，因此本病又有棕色瘤（browntumor）之称。

在吸收区也可见反应性的新生骨。

有时病变中的纤维组织成分可因液化坏死而发生囊性变。

三、纤维结构不良

纤维结构不良（fibrousdysplasia，FD）为髓内的良性纤维骨性病变，其特点是受累的骨组织逐渐被增生的纤维组织所替代，病变中含有数量不等的骨样组织或来成熟的骨小梁。

本病的病因和发病机制尚不清楚，一般认为本病是一种非肿瘤性骨发育异常，可能与间叶细胞功能活性的紊乱或骨细胞活性调控机制的缺陷有关。

【临床表现】本病一般无明显症状，受累骨呈缓慢性增大。

可发生于单一骨，即单骨性（monostotic）纤维结构不良，也可发生于2处以上骨，称为多骨性（polyostotic）纤维结构不良。

单骨性病例较多见，约占80％．常累及颌骨．其他常见发病部位还有肋骨和股骨等。

多骨性纤维结构不良较少见，但约一半的病例累及头颈部，表现为颅骨、面部骨或颌骨的同时受累。

多骨性损害同时伴有皮肤色索沉着和女性性早熟等内分泌异常，称为McCune-Albright综合征。

单骨性病例多见于年轻成人，平均年龄约为25岁，性别无明显差异。

多骨性者则好发于10岁以前儿童，女性多见。

本病发展缓慢，病程长，青春期后可停止生长，也可终生缓慢进展。

上颌比下颌多见，一般表现为无痛性骨膨胀，引起颜面部不对称，牙移位及咬合关系改变。

典型的x线表现为病变骨区阻射性降低，呈磨玻璃样（groundglassappearance）改变，病变与周围正常骨的界限不明显（图14-4A）。

病变区纤维成分较多时，可表现为囊性密度减低区，类似于囊肿或囊性肿瘤。

病变内骨化明显时，则可见散在斑块状密度增高区。

CT和MRI可进一步明确病变的特征和程度。

【病理变化】肉眼见病变部位骨膨胀，剖面显示骨密度变薄，与骨松质之间无明显界限．骨髓腔被灰白色结缔组织代替，从质韧到砂砾样逐渐移行，可有出血或囊性变，囊内为淡黄色液体。

当含有软骨时，表现为界清淡蓝色半透明物质。

镜下见疏松的细胞性纤维组织代替了正常骨组织，纤维组织背景下可见呈均匀分布、形态不一的编织状骨骨小梁，这些幼稚的骨小梁彼此缺乏连接，无层板结构，纤细呈弓形或分支状，类似O、C、V、W等英文字母的形态。

这些骨小梁的周围往往缺乏成排的成骨细胞，提示骨小梁结构可能由周围纤维组织化生而来（图14-4B），骨小梁之间的胶原纤维排列疏松或呈旋涡状，成纤维细胞大小一致，呈梭形或星形。

增生的纤维结缔组织中富于血管，有时还可见到骨样组织、软骨岛、破骨细胞、泡沫细胞、多核巨细胞及继发性动脉瘤样骨囊肿或黏液变等继发性改变亦可出现。

纤维结构不良的生长缓慢，青春期后其生长趋于停滞。

尽管目前尚无法确定是否所有病例均可在骨骼发育成熟后不再发展，在许多随访充分的病例中确实证实了这种自然停滞的现象。

因此，较小的病变除作活检协助确诊和阶段性随访之外，一般不需治疗。

影响颜面部外形或引起功能障碍的较大的病变，应采取手术切除，手术最好应在病变处于生长稳定期一段时间之后再进行。

术后复发约见于30％的患者，多于术后2～3年内，这主要是因为难以确定病变的范围。

严格禁忌放疗，因为放疗有可能增加本病肉瘤变的危险性。

纤维结构不良患者中约有1％发生恶变，一般为多骨性病例。

快速增大和出现疼痛可提示恶变的可能。

四、朗格汉斯细胞组织细胞增生症

朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhanscellhistiocytosis）为朗格汉斯细胞的肿瘤性增生。

又称朗格汉斯细胞病（Langerhanscelldisease）、组织细胞增生症X（histiocytosisX）或嗜酸性细胞肉芽肿（eosinophilicgranuloma）等，为相对少见的病变。

朗格汉斯细胞主要存在于皮肤和黏膜，是一种抗原呈递细胞。

病变中的这些细胞在形态学上与组织细胞（histiocyte）相似，但可表达朗格汉斯细胞的细胞表面标记．在电镜下口可见Birbeck颗粒。

过去本病曾被归于类脂质代谢障碍，以后又归于单核－吞噬细胞系统的疾病。

近年来通过电镜及免疫组织化学研究。

已证实本病是朗格汉斯细胞投其前体细胞的增生性疾病。

本病的病因和发病机制尚不清楚，有人认为是反应性疾病，而非真性肿瘤。

也有人认为本病是免疫系统异常所致。

但有人采用x染色体连锁的多态性DNA探针，证实在10例女性患者的9例中，其病变中增生的朗格汉斯细胞属单克隆性扩增，提示为肿瘤。

【临床表现】本组疾病临床表现差异较大，可表现为孤立的骨病损、局部或广泛播散性病损，甚至危及生命。

通常根据疾病的严重程度，可分为以下三种类型：

嗜酸性肉芽肿、汉－许－克病及勒－雪病，这些病损由于发病年龄、病变部位和朗格汉斯细胞增生的程度不同，而出现不同的症状、病程及预后。

嗜酸性肉芽肿为慢性局限型，好发于儿童及青少年，成年人也可发生，男性多见。

本病多发生于骨内，病变可为孤立性或多发性，颅骨、下颌骨、肋骨是最常受侵犯的部位，个别病例可累及肺．通常多为单骨性损害。

口腔病变常侵犯颌骨及牙龈，以下颌最多见，患者常因牙龈肿胀、溃疡、颌骨肿大、疼痛及牙松动而就诊。

检查牙龈呈微黄色肿胀但无脓，质地松软，触之易出血，龈缘可呈虫蚀样破坏，龈乳头糜烂消失．x线显示溶骨性破坏或穿凿性破坏（图14－5A），以颌骨中心破坏为主或以牙槽骨破坏为主，也可发生广泛性破坏。

临床易误诊为恶性肿物、坏死性龈炎、牙周病、骨髓炎、颁骨肿瘤或囊肿。

单骨病变一般预后良好，多发性病变治疗后易复发。

汉许－克病（Hand-Schuller-Christiandisease）为慢性播散型，易发生于3岁以上的儿童，男性多见。

一般发病迟缓，病程较长，常为多骨性病变及骨外病变。

本病可出现三大特征：

即颅骨病变、突眼和尿崩症。

病变侵犯眶骨可引起眼球突出，病变位于蝶鞍时，可侵犯垂体而引起尿崩症。

病变侵犯牙龈时呈现红色松软或增生状，可出现牙松动或过早脱落，患者可伴发热。

X线检查可见颅骨呈不规则的穿凿性破坏，颌骨有骨质破坏的透射区。

病人可治愈，但常遗留尿崩症或发育迟缓等后遗症。

一般认为发病年龄越早其预后越差。

勒－雪病（Letterer-Siwedisease）为急性播散型．发病多为3岁以内的婴幼儿，病程为急性或亚急性，是最严重的一型，此型可表现广泛的内脏器官受累，以皮肤、肝、脾、肺、淋巴结及骨等最易受累。

临床上可有反复或持续高热、皮疹，贫血、肝脾淋巴结肿大、腹泻等全身症状。

口腔可出现乳牙松动，舌组织被侵时形成巨舌，颈部淋巴结常肿大。

X线可见颅骨及长骨有叫显的骨质破坏，颌骨可表现界限清楚的溶骨性改变，本型病情较重，进展迅速，可危及生命，

【病理变化】病变主要由增生的朗格汉斯细胞以及浸润的嗜酸性粒细胞和其他炎症细廿匝组成。

病变内还可见数目不等的泡沫细胞和多核巨细胞。

朗格汉斯细胞多呈灶状、片状聚集，细胞体积较大．不具备树突状突起，胞浆丰富，弱嗜酸性，细胞核呈圆形、椭圆形或不规则的分叶状，具有特征性的核沟和凹陷，核仁明显（图14－5B）。

单骨性嗜酸性肉芽肿中嗜酸性粒细胞最多见，多呈灶性或聚集在血管周围，也可弥漫散在。

在汉许－克病可见大量吞噬脂类的组织细胞称为泡沫细胞，多见于坏死区周围，而嗜酸粒细胞较少。

偶见病变侵犯牙髓。

在勒－雪病，朗格汉斯细胞大量增生，出现较多异形核及核分裂象，但无泡沫细胞。

多核巨细胞表现为图顿巨细胞（Toutongiantcell），核位于中央或周边。

如表面上皮破溃，则可见炎症细胞及嗜酸性粒细胞向表面移出。

CD1a抗原、S－100蛋白和HLA－DR等可作为朗格汉斯细胞的免疫组化标记物（图14－5C），其中CD1a的特异性最强。

胞浆和胞核均为强阳陛。

电镜下朗格汉斯细胞的胞浆电子密度较低，又称明细胞，细胞核的核膜内陷形成缺痕，胞浆内可见特征性的朗格汉斯颗粒，又称Birbeck颗粒，呈杆状．有界膜，颗粒长0.2～1um，宽为40nm。

表面有规律间隔的横纹，一端膨大呈网球拍状。

五、巨细胞肉芽肿

20世纪50年代以前，几乎所有含多核巨细胞的领骨病变均被考虑为骨巨细胞瘤。

随着多种含多核巨细胞的特殊性颌骨疾病，如甲状旁腺功能亢进性棕色瘤、家族性巨颌症、动脉瘤性骨囊肿和纤维结构不良等被先后独立描述后，Jaffe于1953年将剩余的一组含多核巨细胞的颌骨病变命名为巨细胞修复性肉芽肿（giantcellreparativegranuloma），认为它们与发生于长骨骺端的经典骨巨细胞瘤不同，为非肿瘤性、修复性疾患，其发展缓慢，不穿破骨皮质，单纯刮治即可治愈，很少复发。

然而随后的临床病理观察发现确有一部分病例呈侵袭性生长，采用保守术式治疗后易复发，因此，多数学者主张应将上述名称中的“修复性”一词删去，改称为巨细胞肉芽肿（giantceIlgranuloma）。

【临床表现】好发于20～30岁下颌骨的前牙区，女性稍多颌骨吸收破坏，并使颌骨膨隆，但破坏达密质骨者少见。

常引起牙的位置异常、松动或脱落。

X线呈现为境界明显的密度减低区（图14－6A），有时表现为多房性骨吸收，这种表现常需同成釉细胞瘤和黏液瘤鉴别。

【病理变化】肉眼观骨质膨隆，剖面灰白或红褐色，病变较大时，可有出血、坏死和囊性变。

镜下见病变由纤维结缔组织构成，其中含有多核巨细胞。

血管较丰富．并常见出血，还可见少许骨样组织。

多核巨细胞多在新生骨周围或围绕出血区呈灶性分布（图14－6B）。

类似于骨巨细胞瘤．但纤维结缔组织成熟．由梭形的成纤维细胞和胶原纤维构成；巨细胞分布不均匀，数量少，而且多核巨细胞较小，所含细胞核的数量也少。

有关病变中多核巨细胞的性质和组织来源目前仍存在争议，最近研究证实：

这些细胞不仅可表达单核－吞噬细胞相关抗原（如α－1－抗胰蛋白酶、α－1－抗糜蛋白酶、溶菌酶、MAC－387和CD68等），同时还具有破骨细胞特异性酶——抗酒石酸酸性磷酸酶的活性（图14－7A，B），体外培养还证实这些多核巨细胞具有破骨能力，表明这些细胞同时具有单核吞噬细胞和破骨细胞的某些特性，它们既不是成熟的巨噬细胞，也不是成熟的破骨细胞。

由于目前认为：

破骨细胞源于单核－吞噬系统，它与单核吞噬细胞具有相同的前体细胞，因此推测病变中的多核巨细胞可能是由处于不同分化阶段的破骨细胞前体细胞融合而成。

此外，与巨细胞肉芽肿组织结构类似的病变常发生于颌骨周围的软组织，称为周围性巨细胞肉芽肿（periopheralgiantcellgranuloma），巨细胞性龈瘤是其中之一。

目前有关颌骨巨细胞肉芽肿的病变性质以及颌骨足否发生真性骨巨细胞瘤的问题尚无一致意见。

传统观点认为二者均可发生于颌骨，巨细胞肉芽肿是对颌骨内出血灶和损伤的局部修复或反应，而骨巨细胞瘤为颌骨的真性肿瘤。

然而，大量的临床病理观察发现：

发生于颌骨的所谓真性骨巨细胞瘤极为少见，以往用以鉴别颌骨巨细胞肉芽肿和巨细胞瘤的组织学指标之间存在相当的重叠，且这组病损的临床行为与病变的组织学表现往往缺乏相关性。

因此．目前国外多数学者主