大力收缩混合相（上）和干扰相（下）
四．异常EMG所见
（二）自发电位
1．纤颤电位：
见于失神经后两周。
正常人1处自发电位占4.2%。
意义：
失神经；肌营养不良：
肌肉坏死继发的失神经所致；肌炎：
肌膜的应激性↑。
2．正锐波：
意义同纤颤波
3．束颤（fasciculation）
4．肌颤搐（myokymicdischarges）
是一个或几个MUAPs的重复放电，伴皮下肌肉蠕动。
意义：
见于面肌痉挛、脑干胶质细胞瘤、MS、GBS、放射性神经病特别是神经丛的损害及低钙等
肌颤搐放电
5．复合性重复放电（CRD）
是一组肌纤维同步放电
特点:
（1）发放中无波幅（50V~1mV）和频率（5~100Hz）的变化；
（2）声音：
似机关枪发放。
意义：
（1）肌源性损害；
（2）慢性失神经
（三）肌强直放电
肌肉自主收缩或机械刺激后的不自主强直收缩
特点：
（1）波幅：
发放中渐降低；
（2）频率：
发放中渐减慢；（3）声音：
轰炸机俯冲或摩托车减速时发出的声音
意义：
（1）萎缩性肌强直；
（2）先天性肌强直；（3）先天性副肌强直；（4）高钾性周期性麻痹
肌强直放电
（四）MUAP
1．神经原性损害
时限20%；波幅70%
多相波百分比
神经源性损害
2．肌源性损害
时限20%；波幅
多相波百分比
上图正常MUAP；下图肌源性损害
（五）募集电位
肌源性损害-病理性干扰相
肌源性损害-病理性干扰相
EMG小结
（1）
EMG小结
（2）
五．EMG检测的临床意义
1.神经病：
前角、根、丛和周围神经病变
2.肌病：
肌炎和肌病
3.运动障碍病的诊断和治疗
定位：
多导EMG记录起主要作用的肌肉
治疗：
在EMG定位的情况下，找到异常兴奋明显的部位行肉毒毒素注射
随诊
神经传导速度测定
一．周围神经解剖和生理
1.神经解剖
2.神经传导的生理
二．NCV检查的原则及测定方法
胫后神MCV测定
4．异常MCV
CTS患者正中神经DML延长24%
酒精中毒性周围神经病胫后神经DML延长70%
（二）F波的测定
1.概念：
Ｆ波是超强电刺激神经干在Ｍ波后的一个晚成分，是运动神经回返放电引起的。
2.Ｆ波的来由：
1950年Magladery和McDongal首先描述了这个晚成分, 因在足部小肌肉上记录所以称为Ｆ波。
F波产生的机制
3.Ｆ潜期的组成和特点：
兴奋逆行至前角细胞的时间
突触传递时间（1ms）
顺行冲动到达肌纤维的时间
F波的特点：
重复刺激波形、潜伏期变异很大
4.Ｆ波的测定：
计算机有现成的程序
电极的放置：
记录电极同MCV；刺激电极放置与MCV相反
潜伏期的定：
10-20个连续Ｆ波平均计算
出现率（Ｆ－Persistence）：
80-100%
F波的正常值：
上肢：
26ms左右；下肢：
48ms左右
正常F波
异常F波
（三）SCV的测定及计算
正中神经SCV测定（逆行性）
3．SCV测定和正常值
SNAP：
先正后负，三相波，波小
潜伏期测定：
刺激开始至正相波峰或起始的时间
波幅：
峰—峰值或基线—负峰
4．异常SＣＶ的判断标准
速度＜正常值的20%—减慢；
波幅＜正常值低限—波幅降低
意义：
波幅↓—轴索损害；
传导时间↑—髓鞘损害
周围神经病（胫后SCV未测出电位）
酒精中毒性周围神经病尺神经SCV减慢30%，波幅降低69%
正中神经传导速度正常波幅降低-轴索损害
5.SCV异常的定位价值
根：
SNAP正常
丛：
SNAP↓，多为单侧
周围：
SNAP↓，多为双侧对称
三．不同神经传导速度测定的临床意义
1．正中神经：
腕管综合征
2．尺神经：
肘管综合征
3．胫后神经：
跖管综合征
4．腓总神经：
腓骨小头的嵌压性神经病
四．EMG和NCV的临床应用
（一）ALS
1．临床诊断标准
进行性病程
上下运动神经元同时受累的症状体征
EMG广泛神经源性损害
2．EMG改变
（1）广泛进行性和慢性神经源性损害共存
1）进行性失神经改变：
自发电位
2）慢性失神经改变
MUAP时限增宽；波幅升高可达正常的4倍以上
多相波百分比升高
肌肉大力收缩时可见运动单位脱失现象
（2）异常EMG的分布特点
三个节段以上肌肉神经源性损害
胸锁乳突肌神经源性损害，阳性率可达80%以上
胸段脊旁肌神经源性损害占76.5%
舌肌神经源性损害占90%
3．神经传导速度测定
SCV：
异常是排除诊断的指标
MCV：
早期正常，晚期速度↓和波幅↓
F波：
通常正常，晚期可见波幅↓或无反应；部分波幅↑，是轴突末端芽生所致
（二）颈神经根脊髓病变
1．EMG改变
（1）急性和慢性神经源性损害的表现
（2）根据受损害的神经根呈节段性分布
C5根性损害时，三角肌（腋N）、冈上肌（肩胛上N）及大圆肌（肩胛下N）等同根不同周围N支配的肌肉神经源性损害。
C6损害时，桡侧腕屈肌（正中N）、旋前圆肌（正中N）、肱桡肌（肌皮N）
C7、8根性损害时，伸指总肌（桡N）、拇短展肌（正中N）以及小指展肌（尺N）等来自C7、8神经根水平而不同周围神经支配的肌肉为神经源性损害
2．神经传导速度测定
（1）SCV受累的部位在后根节节前，SCV无明显的改变
（2）MCV变异较大，与病变程度有关
3.F波测定
出现率降低
传导速度减慢
无反应
4.影像学
颈椎像、CT和MRI检查可以提供影象学依据，但不能取代EMG对功能损害的定位价值
同时合并腰骶神经根病变时，EMG在与ALS的鉴别中更有意义
（三）胸出口综合征（TOS）
是发生在颈外侧多种解剖结构异常（颈肋、第七颈椎横突过长、前及中斜角肌等）压迫臂丛、锁骨下动脉和静脉引起或腋动脉引起前臂和手部小肌肉萎缩、无力、疼痛等临床症状和体征的一组综合征。
1．病因及发病机制
（1）颈肋，也可为C7横突至第一肋之间的条索状纤维组织。
颈肋通常在臂丛和锁骨下A下止于第一肋，可压迫臂丛和抬高锁骨下动脉。
颈肋好发于中、青年女性（女:
男为5:
1）尤其在垂肩、长颈、乳房较大及肌肉张力较低者，更易引起对血管神经的压迫。
（2）C7横突过长通常压迫臂丛
以前曾强调前斜角肌肥厚及纤维织炎等对神经血管的压迫，但手术并不能使临床症状明显缓解。
（3）较少的原因有外伤、肺尖肿物及锁骨下动脉扩张和血栓形成等。
2．临床表现
根据受压的部位不同，临床表现分为五个综合征，大多数表现为独立的综合征，少数也可以混合存在。
纯神经型TOS
好发于中青年女性，单侧受累最常见
主要表现为下臂丛尺神经支配的肌肉（包括小指展肌、骨间肌、拇收肌及尺侧屈指深肌等）受累的症状的体征
3．EMG改变
下臂丛支配的肌肉神经源性损害，通常是慢性失神经改变，拇短展肌和小鱼际肌最明显。
与C8和T1神经根病变鉴别的主要依据是颈脊旁肌是否有神经源性损害。
4．神经传导速度测定
尺神经和前臂内侧皮神经感觉神经动作电位的波幅降低
正中神经波幅降低
部分病人尺神经刺激小指展肌记录的F波潜伏期可延长
（四）周围神经病变（腕管综合征，CTS）
1．病因
腕管腔隙变小
神经对压迫的易感性增加：
糖尿病、遗传性、DoubleCruch综合征
易伴有CTS的其它疾病：
妊娠、甲低、肢端肥大症、原发淀粉样变性和透析等
家族性CTS
与过劳和某些特定职业有关的CTS
2．临床表现
好发年龄：
40~60岁
性别：
女:
男为3:
1
常常先累及优势手
首发症状：
手麻和疼痛，夜间疼醒
疼痛向肘部和肩部扩展，甩手后减轻或消失。
压迫植物神经可出现雷诺现象。
（6）体征
正中N分布区感觉减退或消失
Tinel征（+）（腕部扣击正中N产生麻木或疼）
Phalen征（+）（屈腕30~60秒出现麻木疼痛或原有症状加重）
重症或病程较长者，拇短展肌萎缩和无力
3．神经传导速度
正中神经SCV减慢伴有或不伴有和波幅降低，ML延长和波幅降低
轻者只表现SCV减慢（75%）
CTS的严重程度与NCV改变的程度有关
ML延长和MCV减慢是手术治疗的指征
4．EMG
拇短展肌神经源性损害，伴有或不伴有自发电位。
而小指展肌正常
（五）肌肉病变
1．临床特点（略）
2．EMG：
肌源性损害
3．NCV：
通常正常，部分合并周围神经
损害
一．神经肌肉接头的解剖生理
二．RNS技术
1．常用的神经
面神经：
刺激—耳前记录—眼轮匝肌
腋神经：
刺激—Erb’点记录—三角肌
尺神经：
刺激—腕记录—小指展肌
副神经：
刺激—胸锁乳突肌后缘；记录—斜方肌
２.低频RNS
频率：
5c/s（大部分病人能忍受）
计算：
第4、5波比第1波波幅下降的百分比
正常值：
国外↓8%或10%，我室↓15%
意义：
诊断MG
腋神经低频（5Hz）刺激波幅递减
腋神经低频（3Hz）刺激波幅递减
以往的研究
398例MG
RNS异常204（51.3%）
眼肌型阳性率最低
表1398例MG病人RNS结果
表2面、腋和尺神经RNS结果
表3面、腋神经RNS的分布于临床分型
３.高频RNS
频率：
和包括10c/s
持续时间：
3~20秒
正常值：
↓<30％；↑>56％为可疑；>100％为异常
意义：
诊断前膜病变如肌无力综合征和肉毒中毒
Lambert-EatonSyndrome
Lambert-EatonSyndrome
一.肛门括约肌EMG
肛门括约肌正常情况下肢体骨骼肌类似受意识控制，区别在于，前者表现为张力性肌电图（tonicEMG）活动，在睡眠和全麻时也可存在。
（一）肛门直肠的重要解剖结构
（二）肛门括约肌的生理特点
1899年,Onufrowicz首次描述了骶髓前角细胞群的排列和功能，并由此命名了Onuf’s核
Onuf’s核是一个纵向走行的细长的细胞群，从S2的中部延伸到S3的上三分之一
正常情况下受意识控制
与骨骼肌的区别：
张力性肌电活动，在睡眠和全麻时也可存在。
咳嗽、说话和躯体运动时活动增加，而睡眠时活动减少
（三）EAS-EMG的方法学
（四）EAS-EMG的临床意义
1.MSA
该病选择性地影响Onuf‘s核而导致肛门括约肌功能障碍和膀胱功能障碍。
国外报告90%以上病人可出现肛门括约肌EMG异常，与帕金森氏病不同，有助于两者的鉴别诊断
MSA肛门括约肌EMG特点
自发电位：
少见
卫星电位：
20%以上
大量的多相波（相数一般大于5）
MSA：
刘XX
MSA
MSA
2.腰骶神经根病变
自发电位：
可见
卫星电位：
少见
MUAP时限增宽、波幅增高和多相波百分比增多
二.运动单位计数（MUNE）
是一种定量测定支配某一骨骼肌或肌群的有功能的下运动神经元数目的电生理技术，客观反映运动单位的大小和多少
1971年McComas首先描述，方法不断改进
1995年Daube提出采用统计学技术进行MUNE测定，为目前广泛研究和应用的测定方法之一
MUNE测定的基本原理
（1）
测定时，超强刺激运动神经，兴奋全部有功能的运动纤维，在其所支配肌肉记录CMAP，测定其波幅或面积。
将采集单个MU电位，进行平均，获得平均的有代表性的MUAP波幅或面积
MUNE测定的基本原理
（2）
最后，以最大的CMAP波幅或面积除以平均的SMUP的波幅或面积，即可获得MU的数目
各种测定技术之间的差异在于获得平均SMUP波幅或面积的方法不同
MUNE测定的临床意义
定量反应MU的多少
ALS患者随访以及疗效评价，判断预后
腕管综合征疗效评价等
做为唯一无创性定量评价有功能MU的方法，在今后的临床和试验研究中应该发挥重要的作用
三.Inching技术的应用
发现节段性传导阻滞
特异的手段用于多灶性运动神经病的诊断和鉴别诊断
MMN的基本概念和命名
是进行性的、运动末端受累为主、通常表现为非对称性上肢无力而没有感觉神经受累，临床上易与CIDP和ALS混淆
电生理上可见多灶性运动传导阻滞
血清中可见GM1抗体升高
80%对IVIg治疗有效
发病机制目前尚不清楚
CB的诊断标准
目前尚无统一标准：
20%~50%
1999年AAEM提出CB确定和拟诊标准
确定：
上下肢分别为50%和60%，不伴TD；拟诊：
伴有TD或较以上降低10%而不伴有TD
MMN病人（张XX）正中神经传导阻滞（波幅降低84.4%）
MMN病人（王XX）尺神经传导阻滞（波幅降低76%）
正常对照组和脊髓空洞症组不同频率刺激CPT结果
无创定量评价感觉神经功能的技术
包括：
冷觉（CS）、温觉（WS）、冷痛觉（CP）和热痛觉（HP）测定
反应A和C类纤维的功能
2.皮肤交感反射（SSR）
人体接受刺激后诱发汗腺同步活动的反射性电位，是交感神经传出冲动所致
常规方法：
电刺激腕部正中神经，用表面电极在对侧掌心和足心记录电位。
方法简便且无创
SSR主要反映交感神经节后C类纤维的功能，临床上主要用于糖尿病性、痛性周围神经病和自主神经病的诊断和研究
DM病人SSR结果：
第一导和二导为上肢—正常
下两导为下肢—异常
DM病人SSR结果第一导和二导为上肢—正常；
下两导为下肢—异常
**肌电图报告的书写
1.病史、神经系统检查、印象诊断
2.描述顺序：
NCV、EMG和其他
3.结论：
尽可能为临床提供更多的帮助
正常
异常：
神经源性或肌源性损害
神经源性损害
周围神经源性损害：
感觉和运动；髓鞘和轴索
单肢神经源性损害：
根性、丛、单神经
广泛神经源性损害：
三个节段以上
多发单神经损害
肌源性损害
活动期：
自发电位
恢复期：
随诊时—自发电位消失、多相电位增多、数值可在正常范围
误诊的原因：
非连续性检测，在恢复期可误诊为神经源性损害
肌电图报告
（1）
肌电图报告
（2）
结论和实际描述不符
结论：
神经源性损害
◆运动单位时限缩短、波幅高
◆大力收缩波幅低
升级会员 