精品第五章麦肯基疗法.docx

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精品第五章麦肯基疗法

第五章麦肯基力学诊断治疗方法

第一节概述

一、起源

麦肯基力学诊断治疗方法的创始人是新西兰的物理治疗师麦肯基先生（RobinMcKenzie）。

整个诊断治疗系统的创立与发展源自于一个偶然的病例。

1956年，麦肯基先生在新西兰惠灵顿的私人诊所行医。

史密斯先生是他的一个患者。

史密斯先生右侧腰痛，右侧臀部、大腿和膝部疼痛，弯腰不受限，腰向后伸展受限。

麦肯基先生为史密斯进行了3周的治疗，但史密斯症状没有改善。

有一天，当史密斯来到诊所时，他被告知进入治疗室上床等待。

但工作人员并没有注意到治疗床的一端已经被抬起。

史密斯脸朝下趴在床上使得腰处于过度伸展位。

在那个年代，腰伸展位被认为是对腰痛患者非常有害的体位。

大约过了10分钟，麦肯基先生进治疗室时才发现这个“错误”，但让人不可思议的是，史密斯竟然认为他得到了3周以来最好的治疗。

他的腿痛已经消失，右侧腰痛转移至腰正中部，另外他的受限的腰伸展角度也明显得到改善。

史密斯从俯卧伸展位变换至站立位后没有再出现腿痛，症状没有反复，好转得以维持。

第二天，麦肯基先生有意让史密斯重复同样的姿势进行治疗，结果腰正中部的疼痛完全消失。

从这个偶然的病例开始，麦肯基先生尝试对所有腰痛的患者进行腰椎伸展的治疗，结果，部分患者好转，部分患者症状加重。

为了解释这些临床现象，麦肯基先生开始研究各种体位、各种运动对疼痛等症状的影响，并探讨其机理。

经过几十年的努力，逐步创立和完善了独特的诊断系统，以及与诊断相对应的治疗原则和治疗方法，并命名为麦肯基力学诊断治疗方法，本文中简称为麦肯基方法。

二、麦肯基国际学院

随着麦肯基方法在国际上得到承认，其应用日益增多。

为了保证正确地使用麦肯基诊断治疗方法，确保治疗效果，麦肯基先生于1982年在美国成立了麦肯基国际学院。

目前学院总部设在新西兰，在全世界各地拥有22个分院，另有6个分院正在筹划之中。

麦肯基国际学院除了从事麦肯基力学诊断治疗方法的正规教学以外，还进行有关人体脊柱和肢体骨骼肌肉系统疾病的病因、诊断和治疗方法的研究。

学院每2年举办一次国际学术研讨会，至今已经举办了7届，第8届麦肯基学院国际会议将于2003年在意大利罗马举办。

第二节麦肯基方法标准化课程由课程A至E组成，课程的难度是序列化的，必须按照次序完成，各课程之间的间隔有一定的要求，以保证学员有足够的时间在临床应用所学的方法，并带着问题开始新阶段的学习。

麦肯基方法标准化课程的教师必须获得麦肯基国际学院的教师资格，他们都具有丰富的临床经验，教学的重点是现场演示诊断和治疗患者的过程，使参加者能够目睹如何运用麦肯基方法对患者进行评测和诊断，并观察患者治疗效果。

经过A—E课程学习后可以参加证书考试，证书考试合格才表明刚刚达到掌握麦肯基方法的最低标准。

为进一步提高，可以继续研究生文凭课程。

中国第一届麦肯基方法学习班于2000年10月在北京举办，目前每年举办两届学习班。

第三节理论基础

一、疼痛机制

（一）疼痛的定义：

疼痛是临床最常见的症状，是患者寻求诊治的主要原因。

疼痛定义为在人体组织处于损伤或潜在损伤，或被认为损伤时，人主观的一种不舒适的感觉和情感的体验。

疼痛是皮层的感觉，它不仅仅是伤害感觉系统本身的生理性反应，也受情感因素、认知因素、遗传、环境和社会多因素的影响。

（二）疼痛感觉的传导途径

疼痛的感觉经伤害感受系统传导。

伤害感受系统是机体的警告系统。

伤害感受系统功能正常时能提醒我们某些组织正临近危险，或者某些组织正在或已经损伤。

伤害感受系统从外周至中枢的途径中包括：

伤害感受器、传入神经Aδ纤维和C纤维、背根神经节、脊髓背角、脑干、丘脑、皮层。

伤害感受器由损伤刺激激活，并激发伤害感觉系统，将伤害信号经周围神经和中枢神经传递至皮层，使我们感受到疼痛。

在伤害刺激的传递途径中，信息可被调节，即中枢神经系统可以对伤害刺激引起的传入冲动进行抑制或兴奋。

（三）伤害感受器

伤害感受器存在于机体的多数组织，它们实际上是游离神经末梢。

神经末梢存在于皮肤和皮下组织，关节突关节的纤维性关节囊，纵韧带，棘突间韧带，黄韧带，椎体和椎弓旁，筋膜，腱膜，肌腱，硬脊膜，椎间盘的纤维环等。

伤害感受器的激活产生疼痛。

伤害感受器被激活有三种方式：

机械刺激、化学刺激和热刺激。

（四）化学性疼痛

当组织受损伤或有炎症反应时，组织中的组织胺、缓激肽、5-羟色胺、乙酰胆碱、氢离子和钾离子等化学性物质的浓度增高，超过化学性伤害感受器的阈值时，伤害感受器被激活，产生化学性疼痛。

化学性疼痛通常发生于创伤后20-30天之内，或有炎症反应时，或感染性疾病时，如急性类风湿性关节炎，强直性脊椎炎，结核，其它细菌感染等。

引起疼痛的化学物质浓度下降后，疼痛逐渐减轻直至消失。

（五）机械性疼痛

组织在外力的作用下会产生机械性变形，当变形的程度超过机械性伤害感受器的阈值时，伤害感受器被激活，产生机械性疼痛。

外力去除后，组织复形，疼痛消失。

间歇性的颈肩腰腿疼痛通常是机械性疼痛。

出现机械性疼痛时不一定存在组织损伤。

以手指为例：

你用右手将自己的左手食指向手背方向用力牵拉，当用力达一定强度和/或掌指关节伸展达到一定角度时出现局部的疼痛；松开外力，左手食指回复至中立位后，疼痛消失。

此过程中左食指出现了疼痛，但没有组织损伤，只有组织变形引起机械性伤害感受器的激活。

（六）创伤性疼痛

创伤引起的疼痛是化学性疼痛与机械性疼痛的结合。

创伤发生时，外力对软组织造成过度牵拉和损伤，产生机械性疼痛，多为锐痛。

损伤后，受损组织局部很快有化学物质堆积。

当这些化学物质浓度超过激活化学伤害感受器的阈值时，产生化学性疼痛，多为持续性不适或钝痛。

在致痛物质作用下，正常时不能引起疼痛的相对小的机械性应力也可引起疼痛（痛觉倒错allodynia）。

2-3周以后，化学性疼痛逐渐消失，但愈合过程中产生的疤痕组织在受牵拉时仍引起间歇性的机械性疼痛。

（七）区分化学性疼痛和机械性疼痛的意义和方法

根据疼痛产生的机理，化学性疼痛的程度与化学物质的浓度有关，缓解疼痛的方法应从避免进一步损伤，减轻炎性反应，减少渗出物着手，以药物治疗为主，力学治疗方法不合适。

而机械性疼痛的治疗则不同，因化学性药物对改变力学关系无直接影响，故药物治疗对缓解机械性疼痛效果不佳，而力学治疗方法能够改变组织变形的程度，使得疼痛减轻直至消失。

综上所述，确定疼痛的性质对制定止痛治疗方案至关重要。

化学性疼痛的一个重要特点是持续性疼痛。

持续性疼痛是指患者从醒来至入睡每时每刻都有疼痛或不适感觉。

疼痛可以由于活动或休息加重或减轻，但从不完全消失。

因为物质浓度是逐渐地变化，化学物质的堆积与消散不会瞬间发生，因此，化学性疼痛也不会在一天中时有时无。

一般情况，损伤后5~7天，损伤产生的化学性疼痛逐渐减轻，至第3周消失。

如果在修复过程中组织发生再次损伤，则化学性疼痛时间延长。

化学性疼痛其它重要特征包括：

疼痛发生于创伤后急性期，伴有红肿热痛的体征，活动使疼痛加重，没有任何一个方向的活动能减轻疼痛。

机械性疼痛可为持续性，也可为间歇性，由组织变形的特点决定。

持续性的组织变形引起持续性的机械性疼痛，间歇性的组织变形引起间歇的机械性疼痛。

持续性的机械性疼痛常伴有活动范围受限，活动对疼痛有明显影响，某些方向的运动可以减轻或缓解疼痛，相反方向的运动则加重疼痛，在疼痛减轻时，受限的活动范围也随之改善。

根据以上化学性疼痛与机械性疼痛的不同特征，可以将患者的疼痛进行分类，并以此为依据制订缓解疼痛的治疗原则。

二、椎间盘模型

（一）动态间盘模型

反复脊柱运动后，许多患者症状的部位和程度很快地发生变化。

如何在理论上解释这些临床现象，麦肯基先生首先提出了动态间盘模型的理论：

即脊柱进行某一方向的反复运动时，对于运动节段的椎间盘产生了非对称性的挤压力，使得间盘内容物向挤压的反方向移动。

间盘的移动改变了纤维环和/或神经根的张力，从而使疼痛的部位发生变化，疼痛加重或减轻。

自麦肯基先生提出了动态间盘模型的理论之后，已有许多研究证实了它的正确性。

（二）椎间盘结构、作用与运动

椎间盘由纤维环、髓核和软骨板组成。

纤维环由软骨细胞和纤维组成，纤维成分为主，排列成同心的环层，每层与邻层之间纤维走行方向成120o交叉。

纤维环与椎体牢固地连接，是髓核的保护壁。

纤维环前厚后薄，后外侧最弱。

髓核是粘胶状，有粘多糖和胶原纤维组成，含大量水分。

椎间盘有压力缓冲作用。

年轻时椎间盘含水量高，压力向各方向传递均匀，缓冲作用好。

随着年龄增长，椎间盘含水量下降，间盘高度降低。

压力向各方向传递不同时，在纤维环内层某点产生相对高的压力，出现由内向外的放射状或环状裂缝，容易引起损伤，髓核由裂缝膨出。

当纤维环外层完全断裂时，髓核可脱出。

随着年龄进一步增长，髓核的含水量进一步下降，并与纤维环形成一体同时运动，髓核突出和脱出发生率下降。

髓核突出挤压神经根，产生疼痛等症状。

神经受压越重，症状越重，且症状的部位越远离脊柱；当神经受压减轻时，症状减轻，其部位越靠近脊柱附近。

椎间盘是脊柱可弯曲的重要因素。

相邻两个椎体加上其间的椎间盘是一个活动节段。

椎间关节有万能关节之称，它有四个轴线的活动，即挤压与分离、前屈与后伸、左右侧屈和左右旋转。

脊柱不同方向的运动对椎间盘的作用不同。

脊柱屈曲时，剪切力增加，纤维环前部放松和膨出，纤维环后部拉紧，髓核向后移动，椎间盘内压力增加；脊柱伸展时，剪切力减低，纤维环后部放松和膨出，纤维环前部拉紧，髓核向前移动，椎间盘压力减低。

脊柱侧屈或旋转时，屈向侧纤维环松弛，对侧纤维环紧张，髓核向对侧移动。

只有在纤维环外层保持完整的条件下，脊柱的运动才可产生髓核运动，应用麦肯基力学治疗方法治疗有效。

如果纤维环外层破裂，髓核已经脱出，脊柱运动对髓核无影响。

此时应用麦肯基力学治疗方法无效。

三、脊柱的解剖结构与生物力学

（一）颈椎解剖与生物力学

正常的颈椎曲度凸向前，颈椎共7节，从功能角度分为两部分：

上颈椎是枕骨至C2，中下颈椎是C2至T1。

枕骨-C1和C1-C2节段无椎间盘，C2至T1各节段之间有椎间盘。

颈椎间盘小，很早出现裂缝。

功能上颈椎间盘是一个鞍状关节，有三个腔。

在退变过程中，三个腔融为一个。

上下关节突关节是节段之间的关节，它们稳定、引导关节运动。

颈椎上下关节突关节的方向是前上方—后下方，使得颈椎较脊椎其它节段前后平移的幅度更大。

上下关节突关节的退变导致运动不平滑，运动过度或异常运动。

颈椎上下关节突关节的关节面为倾斜的平面，椎间盘较厚，可作各个方向的运动，运动幅度较大。

颈椎的旋转主要是寰枢关节的活动，而屈伸与侧屈主要是下颈椎的活动。

颈椎活动范围的正常值为：

屈曲0-60O，伸展0-50O，旋转0-70O，侧屈0-50O。

颈椎各个方向运动时产生的生物力学变化如下：

1、屈曲

（1）上颈椎——枕骨/寰椎/枢椎：

在寰椎上关节面上，枕骨向前转动同时枕骨粗隆向后滑动。

寰枢椎之间的上下关节突关节是双凸面，寰椎绕枢椎向前转动。

枕骨和寰椎后弓之间的空间增加，寰椎后弓与枢椎的大脊突之间的空间增加。

齿状突和寰椎前弓之间少量分离，该关节上方轻度张开。

横韧带限制该分离。

后方韧带结构紧张，前方韧带结构松弛。

椎管，脊髓，硬膜，袖和神经根被拉长和牵伸。

（2）下颈椎——C2至T1：

上下关节突关节面分离，上椎体的下关节面在下椎体的上关节面上向上向前滑动。

椎间盘纤维环前部放松、受挤压。

椎间盘纤维环后部被牵拉。

椎间盘髓核向后移动。

椎间盘内压力增加。

椎管被拉长，前屈度减少。

脊髓，硬膜和神经根被牵伸，椎间孔张开。

上椎体相对于下椎体轻度前移。

2、伸展

（1）上颈椎：

在寰椎上关节面上，枕骨向后转动同时枕骨粗隆向前滑动。

寰枢椎之间的双凸面关节面，寰椎绕枢椎向后转动。

枕骨和寰椎后弓之间空间减少，寰椎后弓与C2脊突靠近。

齿状突和寰椎前弓之间分离，该关节下方轻度张开。

前方韧带紧张，后方韧带放松。

椎管缩短，其间的结构放松。