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第七章营养障碍疾的病患儿的护理福外科护理学

第七章营养障碍疾病患儿的护理

第一节蛋白质—热能营养障碍

—、蛋白质—热能营养不良（自学为主）

*概念：

蛋白质—热能营养不良（protein—energymalnutrition，PEM）是指因缺乏热能和（或）蛋白质引起的一种营养缺乏症，多见于3岁以下的婴幼儿。

主要表现为体重减轻，皮下脂肪减少和皮下水肿，常伴有各个器官不同程度的功能紊乱。

临床上分为3型：

以热能供应不足为主的消瘦型；以蛋白质供应不足为主的浮肿型；介于两者之间的消瘦—浮肿型。

[病因]

1．长期摄人不足母乳不足而未及时添加其他乳品或突然停奶而未及时添加辅食，人工喂养调配不当（牛奶或奶粉配制过稀），长期以谷类（米、麦面）为主食是造成婴儿营养不良的主要原因。

较大小儿的营养不良多为婴儿期营养不良的继续，或因为不良的饮食习惯如偏食、挑食、吃零食过多或早餐过于简单，学校午餐摄人不足等引起。

2．消化吸收障碍消化系统先天畸形如唇裂、腭裂、幽门梗阻等，消化系统疾病如迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等均可影响食物的消化和吸收。

3．需要量增多急、慢性传染病（如麻疹、伤寒、肝炎、结核）后的恢复期，双胎早产、生长发育快速时期等均可因需要量增多而造成相对不足。

4．消耗量过大大量蛋白尿、长期发热、烧伤、甲状腺功能亢进、恶性肿瘤等均可使蛋白质消耗或丢失增多。

[临床表现]

营养不良患儿最早出现的症状是体重不增，随后患儿体重下降，皮下脂肪逐渐减少以至消失。

皮下脂肪的消耗首先累及腹部，其次为躯干、臀部、四肢，最后是面颊部。

因皮下脂肪减少首先发生于腹部，故腹部皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。

营养不良患儿易出现各种并发症，最常见的并发症为营养性贫血，主要与铁、叶酸、维生素B12、蛋白质等造血原料缺乏有关；多种维生素和微量元素缺乏，常见者为维生素A缺乏和锌缺乏症；自发性低血糖及各种感染性疾病，如上呼吸道感染、支气管肺炎、中耳炎、尿路感染等，特别是婴儿腹泻，可迁延不愈，加重营养不良，形成恶性循环。

婴幼儿不同程度营养不良的临床特点见表7—1。

表7—l婴幼儿不同程度营养不良的特点

营养不良程度

工度（轻）

Ⅱ度（中）

Ⅲ度（重）

体重低于正常均值

15％～25％

25％一40％

40％以上

腹部皮褶厚度

0．8～0．4cm

<0．4cm

消失

身高（长）

正常

低于正常

明显低于正常，常低于P3（均数减3个标准差）

消瘦

不明显

明显

皮包骨样

皮肤

干燥

干燥、苍白

苍白、干皱，无弹性，可出现瘀点

肌张力

正常

明显降低、肌肉松弛

肌张力低下、肌肉萎缩

精神状态

正常

烦躁不安

萎靡，反应低下，抑制与烦躁交替

根据患儿体重及身高（长）减少情况，将营养不良分为3种类型：

1．体重低下型（underweight）患儿体重低于同年龄、同性别参照人群值的均数减2个标准差。

体重介于均数减2个与3个标准差之间为中度；低于均数减3个标准差为重度。

此项指标主要反映患儿有慢性或急性营养不良，但单凭此项指标不能区别急性还是慢性营养不良。

2．生长迟缓型（stunting）患儿身高（长）低于同年龄、同性别参照人群值的均数减2个标准差。

身高介于均数减2个与3个标准差之间为中度；低于均数减3个标准差为重度。

此项指标主要反映过去或长期慢性营养不良。

3．消瘦型（wasting）患儿体重低于同性别、同身高（长）参照人群值的均数减2个标准差。

体重介于均数减2个与3个标准差之间为中度；低于均数减3个标准差为重度。

此项指标主要反映儿童近期、急性营养不良。

[治疗要点]

尽早发现，早期治疗，采取综合性治疗措施，包括调整饮食以及补充营养物质；除病因，治疗原发病；控制继发感染；促进消化和改善代谢功能；治疗并发症。

[常见护理诊断与合作性问题]

1．营养失调低于机体需要量；与能量、蛋白质摄人不足和（或）需要、消耗过多有关。

2．有感染的危险与机体免疫功能低下有关。

3．潜在并发症营养性缺铁性贫血、低血糖、维生素A缺乏。

4．生长发育改变（alteredgrowthanddevelopment）与营养物质缺乏，不能满足生长发育的需要有关。

5．知识缺乏与患儿家长缺乏营养知识及儿童喂养知识有关。

[护理措施]

*1．饮食管理根据营养不良的程度、消化吸收能力和病情，逐渐增加，不可急于求成，其饮食调整的原则是：

由少到多、由稀到稠、循序渐进，逐渐增加饮食，直至恢复正常。

（1）对于轻度营养不良小儿，在基本维持原膳食的基础上，较早添加含蛋白质和热能较高的食物。

开始每日可供给能量250～330kJ／kg（60～80kcal／kg），以后逐渐递增。

当能量供给达每日585kJ／kg（140kcal／kg）时，体重一般可获满意增长。

待体重接近正常后，恢复供给小儿正常需要量。

（2）对于中、重度营养不良小儿，热能和营养物质的供给，应由低到高，逐渐增加。

供给热能从每日165～230kJ／kg（45～55kcal／kg）开始，逐步少量增加；若消化吸收能力较好，可逐渐增加到每日500～727kJ／kg（120～170kcal／kg），并按实际体重计算所需热能。

待体重恢复，体重与身高（长）比例接近正常后，恢复供给正常生理需要量。

（3）蛋白质摄人量从每日1．5—2．0g／kg开始，逐步增加到每日3．0—4．5g／k8，如过早给予高蛋白质食物，可引起腹胀和肝肿大。

食品除乳制品外，可给予豆浆、蛋类、肝泥、肉末、鱼粉等高蛋白食物，有条件者可给酪蛋白水解物、氨基酸混合液或要素饮食。

（4）各种程度的营养不良均应补充维生素及矿物质，一般采用每日给予蔬菜及水果的方式，应从少量开始，逐渐增加，以免引起腹泻。

（5）鼓励母乳喂养。

无母乳或母乳不足者，可给予稀释牛奶，少量多次喂哺，若消化吸收好，逐渐增加牛奶量及浓度。

待患儿食欲及消化功能恢复后，再添加适合小儿月龄的高热能、高蛋白食物。

（6）对于食欲很差、吞咽困难、吸吮力弱者可用鼻胃管喂养。

病情严重或完全不能进食者，遵医嘱选用葡萄糖、氨基酸、脂肪乳剂等静脉输注。

低蛋白水肿者可静脉输注白蛋白。

*2．促进消化、改善食欲遵医嘱给予各种消化酶（胃蛋白酶、胰酶等）和B族维

生素口服，以助消化；给予蛋白同化类固醇制剂如苯丙酸诺龙肌注，每次0．5～1.0mg／kg，每周1～2次，连用2—3周，以促进机体对蛋白质的合成和增进食欲；胰岛素每日一次皮下注射2～3单位，注射前先服葡萄糖20～30g，每1～2周为一疗程，可降低血糖，增加饥饿感，提高食欲；给予锌制剂，每日口服元素锌0．5～1.0mg／kg，可提高味觉敏感度、增加食欲。

3．预防感染保持皮肤清洁、干燥，防止皮肤破损；做好口腔护理，境舒适卫生，注意做好保护性隔离，防止交叉感染。

4．观察病情密切观察患儿尤其是重度营养不良患儿的病情变化。

（1）患儿早晨容易出现低血糖，表现为出汗、肢冷、脉弱、血压下降等休克表现以及呼吸暂停，出现此种情况，需立即静脉注射25％～50％的葡萄糖溶液进行抢救；对维生素A缺乏引起的干眼病者，可用生理盐水湿润角膜及涂抗生素眼膏，同时口服或注射维生素A制剂；腹泻、呕吐的患儿易引起酸中毒，表现为呼吸深快、精神萎靡、烦躁、昏睡，严重病例可发生低血压、心力衰竭，有致命危险。

发现病情变化应及时报告，并做好抢救准备。

（2）治疗及护理开始后应每日记录进食情况及对食物的耐受情况，、定期测量体重、身高及皮下脂肪的厚度，以判断治疗效果。

5．促进生长发育提供舒适的环境，合理安排生活，减少不良刺激，保证患儿精神愉快和有充足的睡眠；及时纠正先天畸形，进行适当的户外活动和体格锻炼，促进新陈代谢，利于生长发育。

6．健康教育向患儿家长解释导致营养不良的原因，介绍科学育儿的知识，指导母乳喂养、混合喂养和人工喂养的具体执行方法，纠正小儿的不良饮食习惯；合理安排生活作息制度，坚持户外活动，保证充足睡眼；预防感染，按时进行预防按种；先天畸形患儿应及时手术治疗；做好生长发育监测。

二、小儿肥胖症（自学为主）

肥胖症（obesity）是由于热能的摄入长期超过人体的消耗，导致体内脂肪蓄积过多，体重超过一定范围的营养障碍性疾病。

由于生活水平的提高、膳食结构的改变，儿童肥胖症呈逐步增多的趋势，我国儿童肥胖症的发生率为3％～5％，大多数为单纯性肥胖症。

肥胖不仅影响小儿的健康，还成为成人肥胖症、冠心病、高血压、糖尿病、胆石症、痛风等疾病以及猝死的诱因，应引起社会和家庭的重视。

[病因]

（一）单纯性肥胖症

指不伴有明显的内分泌疾病、代谢性疾病的肥胖，占肥胖症的95％一97％。

尚未完全明了，可能与下列因素有关：

1．营养素摄人过多如长期摄人淀粉类、高脂肪的食物过多，超过机体代谢需要，剩余热能转化为脂肪，积聚于体内。

2．活动量过少缺乏适当的活动和体育锻炼也是发生肥胖症的重要因素。

因体力活动量过少，导致热能消耗减少，相对剩余热能转化为体脂蓄积。

因患病需要减少活动的儿童也容易引起肥胖。

肥胖儿童大多不喜爱运动从而形成恶性循环。

3．遗传因素对双生子的研究表明，肥胖具有高度遗传性，肥胖双亲的后代也常常肥胖。

目前认为肥胖与多基因遗传有关。

4．其他包括如因调节饱食及饥饿感的中枢失去平衡而致多食；精神创伤（如亲属病故，学习成绩落后等）以及家庭溺爱造成心理异常的小儿也可能因进食过多而出现肥胖。

（二）继发性肥胖

指继发于各种内分泌代谢疾病和遗传综合征的肥胖，占肥胖症的3％一5％。

如某些内分泌疾病可引起肥胖；脑部疾病、长期使用糖皮质激素等也可引起继发性肥胖。

继发性肥胖患儿不仅体脂分布特殊，而且常伴有肢体或智能异常。

[临床表现]

国内临床上根据患儿体重增长情况，将儿童肥胖症分为4度。

以同性别、同身高（长）正常小儿体重均值为标准，体重超过均值20％以上者即为肥胖：

超过20％～29％者为轻度肥胖；超过30％一39％者为中度肥胖；超过40％～59％者为重度肥胖；超过60％以上者为极度肥胖。

[治疗要点]

采取控制饮食，加强运动，消除心理障碍，配合药物治疗的综合措施。

饮食疗法和运动疗法是两项最主要的措施，其目的是减少热能性食物的摄人和增加机体对热能的消耗，使体内过剩的脂肪不断减少，从而使体重逐步下降。

[常见护理诊断]

1．营养失调高于机体需要量（alterednutrition：

morethanbodyrequirements）：

与摄人高能量食物过多和（或）运动过少有关。

2．社交障碍（impairedsocialinteraction）与肥胖造成心理障碍有关。

3．自我形象紊乱（bodyimagedisturbance）与肥胖引起自身形体改变有关。

4．知识缺乏与患儿及家长对合理营养的认识不足有关。

[护理措施]

**1．饮食疗法为了达到减轻体重的目的，患儿每日摄人的热能必须低于机体消耗的总热能，同时必须满足小儿的基本营养及生长发育需要，以免影响其正常的生长发育。

（1）每日食物供能总量的减少量，依患儿年龄及其肥胖程度而定。

严重肥胖者，可按理想体重所需热能减少30％或更多。

肥胖患儿多采用低脂肪、低碳水化合物和高蛋白食谱，其中蛋白质供能占30％一35％，脂肪供能占20％～25％，碳水化合物供能占40％～45％。

青春期生长发育迅速，蛋白质供能可提高至50％～60％。

（2）鼓励患儿选择体积大、饱腹感明显而热能低的蔬菜类食品，如萝卜、青菜、黄瓜、番茄等，食品应以蔬菜、水果、米饭、面食为主，加适量的蛋白质如瘦肉、鱼、禽蛋、豆类及其制品，同时注意补充维生素及矿物质。

（3）培养良好的饮食习惯，提倡少量多餐，杜绝过饱，不吃夜宵和零食。

鼓励患儿坚持饮食治疗。

**2．运动疗法是减轻肥胖者体重的重要手段。

在限制饮食的同时，通过增加运动量，促使热能消耗，以减轻体重。

肥胖患儿常因运动时气短、运动笨拙而不愿运动，应选择有效而又容易坚持的运动项目，提高对运动的兴趣，如晨间跑步、散步、踢球、游泳等。

每日坚持运动1小时或稍多，同时鼓励小儿通过走路上学和做家务等方式进行运动。

运动量应该根据患儿耐受力而定，以运动后轻松愉快、不感到疲劳为原则，如运动后出现疲惫不堪，心慌气促以及食欲大增，提示活动量过度。

3．心理护理注意避免因家长对子女的肥胖过分忧虑，到处求医，对患儿的进食习惯经常指责而引起患儿精神紧张；引导肥胖者正确认识自身体态改变，消除因肥胖带来的自卑心理，鼓励患儿参与正常的社交活动。

让患儿充分参与制定饮食控制和运动计划，提高他们坚持控制饮食和运动锻炼的兴趣。

帮助患儿对自身形象建立信心，达到身心健康发展。

4．健康教育

（1）向患儿家长讲述科学喂养的知识，培养儿童良好的饮食习惯，避免营养过剩；创造条件和机会增加患儿的活动量。

对患儿实施生长发育监测，定期门诊观察。

（2）经常向学龄期及青春期儿童强调建立正常饮食制度及良好饮食习惯的重要性，鼓励患儿树立信心。

第二节维生素营养障碍

一、维生素D缺乏性佝偻病

一、概述

※

（一）定义

维生素D缺乏性佝偻病（ricketsofvitaminDdeficiency）简称佝偻病，是由于维生素D缺乏导致钙、磷代谢失常，从而使正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨骼病变的一种慢性营养性疾病。

维生素D缺乏性佝偻病主要见于2岁以下的婴幼儿，我国佝偻病患病率北方高于南方，为我国儿科重点防治的四病之一，随着卫生保健水平和人民生活水平的提高，其发病率已逐年降低且多数患儿病情较轻。

（二）维生素D的生理功能（为什么维生素D缺乏会导致佝偻病？

）

1．促进小肠粘膜合成钙结合蛋白（CaBP），增加肠道对钙的吸收。

2．增加肾小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙、尿磷排出，有利于骨的钙化。

3．促进成骨细胞的增殖和破骨细胞分化，直接作用骨的矿物质代谢（沉积和重吸收）。

研究认为1，25-（OH）2D（1，25羟胆骨化醇）是一个类固醇激素。

近年来还发现其参与多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程。

（三）发病机制

※二、护理评估

（一）、健康史

1．围生期维生素D情况

早期新生儿体内维生素D的量与母体内维生素D的营养状况及胎龄有关，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可导致婴儿体内维生素D贮存不足。

2．日光照射情况

体内维生素D的主要来源为皮肤内7—脱氢胆固醇经紫外线照射生成。

紫外线不能通过普通玻璃窗，如小儿缺少户外活动，或者居住在高层建筑群区、多烟雾尘埃区缺乏紫外线照射，易患佝偻病。

在北方，因寒冷季节长、日照时间短，小儿户外活动少，紫外线量明显不足，佝偻病发病也较多。

3．维生素D摄入情况

天然食物包括乳类含维生素D少，不能满足婴幼儿需要。

虽然人乳中钙磷比例适宜（2：

1），有利于钙的吸收，但纯母乳喂养儿若日光照射不足或未添加鱼肝油等，则易患佝偻病。

4．生长速度

生长过速，所需维生素D也多。

早产儿或双胎婴儿体内储维生素D不足，出生后生长速度较足月儿快，若未及时补充维生素D，极易发生佝偻病。

生长迟缓的婴儿发生佝偻病者不多。

5．疾病与药物的影响

胃肠道或肝胆疾病影响维生素D及钙磷的吸收和利用；肝、肾严重损害影响维生素D的羟化作用，致钙磷代谢障碍；长期服用抗惊厥药物可使维生素D加速分解为无活性的代谢产物；服用糖皮质激素可对抗维生素D对钙转运的调节。

这些因素均可导致小儿发生佝偻病。

（二）身体状况评估

本病好发于3个月至2岁的小儿，主要表现为生长中的骨骼改变、肌肉松弛和非特异性神经精神症状。

重症佝偻病患儿可见消化功能紊乱、心肺功能障碍并可影响智能发育及免疫功能等。

另外，实验室辅助检查结果也有相应改变。

所以对维生素D缺乏佝偻病患儿身体评估主要着重在这些方面。

1．临床表现

临床上将其分为初期、激期、恢复期和后遗症期。

（1）初期

（2）激期

除有上述症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能以及智力发育迟缓。

1）骨骼改变

①头部：

3～6个月患儿可见颅骨软化，重者可出现乒乓球样的感觉，即用手指轻压枕骨或顶骨后部可感觉颅骨内陷，手放松时又复原。

7～8个月患儿可有方颅，即额骨和顶骨双侧骨样组织增生呈对称性隆起，严重时呈鞍状或十字状颅形（如突出部位加重使冠状缝处凹陷称为鞍形颅，矢状缝处凹陷者称为臂形颅，臂鞍兼有者称为十字颅。

）；前囟增宽及闭合延迟，重者可延迟至2～3岁方才闭合；出牙延迟、牙釉质缺乏并易患龋齿。

有明显的枕部和额骨的隆起

②胸部：

胸廓畸形多见于l岁左右小儿。

鸡胸：

第7、8、9肋骨与胸骨相连处软化内陷，致胸骨柄前突，形成鸡胸。

漏斗胸：

如胸骨剑突部向内凹陷，可形成漏斗胸。

这些胸廓病变均会影响呼吸功能。

③四肢：

6月以上小儿腕、踝部肥厚的骨骺形成钝圆形环状隆起，称佝偻病手镯或脚镯；

小儿开始行走后，由于骨质软化，因负重可出现下肢弯曲，形成严重膝内翻（“O”型腿）或膝外翻（“X”型腿）畸形或腿吹风样改变。

④常久坐位者有脊柱后突或侧弯畸形。

2）运动功能发育迟缓患儿肌肉发育不良，肌张力低下，韧带松弛，表现为头颈软弱无力，坐、立、行等运动功能落后。

腹肌张力下降，腹部膨隆如蛙腹。

3）神经、精神发育迟缓

（3）恢复期

经适当治疗后患儿临床症状和体征减轻或接近消失，精神活泼，肌张力恢复。

（4）后遗症期

多见于3岁以后小儿，临床症状消失，仅遗留不同程度的骨骼畸形。

2．辅助检查评估

（1）初期

血生化检查血钙浓度稍低，血磷浓度降低，碱性磷酸酶正常或增高。

常无明显骨骼改变，X线检查可正常或钙化带稍模糊。

若未经适当治疗，可发展为激期。

（2）激期

血生化检测患儿血清钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶增高。

X线检查骨骺端临时钙化带消失，呈毛刷样、杯口状改变，骨骺软骨带明显增宽，骨密度减低，可有骨干弯曲或青枝骨折。

（为什么会发生青枝状骨折呢?

这与儿童骨的构成是密切相关的。

前面已谈过，骨的有机成分使得骨有韧性，儿童的骨含有机质相对地多，故而韧性强，在遇到暴力时，不易被完全折断，就象青嫩的树枝被折时的情况一样，所以，称为“青枝状骨折”。

青枝骨折时，由于骨没有完全断裂，所以，容易忽略而漏诊，从而延误病情。

有鉴于此，小儿外伤后应特别注意，若小儿总是啼哭不安，诉说摔伤部位疼痛，而且红肿，轻轻触摸或按压红肿处引起剧烈疼痛等，应及时到医院就诊治疗。

）

（3）恢复期

血清钙、磷浓度、钙磷乘积也渐恢复正常。

碱性磷酸酶开始下降，约4～6周恢复正常。

X线检查骨骼异常明显改善。

（4）后遗症期

血生化及骨骼X线检查正常。

总结：

这节课主要讲解维生素D缺乏性佝偻病的概述和护理评估。

需要大家掌握的是维生素D缺乏性佝偻病的定义和临床表现。

下节课我们介绍维生素D缺乏性佝偻病的治疗要点，常见的护理诊断和护理措施。

[治疗要点]

本病治疗目的在于控制活动期，防止骨骼畸形和控制病情活动，故应做到早期发现，早期治疗。

1．活动期合理喂养，多晒太阳；给予维生素D制剂，口服法：

每日0．5+1万IU，视临床和X线检查情况，2～4周后改预防量，每日4001U；注射法：

用于重症和合并肺炎、腹泻、急性传染病以及无法口服者，每次肌肉注射维生素D320万IU～30万IU，2～3个月后口服预防量。

3个月以内小婴儿或有手足抽搐症病史的婴儿，在肌肉注射维生素D前2～3天至注射后2—3周，口服钙剂，防止低钙抽搐。

2．恢复期在夏季多晒太阳，冬季给予维生素D10万～20万IU，一次口服或肌肉注射，以防来年春季复发；或每日给予预防量口服。

3．后遗症期加强体格锻炼，对骨骼畸形者可采用主动或被动运动矫正。

严重骨骼畸形者需外科手术矫治。

[常见护理诊断与合作性问题]

1．营养失调低于机体需要量：

与户外活动过少、日光照射不足和维生素D摄入不足有关。

2．潜在并发症骨骼畸形、药物副作用。

3．有感染的危险与免疫功能低下有关。

4．知识缺乏与患儿家长缺乏佝偻病的预防及护理知识有关。

*[护理措施]

1．定期户外活动指导家长带小儿定期户外活动，直接接受阳光照射。

一般来说户外活动愈早愈好，初生儿可在满1—2个月后开始。

活动时间由短到长，从数分钟增加至1小时以上。

夏季气温太高，应避免太阳直射，可在阴凉处活动，尽量多暴露皮肤。

冬季室内活动时开窗，让紫外线能够透过。

2．补充维生素D

（1）提倡母乳喂养，按时添加辅食，给予富含维生素D、钙、磷和蛋白质的食物。

（2）遵医嘱供给维生素D制剂，注意维生素D过量的中毒表现，如遇过量立即停服维生素D。

3．预防骨骼畸形和骨折衣着柔软、宽松，床铺松软，避免早坐、久坐，以防脊柱后突畸形；避免早站、久站和早行走，以防下肢弯曲形成“O”型或“X”型腿。

严重佝偻病患儿肋骨、长骨易发生骨折，护理操作时应避免重压和强力牵拉。

4．加强体格锻炼对已有骨骼畸形可采取主动和被动运动的方法矫正。

如遗留胸廓畸形，可作俯卧位抬头展胸运动；下肢畸形可施行肌肉按摩，“O”型腿按摩外侧肌，“X”型腿按摩内侧肌，以增加肌张力，矫正畸形。

对于行外科手术矫治者，指导家长正确使用矫形器具。

5．预防感染保持室内空气清新，温、湿度适宜，阳光充足，避免交叉感染。

6．健康教育

（1）给孕妇及患儿父母讲述有关疾病的预防、护理知识，鼓励孕妇多进行户外活动和晒太阳，选择富含维生素D、钙、磷和蛋白质的食物；宣传母乳喂养，尽早开始户外活动；新生儿出生2周后每日给予维生素D400～8001U，不能坚持口服者，也可肌注维生素D310万～20万IU；对于处于生长发育高峰的婴幼儿更应加强户外活动，给予预防量维生素D和钙剂，并及时添加辅食。

（2）以示范和指导练习的方式教授户外活动、日光浴、服维生素D及按摩肌肉矫正畸形的方法。

二、维生素D缺乏性手足抽搐症

维生素D缺乏性手足抽搐症（tetanyofvitaminDdeficiency）又称佝偻病性手足抽搐症或佝偻病性低钙惊厥。

多见于4月～3岁的婴幼儿。

主要是由于维生素D缺乏，血钙降低导致神经肌肉兴奋性增高，出现惊厥、喉痉挛或手足抽搐等症状。

[病因和发病机制]

血清离子钙降低是引起惊厥、喉痉挛、手足抽搐的直接原因。

正常血清钙浓度为2．25～2．27mmol／L（9～11mg／d1），依靠维生素D、甲状旁腺素和降钙素三者进行调节而保持相对稳定。

维生素D缺乏的早期，钙吸收减少，血钙降低，而甲状旁腺分泌不足，不能促进骨钙动员和增加尿磷排泄，致血钙进一步下降。

当血总钙浓度低于1．75一1．88mmol／L（7～7．5mg／d1）或血清钙离子浓度降至Immol／L（4mg／d1）以下时，即可出现上述症状。

维生素D缺乏时，机体出现甲状旁腺功能低下的原因尚不清楚，导致本病的主要因素有：

①春季开始，接触日光增多，或开始使用维生素D治疗时，骨脱钙减少，肠吸收钙相对不足，而骨骼已加速钙化，大量钙沉着于骨而致血钙暂时下降，促发本病；②人工喂养儿食用含磷过高的奶制品，导致高血磷、低血钙症状；③当合并发热、感染、饥饿时，组织细胞分解释放磷，使血磷增加，抑制25—（OH）2D转化为1，25—（OH）2D，致离子钙下降，可出现低钙抽搐。

此外，血清钙离子水平还受血pH值的影响，pH值增高离子钙降低，故合并酸中毒经纠酸治疗后，血pH值上升，患儿出现低血钙抽搐。

*[临床表现]

典型的临床表现为惊厥、手足抽搐、喉痉挛发作，常伴有烦躁、睡眠不安、易惊、夜啼、多汗等症状。

1．惊厥惊厥发作多见