PBL教案教师内分泌系统版.doc
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╳╳医院
PBL教案
（教师版）
内分泌系统
病例一
教案名称：
汤阿姨
临床医学专业（八年制）四年级学生
教案主题：
水电解质平衡和物质代谢
教案编写小组：
组长：
内科学系╳╳
小组成员：
药理学系╳╳
解剖与组织胚胎学系╳╳
导言：
选用糖尿病急性并发症——酮症酸中毒合并高渗性昏迷这一病例来介绍水电解质和物质代谢紊乱的发生机制以及相应处理原则。
同时也探讨空巢老人的健康和心理问题以及社区医生在医疗卫生体系中所扮演的角色。
教案简介
汤阿姨是位72岁的空巢老人，春节期间邻居发现她躺在床上，呼之不应，赶紧送往医院。
检查发现汤阿姨存在肺部感染，血糖明显升高，酮症酸中毒合并高渗性昏迷。
医生给予补液、小剂量胰岛素持续输注、补钾、纠酸等治疗措施。
汤阿姨情况好转后，拒绝继续胰岛素治疗，也不愿和子女一起住。
此后社区卫生服务中心安排医生和护理人员定期上门看望汤阿姨。
案例学习目的
1．意识障碍的分类、常见病因
2．体液调节因素
3．不同类型的脱水
4．湿啰音的产生和特点
5．酮体的代谢
6．酸碱平衡紊乱（酮症酸中毒）
7．高渗性昏迷
8．胰岛素的结构、分泌、调节因素及生理作用
9．糖尿病的诊断及分型
10．糖尿病的治疗措施
11．糖尿病预防
12．空巢老人的健康问题
13．社区医生的角色
顺序与进度
指导课1以汤阿姨这样一个典型的空巢老人为例，引出老年人常见的意识障碍，讨论意识障碍的定义、程度分类、评判方法、常见病因，以及正常人的意识清晰是如何维持的。
以脱水引出体液调节因素以及不同类型的脱水表现。
简单介绍湿啰音的产生和特点。
指导课2给出汤阿姨的检查结果，切入糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷，介绍糖尿病急性并发症情况下的各种生化检查异常，并引出糖尿病急性并发症的治疗原则。
指导课3介绍治疗后的效果，提出糖尿病治疗包括多方面内容，介绍糖尿病预防的重要意义。
提出社区医生所起的作用和空巢老人的健康问题。
参考教材
《解剖学》、《生理学》、《生物化学》、《药理学》、《诊断学》、《内科学》
指导课1（T1–P1）
汤阿姨今年72岁，老伴已过世多年，子女都定居国外，她一个人住在上海。
今年的冬天特别冷，汤阿姨感冒咳嗽了好长时间。
春节长假里邻居发现她好几天都没出过门，敲门也没人应，于是通知了楼组长和居委会。
居委会找人撬开门后发现汤阿姨躺在床上，叫也叫不醒，赶紧把她送到就近的医院。
关键词：
空巢老人呼之不应
引导问题：
1.“呼之不应”代表什么？
哪些情况可导致“呼之不应”？
——请参考《临床诊断学》
“呼之不应”是意识障碍的一种表现。
意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激具有有意义的应答能力，这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍。
任何累及脑干或双侧大脑皮层的病变，都可能引起意识障碍。
引起意识障碍的原因临床上主要分为两大类：
一.局部原因：
中枢神经系统本身的疾患
1弥漫性中枢神经系统疾病：
炎症、血管病、肿瘤、中毒、外伤和脱髓鞘病变。
2小脑幕以下病变：
脑干或小脑梗死、出血、炎症和肿瘤等病变，都会直接影响脑干的上升性网状激活系统，而导致意识障碍。
二.全身性原因：
1多灶性、弥散性、代谢性脑病：
各种代谢物质异常、离子异常、渗透压异常、营养物质缺乏、体温过高或过低、毒物和药物过量或中毒、外伤等，都可以引起脑细胞功能异常，导致意识障碍；
2缺血缺氧性脑病：
常见病因有心肌梗死、心律紊乱、内外出血、休克、窒息、中毒、麻醉和呼吸肌麻痹等。
脑细胞对缺血缺氧极为敏感，如不及时纠正就会造成不可逆的损害。
3全身性疾病：
如系统性红斑狼疮和弥散性血管内凝血（DIC）等。
2.人的意识是如何保持清醒的？
意识状态又是如何划分和评估？
——请参考《临床诊断学》
意识状态（consciousness）是指人对周围环境和自身状态的认知与觉察能力，是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现。
清晰的意识活动有赖于大脑皮层、脑干网状激活系统的兴奋。
人的意识状态可分为：
清晰、嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷（浅昏迷、中度昏迷、深昏迷）、谵妄。
（1）嗜睡：
最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。
（2）意识模糊：
意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。
患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。
（3）昏睡：
接近于人事不省的意识状态。
患者处于熟睡状态，不易唤醒。
虽在强烈刺激下（如压迫眶上神经、摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又再入睡，醒时答话含糊或答非所问。
（4）昏迷：
严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。
按其程度可分为三阶段。
a）浅昏迷（轻度昏迷）：
意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应。
角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。
生命体征无明显异常。
b）中度昏迷：
对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。
角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。
生命体征轻度异常。
c）深度昏迷：
全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。
深、浅反射均消失。
生命体征明显异常。
肌张力低下，尿、便失禁或出现去大脑强直状态。
（5）谵妄：
一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。
（6）其他还有几种特殊的意识障碍状态，如无动性缄默、去大脑皮质状态、木僵等。
临床上多采用Glasgow昏迷评分表（GlasgowComaScale，GCS）来判定意识状态。
一般9分以上为清醒，分数越高，意识状态越好。
7分以下为昏迷，3分为深昏迷。
评估项目
评分指标
评分结果
睁眼反应
自动睁眼
4
呼唤睁眼
3
疼痛刺激睁眼
2
无反应
1
语言表达
对话判断正常
5
回答问题切题，但不准确
4
答非所问，字语不当
3
字音模糊不清，无法理解
2
无反应
1
运动反应
能按要求活动
6
能辨识疼痛位置
5
能躲避疼痛
4
肢体异常屈曲
3
肢体异常过伸
2
无反应
1
总计
3-15
（T1–P2）
急诊医生接诊后询问了一下汤阿姨的病史，邻居告诉医生她以前身体还可以，没听说有什么大毛病。
查体：
血压80/50mmHg，心率110次/分，脉搏微弱，眼眶凹陷，口腔黏膜干燥，皮肤弹性差，呼之不应，压眶反射存在，双侧瞳孔对光反射存在，双肺呼吸音粗，右下肺湿啰音明显，腹平软，病理征阴性。
关键词：
休克（低血压、心动过速）脱水（眼眶凹陷、口腔黏膜干燥、皮肤弹性差）浅昏迷（呼之不应、压眶反射存在、双侧瞳孔对光反射存在）湿啰音
（学生列出诸如“低血压、心动过速、眼眶凹陷、口腔黏膜干燥、皮肤弹性差”等关键词后，可试着引导学生在此基础上进一步分别归纳出“休克”和“脱水”）
引导问题：
1.请解释一下汤阿姨的各种阳性体征分别说明哪些问题？
低血压、心动过速、脉搏微弱说明汤阿姨已发生休克。
（有关休克的内容上学期已经学习过，因此这次可简要带过）
皮肤弹性与年龄、营养状况、皮下脂肪及组织间隙所含液体量多少有关。
正常情况下，小孩及青年皮肤弹性好，中年以后皮肤逐渐松弛，弹性减弱，老年人皮肤组织萎缩，皮下脂肪减少，弹性减退。
检查皮肤弹性的部位常取手背或上臂内侧，用示指和拇指捏起皮肤，1-2秒钟之后松开，观察皮肤皱折平复速度。
能迅速平复者为弹性好或正常；平复缓慢者为弹性减弱，见于长期消耗性疾病、营养不良和严重脱水病人。
汤阿姨的脱水貌、口腔黏膜干燥、皮肤弹性差说明其存在脱水，因此很可能是低血容量性休克。
结合之前对不同意识状态的描述，呼之不应、压眶反射存在、双侧瞳孔对光反射存在，说明患者的意识状态属于浅昏迷。
湿啰音提示可能存在肺部感染（具体见后）。
2.正常成人体液的组成及调节因素有哪些？
（这部分内容学生在《生理学》中已经学习过，可要求学生画图表示）
体液可分为细胞外液和细胞内液。
细胞外液约占正常成人体重的20%，细胞内液则占体重的40%。
细胞外液又分为血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）两部分。
正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大，主要取决于年龄、性别和肥胖程度。
血浆、组织间液及细胞内液的分布是相对稳定的，相互之间不断交换。
血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁，除蛋白以外的物质都可以自由通透，所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持。
组织间液和细胞内液之间由细胞膜分隔。
细胞膜对水和一些小分子溶质（如尿素）可以通透，蛋白质等胶体不能通过，电解质如钠、钾等虽然可以出入细胞，但要受钠泵调节。
水、钠调节因素包括：
（1）渴感
渴感中枢在下丘脑视上核侧面（有认为在第三脑室前壁）。
渴感的生理性刺激为：
①血钠增高，使血浆晶体渗透压上升，产生渴感。
②有效循环血量降低和血浆血管紧张素II（AGTII）水平增高。
（2）抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH）
抗利尿激素是由下丘脑视上核或室旁核神经元合成的八肽，存储于神经垂体血管周围神经末梢内。
ADH作用于肾远曲小管和集合管，使小管上皮细胞对水的通透性增加，从而增加水的重吸收。
ADH合成、分泌的生理性刺激有：
①渗透性刺激：
渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，该感受器的阈值为280mmol/L。
血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加。
②非渗透性刺激：
血容量和血压的变动，通过左心房与胸腹大静脉处的容量感受器和颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器影响ADH的释放。
当机体血容量明显降低时，ADH分泌增多。
③其他因素：
精神紧张、剧痛、恶心、血管紧张素II水平升高及环磷酰胺等也能促进ADH分泌或增强其作用。
渴感和ADH分泌主要通过对水的调节维持细胞外液的渗透压平衡，因而被称为细胞外液的等渗性调节。
（3）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）：
循环血量减少和血压降低是激活RAAS的有效因素，这种刺激使肾脏产生肾素增多，进而激活血液中的血管紧张素原，生成血管紧张素I，后者相继转化为血管紧张素II和血管紧张素III。
AGTII和AGTIII刺激肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮。
醛固酮作用于肾远曲小管和集合管，增加其对Na+的主动重吸收，提高细胞外液晶体渗透压，并通过释放ADH以增加水的重吸收，从而使减少的血容量得以恢复。
血清Na+浓度降低和K+浓度增高也能直接刺激醛固酮的分泌。
醛固酮使肾小管对Na+重吸收增加，同时Cl-的重吸收也增加，而且同时又促进K+和（或）H+的分泌排出（所谓Na+-K+交换和Na+-H+交换）。
（4）心房利钠肽（atrialnatriureticpeptide，ANP）
心房心肌细胞分泌心房利钠肽的有效刺激是血容量和血压增高。
ANP具有利钠、利尿、扩血管和降低血压的生理作用，其机制为：
①抑制肾近曲小管对钠、水的重吸收，增加肾小球滤过率，改变肾内血流分布。
②抑制
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