执业医师考试资料呼吸系统用心记住考点必定能过.docx

执业医师考试资料呼吸系统用心记住考点必定能过.docx

《执业医师考试资料呼吸系统用心记住考点必定能过.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《执业医师考试资料呼吸系统用心记住考点必定能过.docx（32页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

执业医师考试资料呼吸系统用心记住考点必定能过

第十一章呼吸系統（38-40分）

大苗老師1月8日第1講筆記

距2011執業醫師筆試：

245天。

技能：

173天。

2010年報考人數：

94萬。

技能去除30%，剩65.8萬。

筆試通過率28%。

通過的19萬。

第一節：

慢性阻塞性肺疾病

病程發展（一個軸）：

吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病

慢支+肺氣腫=COPD

一、病因和發病機制

（一）慢支

1、外因：

吸煙：

最常見，最主要的因素（常考點），主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（咳黃濃痰）

感染：

流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：

慢支感染球流感

理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關係）

2、內因：

自主神經功能失調：

副交感神經亢進（老婆在家比較亢進），氣道反應性增高；

呼吸道局部防禦和免疫功能降低：

igA減少

（二）阻塞性肺氣腫

1、慢支炎症使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。

2、慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導致肺泡內殘氣量增加。

3、反復肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。

4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。

☞只要題目一提到異常，都是指低的。

適用於其他病。

二、病理生理

1、慢支：

早期主要為小氣道功能異常，什麼異常？

一大一低：

即閉合容（CV）積大，動態肺適應性降低。

COPD的最大特點：

不完全性可逆（治療後不能完全緩解）的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區別。

2、肺氣腫：

呼吸功能主要表現為殘氣容積增加。

三、臨床表現

症狀：

慢性反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性發作的特點：

細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現喘息，常伴有哮鳴音。

☞題目中慢支病人出現黃色膿性痰表示慢支急性發作。

體征：

併發肺氣腫時出現桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。

☞題目中出現桶狀胸時提示出現肺氣腫。

COPD的分型：

（考點a型、b型：

每年1分）

a型：

氣腫型（紅喘型）：

楊振寧大爺愛穿紅衣服，不穿紫衣服，性功能正常。

楊振寧大爺（老年人）愛（a）穿紅（紅喘）衣服，不穿紫衣服（無紫紺）心功能正常（氧分壓，二氧化碳分壓正常）。

b型：

支氣管炎性（紫腫型）

C型：

其他。

四、輔助檢查

1.X線檢查：

1.慢支：

肺紋理增粗紊亂。

2.肺氣腫：

肋間隙增寬，兩肺野透亮度增加。

☞題目中出現提示兩肺野透亮度增加出現肺氣腫。

2.呼吸功能檢查：

1、慢支：

（檢查呼吸功能最敏感的指標）FEV1/FVC（一秒鐘用力呼氣容積/用力肺活量）<70%（正常值為80%），該值能表明氣流受限程度但不能確定是肺氣腫，同時也是診斷COPD最有價值的檢查（沒有氣流阻塞的慢支或肺氣腫不屬於COPD）。

2、肺氣腫：

（可以診斷肺氣腫的指標）RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%。

☞題目中出現以下三個關鍵名詞中的一個即可診斷為肺氣腫：

1.桶狀胸；

2.兩肺透亮度增加；

3.RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%。

六、診斷鑒別診斷

1、診斷：

（1）慢支：

根據咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發病持續三個月，連續兩年以上，排除其他原因“3+2=慢支”；每年持續不足三個月，但有明確的客觀檢查依據亦可診斷。

（2）肺氣腫：

桶狀胸+兩肺透亮度增加

2、鑒別診斷：

（1）支氣管哮喘：

一般無慢性咳嗽、咳痰史，發作時兩肺滿布哮鳴音，緩解後可無症狀；

（2）支擴：

杵狀指+X線示卷髮症；

（3）肺結核；

（4）肺癌：

痰脫落細胞檢查或經纖維氣管鏡檢查（金標準）

七、COPD的概念：

指具有氣道阻塞特徵的慢支和肺氣腫。

氣道阻塞的輕重通常由FEV1/FVC降低的程度來確定。

八、併發症

1、肺部急性感染；

2、自發性氣胸：

患側胸部隆起，叩診鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，氣管移向健側等，X線示氣胸征。

肺不張是患側。

3、慢性肺心病：

是肺氣腫最主要的併發症。

4、慢性呼衰。

九、治療和預防

1、治療：

（1）穩定期治療：

支氣管舒張藥（沙丁胺醇氣霧劑、異丙托溴銨（對抗迷走神經）等）；茶鹼類；糖皮質激素；祛痰藥；

（2）急性加重期治療：

低流量吸氧，發生低氧血症者可導管吸氧，濃度28~30%；吸氧濃度（%）=21+4*氧流量

2、預防：

戒煙是預防COPD的重要措施

記憶：

語顫增加：

實變，梗死，空洞。

語顫減弱：

氣多，水多，厚了，堵了。

本節總結的時間為呼吸系統1：

1:

07

大苗老師1月10日第2講筆記

第二節：

肺動脈高壓與肺源性心臟病

一、繼發性肺動脈高壓

1、繼發性肺動脈高壓最常見（比原發性肺動脈高壓）。

2、COPD是導致肺動脈高壓和肺心病的最常見原因。

3、發病機制：

肺動脈高壓形成的3因素：

（1）肺血管阻力增加的功能因素：

1.缺氧：

是最關鍵因素，缺氧可以使血管平滑肌細胞膜對Ca離子通透性增加，可通過治療使病情恢復；2.CO2瀦留。

題目：

引起肺動脈高壓最重要、最關鍵的因素是：

缺氧

（2）機械解剖因素：

肺血管重塑

（3）血容量增多和血液粘稠度增加：

慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多，血液粘稠度增加。

二、原發性肺動脈高壓（現改名特發性肺動脈高壓IPH）

1、病因及發病機制：

迄今病因不明，但絕對跟COPD無關，COPD是繼發性肺動脈高壓的病因

2、診斷：

右心導管術（確診的方法）：

是測定肺血管血流動力學狀態的唯一方法。

肺動脈高壓診斷標準：

靜息mPAP（肺動脈平均壓）>25mmHg（這是顯性肺動脈高壓）,或運動mPAP>30mmHg（這是隱性肺動脈高壓）（靜25運3），PAWP正常（靜息時為12~15mmHg）

3、臨床表現：

（1）症狀：

呼吸困難（以活動後呼吸困難為首發症狀）、胸痛、頭暈或暈厥、咯血等；

（2）體征：

見肺心病。

4、治療

（1）血管舒張藥：

鈣拮抗劑、前列腺素、NO吸入；

（2）抗凝治療：

華法令為首選抗凝藥

三、肺源性心臟病

（一）病因和發病機制

1、病因：

COPD最多見，約占80-90%，其次為支氣管哮喘、支擴、重症肺結核、塵肺等。

2、發病機制：

（1）肺動脈高壓的形成

（2）心衰：

肺循環阻力增加時，右心發揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發生右心室肥厚。

（二）臨床表現（必考點）：

1、肺、心功能代償期：

（1）P2亢進或寫成P2>A2（肺動脈高壓引起），三尖瓣區出現收縮期雜音

（2）劍突下見明顯心臟搏動（說明右心室肥厚或擴大），頸靜脈充盈（胸腔內壓升高）。

2、肺、心功能失代償期：

右心衰（全身瘀血）、呼衰。

【右心衰在失代償期的體征：

1、頸靜脈怒張；2、肝頸靜脈回流征陽性（最據特異性，強烈提示右心衰）；3下肢水腫；4、重者腹水】

3、實驗室檢查

（1）X線：

首選檢查，右下肺動脈幹擴張（只要題幹提到肺動脈幹擴張肯定有肺動脈高壓），其橫徑>=15mm；肺動脈段明顯突出或其高度>=3mm；右心室增大症；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”樣表現。

（2）ECG（常考點）：

1、電軸右偏、額面平均電軸>=+90度；2、重度順鐘向轉位；RV1+Sv5>=1.05mV；3、肺型P波，P波高聳呈尖峰型。

（口訣：

肺型P波高而尖，鐘向轉位軸右偏）。

（3）心超：

右心室流出道內徑>=30mm、右心室內徑>=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室內徑比值<2、右肺動脈內徑或肺動脈幹及右心室增大。

4、併發症：

（1）肺性腦病：

慢性肺心病死亡的首要原因；檢查：

首選血氣分析。

（2）心律失常：

多表現為房早及陣發性室上速，其中以紊亂性房性心動過速最具特徵性。

（3）酸堿失衡及電解質紊亂；肺心病病人：

呼酸+代酸（長期缺氧，二氧化碳升高，二氧化碳代表呼吸性。

升高呼酸）

重點：

血氣分析（三步法）：

（1）1.呼吸：

和CO2有關，即注意題目二氧化碳分壓值的變化（正常值：

35~45），如減低則是呼堿，升高則是呼酸。

2.代謝：

和HCO3—（正常值：

22-27，平均24）有關，HCO3—代表堿，與呼吸性剛好相反，升高代堿，降低代酸。

（2）PH值。

正常值是7.35-7.45，小於7.35酸中毒。

大於7.45堿中毒。

PH在正常範圍代償性，在範圍之外是失代償。

（3）BE（剩餘堿），正常範圍：

-3--+3.BE反應代謝性。

向負值方向發展：

代酸剩下的錢（堿）還欠人家的，成負的了，就是寒（酸）

向正值方向發展：

代堿

例題：

pH:

7.188（酸中毒，失代償），PaCO2：

72mmHg（呼酸），HCO3—24.6（正常），BE：

5mol/L（代謝性堿中毒）診斷：

呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒，失代償期

（三）治療

分急性加重期和緩解期治療

1、急性加重期：

（1）控制感染：

首要措施。

使用敏感的抗生素，不是廣譜的

（2）氧療

（3）控制心衰：

慢性肺心病患者一般在積極抗感染、改善呼吸功能後心衰能緩解，只有對症治療後仍不能改善者，可適當選用利尿、強心劑或血管擴張藥。

1）利尿劑宜選用作用輕、小劑量使用（小劑量即常規劑量的1/2-2/3）：

雙克25mg，1-3次/日

2）強心劑適應症：

感染已被控制、呼吸功能已改善、利尿藥不能取得良好療效而反復水腫的心衰患者；以右心衰為主要表現而無明顯感染者，和（或）出現急性左心衰者。

3）血管擴張藥，對頑固性心衰有一定效果。

2、緩解期：

增強免疫、去除誘因、減少或避免急性發作。

由呼吸系統引發的心力衰竭是肺心病。

檢查首選X線，X線特點：

肺動脈幹擴張。

心電圖：

肺型P波高而尖，鐘向轉位軸右偏）。

第三節：

支氣管哮喘

一、概述

支氣管哮喘是一種氣道慢性炎症（本質），易感者對各種激發因數具有氣道高反應性，並可引起氣道狹窄臨表為反復發作性的喘息、呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽等症狀，常常出現廣泛多變的可逆性氣流受限。

二、病因和發病機制

1、病因：

目前尚不清楚，可能與多基因遺傳有關，同時受遺傳因素和環境因素的雙重影響。

2、發病機制：

（1）免疫-炎症機制：

有關的受體:

IgE。

氣道慢性炎症是哮喘的本質。

（2）神經機制：

支氣管哮喘與β-腎上腺素受體功能低下和迷走神經張力亢進有關。

（3）氣道高反應性：

氣道炎症是導致氣道高反應性的重要機制。

三、臨床表現

1、症狀：

發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發作性胸悶和咳嗽為主要症狀；嚴重者端坐呼吸，乾咳或者咳大量白色泡沫痰。

在夜間及淩晨發作加重。

完全可逆氣流受限（治療可恢復，自行可恢復）

咳嗽變異性哮喘可僅以咳嗽為唯一症狀；特點：

日輕夜重。

運動型哮喘則多於運動時出現胸悶、咳嗽和呼困。

2、肺部聽診：

哮鳴音、寂靜胸（寂靜胸為輕度或重度哮喘發作表現）

四、實驗室和其他檢查（檢查的重要性順序依次為1~5）

1.支氣管舒張實驗（金標準）：

陽性---就是哮喘。

FEV1增加>=12%，且其絕對值>=200ml，為舒張試驗陽性。

支氣管舒張試驗（BDT）：

測定氣道氣流受限的可逆性，服用β2-受體激動劑較用藥前FEV1增加>=12%，且其絕對值>=200ml，為舒張試驗陽性，

2.支氣管激發試驗（BTP）（銀標準）：

激發試驗陽性：

FEV1下降>=20%

3.血氣分析。

分兩類：

急性發作：

氧分壓降低，呼吸加快，二氧化碳下降。

導致呼堿（血氣分析）。

解析：

早期：

缺氧--代償性呼吸加快--CO2呼出過多--CO2代表H2CO3，酸呼出多，則堿中毒（呼吸性）。

嚴重哮喘：

氧分壓降低，呼氣性呼吸困難，二氧化碳滯留，導致呼酸。

合併代酸（氧分壓降低）。

解析：

晚期：

還是缺氧，但CO2呼不出--CO2代表H2CO3，酸積在體內，則酸中毒（呼吸性）

缺氧--機體會產生乳酸--代謝性酸中毒

4.痰液檢查：

嗜酸性粒細胞增多。

5.肺功能檢查。

確診首選支氣管舒張試驗、支氣管激發試驗

3、X-ray：

哮喘