儿科学第十三章心血管系统疾病山东大学期末考试知识点复习.docx

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儿科学第十三章心血管系统疾病山东大学期末考试知识点复习

儿科学[第十三章心血管系统疾病]山东大学期末考试知识点复习

第十三章心血管系统疾病

【学习指导】

第一节先天性心脏病概述

先天性心脏病是胎儿期心脏及大血管发育异常而致的先天畸形，是小儿最常见的心脏病。

【分类】先天性心脏病的种类很多，且可有2种以上畸形并存，根据左、右两侧及大血管之间有无分流分为三大类。

1．左向右分流型（潜伏青紫型）正常情况下由于体循环压力高于肺循环，故平时血液从左向右分流而不出现青紫。

当剧哭、屏气或任何病理情况下致使肺动脉或右心室压力增高并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫，如室间隔缺损、动脉导管未闭和房间隔缺损等。

2．右向左分流型（青紫型）某些原因（如右心室流出道狭窄）致使右心压力增高并超过左心，使血流经常从右向左分流时，或因大动脉起源异常，使大量静脉血流入体循环，均可出现持续性青紫，如法洛四联症和大动脉转位等。

3．无分流型（无青紫型）即心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流，如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。

第二节常见先天性心脏病

一、房间隔缺损

房间隔缺损（房缺）是小儿时期常见的先天性心脏病，发病率约为活产婴儿的1／1500，占先天性心脏病发病总数的5％～10％。

是房间隔在胚胎发育过程中发育不良所致。

女性较多见，男女性别比例为1:

2。

【病理生理】出生后左心房压高于右心房，如存在房缺则出现左向右分流，分流量与缺损大小、两侧心房压力差及心室的顺应性有关。

生后初期左、右心室壁厚度相似，顺应性也相近，故分流量不多。

随年龄增长，肺血管阻力及右心室压力下降，右心室壁较左心室壁薄，右心室充盈阻力也较左心室低，故分流量增加。

由于右心血流量增加，舒张期负荷加重，故右心房、右心室增大。

肺循环血量增加，压力增高，晚期可导致肺小动脉肌层及内膜增厚，管腔狭窄，到成年后出现艾森门格综合征，左向右分流减少，甚至出现右向左分流，临床出现发绀。

【临床表现】房间隔缺损的症状随缺损大小而有区别。

缺损小的可全无症状，仅在体检时发现胸骨左缘2～3肋间有收缩期杂音。

缺损较大时分流量也大，导致体循环血流量不足而影响生长发育，表现为体形瘦长、面色苍白、乏力多汗，活动后气促。

由于肺循环血流增多而易反复呼吸道感染，严重者早期发生心力衰竭。

多数在婴幼儿期有明显体征，2～3岁后心脏增大，前胸隆起，扪诊心前区有抬举冲动感，一般无震颤，少数大缺损分流量大时可出现震颤。

听诊有以下4个特点：

①第1心音亢进，肺动脉第2心音增强。

②由于右心室容量增加，收缩时喷射血流时间延长，肺动脉瓣关闭更落后于主动脉瓣，导致宽而不受呼吸影响的第2心音固定分裂。

③由于右心室增大，大量的血流通过正常肺动脉瓣时（形成相对狭窄）在左第2肋间近胸骨旁可闻及2～3级喷射性收缩期杂音。

④当肺循环血流量超过体循环达1倍以上时，则在胸骨左下第4～5肋间隙处出现三尖瓣相对狭窄的短促与低频的舒张早中期杂音，吸气时更响，呼气时减弱。

随着肺动脉高压的进展，左向右分流逐渐减少，第2心音增强，固定性分裂消失，收缩期杂音缩短，舒张期杂音消失，但可出现肺动脉瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。

【辅助检查】

1．X线表现对分流较大的房间隔缺损具有诊断价值。

心脏外形轻至中度增大，以右心房及右心室为主，心胸比＞0．5。

肺脉段突出，肺叶充血明显，主动脉影缩小。

透视下可见肺动脉总干及分支随心脏搏动而一明一暗的“肺门舞蹈”征，心影略呈梨形。

原发孔型房缺伴二尖瓣裂缺者，左心房及左心室增大。

2．心电图电轴右偏平均额面电轴在+95°～+170°之间。

右心房和右心室肥大。

P-R间期延长，V1及V3R导联呈rSf或rsR等不完全性右束支传导阻滞的图形。

分流量较大病人R波可出现切迹，手术后消失。

原发孔型房缺的病例常见电轴左偏及左心室肥大。

一般为窦性心律，年龄较大者可出现交界性心律失常或室上性心律失常。

3．超声心动图M型超声心动图可以显示右心房、右心室增大及室间隔的矛盾运动。

二维超声可显示房间隔缺损的位置及大小，结合彩色多普勒超声可以提高诊断的可靠性，并能判断分流的方向，应用多普勒超声可估测分流量的大小、右心室收缩压及肺动脉压。

二、室间隔缺损

室间隔缺损（室缺）由胚胎期室间隔（流入道、小梁部和流出道）发育不全所致，是最常见的先天性心脏病，约占我国先心病的50％。

【病理生理】大致可分为3种类型：

（1）小型室缺（Roger病）：

缺损直径<5mm或缺损面积＜0．5cm2／m2体表面积。

缺损小，心室水平左向右分流量少，血流动力学变化不大，可无症状。

（2）中型室缺：

缺损直径5～15mm或缺损面积0．5～1．0cm2／m2体表面积。

缺损较大，分流量较多，肺循环血流量可达体循环的1．5～3．0倍以上，但因肺血管床有很丰富的后备容受量，肺动脉收缩压和肺血管阻力可在较长时期不增高。

（3）大型室间隔缺损：

缺损直径＞15mm或缺损面积＞1．0cm2／m2体表面积。

缺损巨大，缺损口本身对左向右分流量不构成阻力，血液在两心室自由交通，即非限制性室缺。

大量左向右分流量使肺循环血流量增加，当超过肺血管床的容量限度时，出现容量性肺动脉高压，肺小动脉痉挛，肺小动脉中层和内膜层渐增厚，管腔变小、梗阻。

随着肺血管病变进行性发展则渐变为不可逆的阻力性肺动脉高压。

当右心室收缩压超过左心室收缩压时，左向右分流逆转为双向分流或右向左分流，出现发绀，即艾森门格（Eisenmenger）综合征。

【临床表现】临床表现决定于缺损大小和心室间压差，小型缺损可无症状，一般活动不受限制，生长发育不受影响。

仅体检听到胸骨左缘第3、4肋间响亮的全收缩期杂音，常伴震颤，肺动脉第2音正常或稍增强。

缺损较大时左向右分流量多，体循环流量相应减少，多生长迟缓，体重不增，有消瘦、喂养困难、活动后乏力、气短、多汗、反复呼吸道感染，易导致充血性心力衰竭等。

有时因扩张的肺动脉压迫喉返神经，引起声音嘶哑。

体检心界扩大，搏动活跃，胸骨左缘第3、4肋间可闻及Ⅲ～Ⅳ级粗糙的全收缩期杂音，向四周广泛传导，可扪及收缩期震颤。

分流量大时在心尖区可闻及二尖瓣相对狭窄的较柔和舒张中期杂音。

大型缺损伴有明显肺动脉高压时（多见于儿童或青少年期），右心室压力显著升高，逆转为右向左分流，出现青紫，并逐渐加重，此时心脏杂音较轻而肺动脉第2音显著亢进。

继发漏斗部肥厚时，肺动脉第2音降低。

室间隔缺损易并发支气管炎、充血性心力衰竭、肺水肿及感染性心内膜炎。

20％～50％的膜周部和肌部小梁部缺损有自然闭合的可能，一般发生于5岁以下，尤其是1岁内。

肺动脉下或双动脉下的漏斗隔缺损很少能闭合，且易发生主动脉脱垂致主动脉瓣关闭不全，于第二主动脉瓣区听到高音调舒张期杂音。

【辅助检查】

1．X线检查小型室缺心肺X线检查无明显改变，或肺动脉段延长或轻微突出，肺野轻度充血。

中型缺损心影轻度到中度增大，左、右心室增大，以左心室增大为主，主动脉弓影较小，肺动脉段扩张，肺野充血。

大型缺损心影中度以上增大，呈二尖瓣型，左、右心室增大，多以右心室增大为主，肺动脉段明显突出，肺野明显充血。

当肺动脉高压转为双向或右向左分流时，出现艾森门格综合征，主要特点为肺动脉主支增粗，而肺外周血管影很少，宛如枯萎的秃枝；心影可基本正常或轻度增大。

2．心电图小型缺损心电图可正常或表现为轻度左心室肥大；中型缺损主要为左心室舒张期负荷增加表现，RV5、V5升高伴深Q波，T波直立高尖对称，以左心室肥厚为主；大型缺损为双心室肥厚或右心室肥厚。

症状严重、出现心力衰竭时，可伴有心肌劳损。

3．超声心动图可解剖定位和测量大小，但直径＜2mm的缺损可能不被发现。

4．心导管检查进一步证实诊断及进行血流动力学检查，评价肺动脉高压程度、计算肺血管阻力及体肺分流量等。

三、动脉导管未闭

动脉导管未闭为小儿先天性心脏病常见类型之一，占先天性心脏病发病总数的15％。

胎儿期动脉导管被动开放是血液循环的重要通道，出生后，大约15h即发生功能性关闭，80%在生后3个月解剖性关闭。

到1年，在解剖学上应完全关闭。

若持续开放，并产生病理、生理改变，即称动脉导管未闭。

【病理分型】未闭动脉导管的大小、长短和形态不一，一般分为3型：

①管型：

导管长度多在1cm左右，直径粗细不等；②漏斗型：

长度与管型相似，但其近主动脉端粗大，向肺动脉端逐渐变窄；③窗型：

肺动脉与主动脉紧贴，两者之间为一孔道，直径往往较大。

【血流动力学】动脉导管未闭引起的病理生理学改变主要是通过导管引起的分流。

分流量的大小与导管的粗细及主、肺动脉的压差有关。

由于主动脉在收缩期和舒张期的压力均超过肺动脉，因而通过未闭动脉导管的左向右分流的血液连续不断，使肺循环及左心房、左心室、升主动脉的血流量明显增加，左心负荷加重，其排血量达正常时的2～4倍，部分患儿左心室搏出量的70％可通过大型动脉导管进入肺动脉，导致左心房扩大，左心室肥厚扩大，甚至发生充血性心力衰竭。

长期大量血流向肺循环的冲击，肺小动脉可有反应性痉挛，形成动力性肺动脉高压；继之管壁增厚硬化导致梗阻性肺动脉高压，此时右心室收缩期负荷过重，右心室肥厚甚至衰竭。

当肺动脉压力超过主动脉压时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿呈现差异性发绀，下半身青紫，左上肢有轻度青紫，右上肢正常。

动脉导管未闭大多单独存在，但有10％的病例合并其他心脏畸形，如主动脉缩窄、室间隔缺损、肺动脉狭窄。

【临床表现】

1．症状动脉导管细小者临床上可无症状。

导管粗大者可有咳嗽、气急、喂养困难及生长发育迟缓等。

2．体征胸骨左缘上方有一连续性“机器”样杂音，占整个收缩期与舒张期，于收缩末期最响，杂音向左锁骨下、颈部和背部传导；当肺血管阻力增高时，杂音的舒张期成分可能减弱或消失。

分流量大者因相对二尖瓣狭窄而在心尖部可闻及较短的舒张期杂音。

肺动脉瓣区第2音增强，婴幼儿期因肺动脉压力较高，主、肺动脉压力差在舒张期不显著，因而往往仅听到收缩期杂音，当合并肺动脉高压或心力衰竭时，多仅有收缩期杂音。

由于舒张压降低，脉压差增宽，并可出现周围血管体征，如水冲脉、指甲床毛细血管搏动等。

早产儿动脉导管未闭时，出现周围动脉搏动宏大，锁骨下或肩胛间闻及收缩期杂音（偶闻及连续性杂音），心前区搏动明显，肝脏增大，气促，并易发生呼吸衰竭而依赖机械辅助通气。

【辅助检查】

1．心电图分流量大者可有不同程度的左心室肥大，偶有左心房肥大；肺动脉压力显著增高者，左、右心室肥厚，严重者甚至仅见右心室肥厚。

2．X线检查动脉导管细者心血管影可正常。

大分流量者心胸比率增大，左心室增大，心尖向下扩张，左心房亦轻度增大。

肺血增多，肺动脉段突出，肺门血管影增粗。

当有心力衰竭时，可见肺淤血表现，透视下左心室和主动脉搏动增强。

肺动脉高压时，肺门处肺动脉总干及其分支扩大，而远端肺野肺小动脉狭小，左心室有扩大肥厚征象。

主动脉结正常或凸出。

3.超声心动图对诊断极有帮助。

二维超声心动图可以直接探查到未闭合的动脉导管，常选用胸骨旁肺动脉长轴观或胸骨上主动脉长轴观。

脉冲多普勒在动脉导管开口处可探测到典型的收缩期与舒张期连续性湍流频谱。

叠加彩色多普勒可见红色流柱出自降主动脉，通过未闭导管沿肺动脉外测壁流动；在重度肺动脉高压时，当肺动脉压超过主动脉时，可见蓝色流注自肺动脉经未闭导管进入降主动脉。

4．心导管检查当肺血管阻力增加或疑有其他合并畸形时有必要施行心导管检查，可发现肺动脉血氧含量较右心室为高。

有时心导管可以从肺动脉通过未闭导管插入降主动脉。

5．心血管造影逆行主动脉造影对复杂病例的诊断有重要价值，在主动脉根部注人造影剂可见主动脉与肺动脉同时显影，未闭动脉导管也能显影。

【并发症】感染性动脉炎、充血性心力衰竭、心内膜炎等是常见的并发症。

少见的并发症有肺动脉和动脉导管瘤样扩张、动脉导管钙化及血栓形成。

四、法洛四联症

法洛四联症是婴儿期后最常见的青紫型先天性心脏病，约占所有先天性心脏病的10％。

【病理解剖】法洛四联症由4种畸形组成：

①右心室流出道梗阻；②室间隔缺损；③主动脉骑跨；④右心室肥厚。

【病理生理】由于室间隔缺损为非限制性，左、右心室压力基本相等。

右心室流出道狭窄程度的不同，心室水平可出现左向右、双向甚至右向左分流。

肺动脉狭窄较轻至中度者，可有左向右分流，此时病人可无明显的青紫（非青紫型法洛四联症）；肺动脉狭窄严重时，出现明显的右向左分流，临床出现明显的青紫（青紫型法洛四联症）。

临床上的杂音由右心室流出道梗阻所致而非室间隔缺损。

右心室流出道的梗阻使右心室后负荷加重，引起右心室的代偿性肥厚。

由于主动脉骑跨于两心室之上，主动脉除接受左心室的血液外，还直接接受一部分来自右心室的静脉血，输送到全身各部，因而出现青紫；同时因肺动脉狭窄，肺循环进行气体交换的血流减少，更加重了青紫的程度。

此外，由于进入肺动脉的血流减少，增粗的支气管动脉与肺血管之间形成侧支循环。

在动脉导管关闭前，肺循环血流量减少程度较轻，青紫可不明显；随着动脉导管的关闭和漏斗部狭窄的逐渐加重，青紫日益明显，并出现杵状指（趾）。

由于缺氧，刺激骨髓代偿性产生过多的红细胞，血液黏稠度高，血流缓慢，可引起脑血栓；若为细菌性血栓，则易形成脑脓肿。

【临床表现】临床可见青紫、蹲踞症状、杵状指（趾）、阵发性缺氧发作等。

体格检查时，患儿生长发育一般均较迟缓，智能发育亦可能稍落后于正常儿。

心前区略隆起，胸骨左缘第2、3、4助间可闻及Ⅱ～Ⅲ级粗糙喷射性收缩期杂音，此为肺动脉狭窄所致，一般无收缩期震颤。

肺动脉第2音减弱。

部分患儿可听到亢进的第2心音，乃由右跨之主动脉传来。

狭窄极严重者、或在阵发性呼吸困难发作时，可听不到杂音。

有时可听到侧支循环的连续性杂音。

发绀持续6个月以上，出现杵状指（趾）。

常见的并发症为脑血栓、脑脓肿及感染性心内膜炎。

【辅助检查】

l.血液检查周围血红细胞计数和血红蛋白浓度明显增高，红细胞可达（5．0～8．0）×1012／L，血红蛋白170～200g／L，血细胞比容也增高，为53％～80％。

血小板降低，凝血酶原时间延长。

2．X线检查心脏大小一般正常或稍增大，典型者前后位心影呈“靴状”，即心尖圆钝上翘，肺动脉段凹陷，上纵隔较宽，肺门血管影缩小。

两侧肺纹理减少，透亮度增加，年长儿可因侧支循环形成，肺野呈网状纹理，25％的患儿可见到右位主动脉弓阴影。

3．心电图典型病例示电轴右偏，右心室肥大，狭窄严重者往往出现心肌劳损，可见右心房肥大。

4．超声心动图二维超声左心室长轴切面可见到主动脉内径增宽，骑跨于室间隔之上，室间隔中断，并可判断主动脉骑跨的程度；大动脉短轴切面可见到右心室流出道及肺动脉狭窄。

此外，右心室、右心房内径增大，左心室内径缩小，彩色多普勒血流显像可见右心室直接将血液注入骑跨的主动脉内。

5．心导管检查右心室压力明显增高，可与体循环压力相等，而肺动脉压力明显降低，心导管从肺动脉向右心室退出时的连续曲线显示明显的压力阶差。

可根据连续曲线的形态来判断狭窄的类型，心导管较容易从右心室进入主动脉或左心室，说明主动脉右跨与室间隔缺损的存在。

导管不易进入肺动脉，说明肺动脉狭窄较重。

股动脉血氧饱和度降低，常小于89％，说明存在右向左分流。

6．心血管造影典型表现是造影剂注入右心室后可见到主动脉与肺动脉几乎同时显影。

通过造影剂能见到室间隔缺损的位置，增粗的主动脉阴影，且位置偏前并稍偏右。

了解肺动脉狭窄的部位和程度以及肺动脉分支的形态。

选择性左心室及主动脉造影可进一步了解左心室发育情况及冠状动脉的走向。

此外，通过造影可发现伴随的畸形，这对制订手术方案和估侧预后至关重要。

【治疗】

1．一般护理平时应经常饮水，预防感染，及时补液，防治脱水和并发症。

婴幼儿则需特别注意护理，以免引起阵发性缺氧发作。

2．缺氧发作的治疗发作轻者使其取胸膝位即可缓解，重者应立即吸氧，给予新福林每次0．05mg／kg静注，或普萘洛尔（心得安）每次0．1mg／kg。

必要时也可皮下注射吗啡每次0．1～0．2mg／kg，纠正酸中毒，给予5％碳酸氢钠1．5～5．0m1／kg静注，经常有缺氧发作者，可口服普萘洛尔1～3mg／（kg.d）。

平时应去除引起缺氧发作的诱因如贫血、感染，尽量保持患儿安静。

经上述处理后仍不能有效控制发作者，应考虑急症外科手术修补。

3．外科治疗轻症者5～9岁时行一期根治术，临床症状明显者应在生后6～12个月行根治术。

第三节病毒性心肌炎

心肌炎由各种感染性、中毒性、结缔组织性过程侵犯心肌所至。

最常见的是病毒性心肌炎（viralmyocarditis），其病理特征为心肌细胞的坏死或变性，有时病变也可累及心包或心内膜。

【临床表现】

1．症状表现轻重不一，取决于年龄和感染的急性或慢性过程。

预后大多良好，部分起病隐匿，有乏力、活动受限、心悸、胸痛症状，少数重症病人可发生心力衰竭并发严重心律紊乱、心源性休克，甚至猝死。

部分病人呈慢性进程，演变为扩张性心肌病。

新生儿患病时病情进展快：

常见高热、反应低下、呼吸困难和发绀，常有神经、肝脏和肺的并发症。

2．体征心脏有轻度扩大，伴心动过速、心音低钝及奔马律，可导致心力衰竭及昏厥等。

反复心力衰竭者，心脏明显扩大，肺部出现湿哕音及肝、脾肿大，呼吸急促和发绀；重症者可突然发生心源性休克，脉搏细弱，血压下降。

【辅助检查】

1．心电图可见严重心律失常，包括各种期前收缩、室上性和室性心动过速、房颤和室颤、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞。

心肌受累明显时可见T波降低、ST-T段的改变，但是心电图缺乏特异性，强调动态观察的重要性。

2．心肌损害血生化指标

（1）磷酸激酶（CPK）在早期多有增高，其中以来自心肌的同工酶（CK-MB）为主。

血清乳酸脱氢酶（SLDH）同工酶增高在心肌炎早期诊断有提示意义。

（2）近年来通过随访观察发现心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）的变化对心肌炎诊断的特异性更强。

3．超声心动图可显示心房、心室扩大，心室收缩功能受损程度，探查有无心包积液以及瓣膜功能。

4．病毒学诊断早期可从咽拭子、咽冲洗液、粪便、血液中分离出病毒，但需结合血清抗体测定才更有意义。

恢复期血清抗体滴度比急性期有4倍以上增高，病程早期血中特异性IgM抗体滴度在1:

128以上，利用聚合酶链反应或病毒核酸探针原位杂交自血液或心肌组织中查到病毒核酸可作为某一型病毒存在的依据。

5．心肌活检仍被认为是诊断的金标准，但由于取样部位的局限性，阳性率仍然不高。

【诊断】病毒性心肌炎诊断标准（1999年修订草案，中国昆明）：

1．临床诊断依据

（1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。

（2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。

（3）心电图改变：

以R波为主的2个或2个以上主要导联（I、Ⅱ、aVF、V1）的ST-T改变持续4d以上伴动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩（早搏），非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。

（4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnI或cTnT）阳性。

2．病原学诊断依据

（1）确诊指标：

自心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液检查发现以下之一者即可确诊：

①分离到病毒；②用病毒核酸探针查到病毒核酸；③特异性病毒抗体阳性。

（2）参考依据：

有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎由病毒引起：

①自粪便、咽试子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度较第1份血清升高或降低4倍以上；②病程早期血中特异性IgM抗体阳性；③用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

确诊依据：

具备临床诊断依据2项，可临床诊断。

发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断者：

①同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎；②具备病原学参考依据之一，可临床诊断为病毒性心肌炎；③凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化，确诊或排除心肌炎；④应排除风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、先天性心脏病、由风湿性疾病以及代谢性疾病（如甲状腺功能亢进症）引起的心肌损害、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

【治疗】

1．休息急性期需卧床休息，减轻心脏负荷。

2．药物治疗

（1）处于病毒血症阶段的早期病人，可选用抗病毒治疗，但疗效不确定。

（2）改善心肌营养：

1，6-二磷酸果糖有益改善心肌能量代谢，促进受损细胞的修复，常用剂量为100～25mg／kg，静脉滴注，疗程10～14d。

同时可选用大剂量维生素C、泛醌（CoQ10）、维生素E和复合维生素B。

中药生脉饮、黄芪口服液等。

（3）大剂量丙种球蛋白：

通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害，剂量2g／kg，2～3d内静脉滴注。

（4）皮质激素：

通常不主张使用。

对重症合并心源性休克、致死性心律失常（Ⅲ度房室传导阻滞、室性心动过速）、心肌活检证实慢性自身免疫性心肌炎症反应者应足量、早期应用。

（5）其他治疗：

可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄和血管活性药物。

应特别注意用洋地黄时饱和量应较常规剂量减少，并注意补充氯化钾，以避免洋地黄中毒。

（6）心律紊乱治疗。

第四节小儿心律失常

一、期前收缩

期前收缩是由心脏异位兴奋灶发放的冲动所引起，为小儿时期最常见的心律失常。

【临床表现】小儿症状较成人为轻，常缺乏主诉。

个别年长儿可述心悸、胸闷、不适。

期前收缩次数因人而异，同一患儿在不同时间亦可有较大出入。

某些患儿于运动后心率增快时期前收缩减少，但也有反而增多者。

后者提示可能同时有器质性心脏病存在的可能。

为了明确诊断，了解期前收缩的性质，必须作心电图检查。

根据心电图有无P’波的存在及其形态、P-R间期长短以及QRS波的形态来判断期前收缩属于何种类型。

【辅助检查

1．房性期前收缩的心电图特征①P’波提前，可与前一心动的T波重叠；②P’-R间期在正常范围；③期前收缩后代偿间隙不完全；④如伴有变形的QRS波，则为心室内差异传导所致。

2．交界性期前收缩的心电图特征①QRS波提前，形态、时限与正常窦性基本相同；②期前收缩所产生的QRS波前或后有逆行P’波，PLR＜0．10s，有时P’波可与QRS波重叠，而辨认不清；③代偿间歇往往不完全。

3．室性期前收缩的心电图特征①QRS波提前，其前无异位P波；②QRS波宽大、畸形，T波与主波方向相反；③期前收缩后多伴有完全代偿间歇。

二、阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速是小儿最常见的异位快速心律失常，是指异位激动在希氏束以上的心动过速。

主要由折返机制造成，少数为自律性增高或平行心律。

【临床表现】小儿常突然烦躁不安，面色青灰，皮肤湿冷，呼吸增快，脉搏细弱常伴有干咳，有时呕吐。

年长儿还可自诉心悸、心前区不适、头晕等。

发作时心率突然增快在160～300次／分之间，一次发作可持续数秒钟至数日。

发作停止时心率突然减慢，恢复正常。

此外，听诊时第1心音强度完全一致，发作时心率较固定而规则等为本病的特征。

发作持续超过24h，易引发心力衰竭。

【辅助检查】

1．X线检查取决于原来有无心脏器质性病变和心力衰竭。

透视下见心脏搏动减弱。

2．心电图检查P波形态异常，往往较正常时小，常与前一心动的T波重叠，以致无法辨认。

QRS波形态同窦性。

发作持续时间较久者，可有暂时性ST段及T波改变。

部分患儿在发作间歇期可有预激综合征表现。

有时需与窦性心动过速及室性心动过速相鉴别。

【治疗】

（1）兴奋迷走神经终止发作。

（2）以上方法无效或当即有效但很快复发时，可考虑下列药物治疗：

①洋地黄类药物；②β受体阻滞剂；③维拉帕米（异搏定）；④普罗帕酮（心律平）。