胰腺癌.pptx

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胰腺癌,主讲人：

某某某,胰腺解剖,流行病学,胰腺癌占全部肿瘤1%-2%胰腺肿瘤中最常见的病变，约占75-90%。

发病年龄以40-70岁为高峰，也有儿童患者的报道；男女比例约2-5:

1。

目前预后仍然较差，死亡率较高，据报道，死亡率近100%。

发病率和死亡率由肿瘤排列中的第10位上升到第8位和第6位。

病因与发病机制,胰腺癌的病因及发病机制尚不十分清楚。

高危因素：

长期大量吸烟：

发病率比不吸烟者高2-3倍饮酒饮食：

高脂、低纤维、咖啡等环境因素：

长期接触某些化学物质如F-萘酸胺、联苯胺等糖尿病患者慢性胰腺炎患者遗传因素,病理,胰头颈钩突部：

60-70%体部：

15-20%尾部：

5-10%弥漫或多灶性：

5-10%大体病理：

胰腺癌大体上为质地坚实的结节性肿块，与周围胰腺组织界限不清，切面呈灰白或淡黄白色，常有棕红色出血斑点或坏死灶。

组织病理：

1.导管细胞癌：

最主要的类型，约占90%。

白色多纤维、易发生粘连的硬癌。

少血供、无包膜，易侵犯神经和神经周围淋巴管。

2腺泡细胞癌：

仅占不足1%，大小不等的腺泡样结构。

质地较软，易出血坏死。

临床表现与体征,腹部胀痛不适、腰背部疼痛、体重下降或恶病质、食欲不振、恶心、呕吐等等胰头癌：

无痛性黄疸；胰体尾癌：

背痛明显。

查体可有消瘦、黄疸、上腹部压痛、上腹部肿块等，晚期可有腹水,实验室检查,1.血清生化检查血、尿淀粉酶可一过性升高，血糖亦可升高，糖耐量曲线有异常。

胆道梗阻是总胆红素和直接胆红素升高，碱性磷酸酶、转氨酶可轻度升高，尿胆红素阳性。

2.免疫学检查肿瘤标记物CEA、胰胚抗原（POA）、胰腺癌特异抗原（PaA）、胰腺相关抗原（PCAA）、糖类抗原CA19-9等均升高。

胰腺癌影像学表现X线,平片检查不能显示胰腺，没有价值。

胃肠道钡餐：

十二指肠粘膜皱襞平坦、消失、僵硬、双边。

胰头癌较大时可显示十二指肠曲和十二指肠降段内侧呈反3字征。

胰腺癌影像学表现CT,直接征象：

1.胰腺实质性肿块:

主要征象。

（1）肿块的形态为类圆形，分叶状或不规则，肿块的边缘不光整，与正常的胰腺组织界限不清。

（2）平扫时肿块呈等密度或略低密度，肿块较大时可出现更低密度的液化坏死区。

由于胰腺癌大多为乏血肿瘤，并具有硬化、纤维化等特点，增强扫描时早期不强化或强化不明显，延迟扫描时是缓慢强化。

2.胰腺的外形、轮廓及大小的改变:

横径在头部3cm,体部2.5cm，尾部2cm。

肿瘤小于3cm时，胰腺外形改变可不明显。

间接征象：

胰管扩张、胆总管扩张、肿瘤侵犯胰腺周围血管、肿瘤侵犯胰腺周围脏器肿瘤转移灶等等。

胰管、胆总管均受累可表现为双管征。

双管征,串珠样,周围血管侵犯,胰腺癌影像学表现MRI,1、胰腺肿块：

T1WI为低或等信号，T2WI为稍高或混杂信号，抑脂序列可区分出肿块。

增强扫描：

正常胰腺明显强化，肿瘤部分仅轻微强化。

2、胰管、胆管：

MRCP可清晰地显示狭窄、扩张的胰胆管。

胰头癌,T2WI,T1WI,胰尾癌,T1WI,T2WI,T2WI,T1WI,胰头癌肝内胆管扩张,鉴别诊断：

慢性胰腺炎,胰腺癌病变区多肿大，局限，边缘不整齐，液化坏死多见，钙化少见。

胰腺炎病变区可大可小可正常，液化坏死少见，钙化多见，特别是沿胰管走向分布的钙化是其重要特点。

胰腺炎的胆胰管扩张一般不规则，常贯通病灶，而胰腺癌不能贯通病灶，常在肿块区截断，发现转移灶也是一鉴别的重要征象。

鉴别诊断：

胰腺囊腺癌或瘤,当胰腺癌出现较大的液化坏死灶时，则需要与其鉴别，胰腺囊腺癌或瘤的CT表现为囊实性肿块，囊壁可见不规则壁结节，增强后囊壁和纤维分隔可强化，部分瘤体中央可见钙化。

MRCP上少见胆胰管扩张梗阻征象。

鉴别诊断：

胰岛细胞瘤,发病年龄较轻，在20岁以下。

如果是无功能性的，体积较大，边界清楚，内部可见液化坏死和出血，无胆管梗阻征象，钙化有时可见。

如果是功能性的，瘤体体积较小，常合并有内分泌功能，有助于鉴别。

治疗,胰腺癌以外科手术治疗为主。

胰腺癌手术可切除性的影像学判断1、病变局限在胰头，肿块4cm；2、肠系膜上动脉与胰之间脂肪间隙存在，无血管受侵3、无肝及其他器官转移。

对于不能手术常作姑息性手术、放化疗及对症支持治疗。

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