糖尿病足介入综合诊治临床指南第4版完整版.docx
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糖尿病足介入综合诊治临床指南第4版完整版
糖尿病足介入综合诊治临床指南(第4版)完整版
一 糖尿病足的病理学基础
1956年,Oakley等首先提出糖尿病足的概念。
1972年,Catterall等将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力合并感染的足。
糖尿病足是多种因素引起的复杂病变。
组织缺血。
周围神经病变和感染是导致糖尿病足的三大病理基础,三者通常合并存在。
周围神经病变及组织缺血作为发病的始动因素,而感染常随之发生。
1.1糖尿病足患者周围神经病变
糖尿病性周围神经病变(diabeticperipheralneuropathy,DPN)临床常见,多与血管病变并存,涉及运动。
感觉及自主神经。
感觉神经病变可导致感觉迟钝,足部易受压力。
机械及热损伤;运动神经病变改变足部生物力学并导致解剖结构的变异,引起足畸形。
关节活动性受限和足部负荷的改变。
单纯的糖尿病性周围神经病变不包含在本指南范畴内,本次对于周围神经病变更多是在联合下肢血管病变的基础上做进一步的说明。
基于本指南的编写目标,下文所指的糖尿病足范畴缩小为下肢血管病变引起组织缺血。
伴或不伴下肢溃疡的糖尿病性足部病变。
1.2糖尿病足患者缺血或神经缺血性病变
糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobin,HbA1c)每升高1%,外周血管疾病(peripheralarterialdisease,PAD)的风险将增加25%~28%。
根据欧洲一项大型队列研究结果,糖尿病足约半数源于缺血或神经缺血性病变。
缺血是阻止病变愈合的最重要因素。
因而除非有确实的证据,缺血是必须首先进行筛查的糖尿病足病因。
神经缺血性病变是DPN和组织缺血协同效应导致,其结果是代谢组织的O2供应减少。
大血管病变及微血管功能障碍则共同损害糖尿病足的血流灌注。
糖尿病大血管病变的一个重要特点是下肢动脉中层钙化引起血管弹性显著下降,导致踝肱指数(anklebrachialindex,ABI)。
趾肱指数(toebrachialindex,TBI)出现假阴性结果。
从临床角度出发,缺血和神经缺血性病变可合并为同一项致病因素处理,可能均需给予血管再通治疗。
1.3糖尿病足感染
糖尿病足神经缺血性溃疡极易受到感染,但却很少直接引起溃疡。
但感染的发生与截肢的概率密切相关,尤其对于合并PAD的患者。
深部感染表现为骨髓炎或沿肌腱播散的软组织感染,是截肢与否及威胁患者生命的直接因素,患者的转归与感染范围。
合并症及是否伴有PAD相关。
二 糖尿病足的诊断与评估
2.1临床表现
2、1、1间歇性跛行、静息痛
糖尿病患者间歇性跛行指其出现行走困难,在休息后可恢复,但再次行走或运动时又出现,依据患者病变程度和行走距离分为轻。
中。
重度。
静息痛指患者在非运动状态下,出现下肢不同程度的疼痛。
缺血导致的间歇性跛行及静息痛症状主要出现在足趾或跖骨头部位,也可出现在跖骨头至足近端部位。
抬高下肢时症状加重,反之则可在一定程度上缓解症状。
2、1、2溃疡和坏疽
溃疡多发生在重度缺血环境下,最常见的部位为足跟及第1。
第5跖骨。
典型溃疡外观可见无活性的边缘组织,苍白色坏死的基底部可覆盖有纤维组织。
而坏疽最早发生的部位为足趾,并可逐步向近端延伸,在重症者甚至可累及踝关节以上水平。
坏疽是糖尿病足重度缺血和神经损伤的严重结果,在感染的基础上发生,常危及患者生命并影响重要器官功能。
间歇性跛行。
静息痛。
溃疡及坏疽是评估糖尿病足组织缺血程度的依据。
分级标准可参考Rurtherford分级(表1)。
2、1、3下肢感觉异常
皮肤感觉异常是糖尿病足周围神经病变患者的临床表现,其中最常见的症状为下肢麻木感及不规则刺痛感,夜间更为多见;同时可伴有下肢皮肤温觉。
触觉。
深部振动觉不同程度减退,上述感觉异常通过简单体格检查即可进行判断。
2、1、4皮肤营养性改变
皮肤营养性改变是周围神经病变及缺血共同作用的结果,主要表现为下肢皮肤的干燥。
脱屑,皮肤弹性减退,皮下脂肪层减少,皮肤色素沉积。
2、1、5足部畸形
糖尿病足患者足部畸形主要表现为渐进性负重关节破坏性沙尔科关节病变,以及爪形趾。
锤状趾。
2.2病史
病史采集的目的是评估患者预后的危险因素,为指导患者的院外治疗收集必要信息。
采集要点必须包括但不限于以下内容:
①伴发疾病及其药物治疗;②心血管病危险因素;③职业。
爱好;④生活方式;⑤吸烟。
饮酒。
毒品与其他麻醉品使用情况;⑥糖尿病相关疾病,如糖尿病肾病。
视网膜病及神经病变。
2.3周围神经病变的检查
DPN的诊断分为4层:
第1层指有DPN的症状或体征(踝反射。
压力觉。
振动觉。
针刺觉。
温度觉任意1项体征为阳性),同时存在神经传导功能异常,可确诊;第2层指有DPN的症状及1项体征为阳性,或无症状但有≥2项体征为阳性,可临床诊断;第3层指有DPN的症状但无体征,或无症状但有1项体征为阳性,为疑似诊断;第4层指无症状和体征,仅存在神经传导功能异常,为亚临床诊断。
2、3、1压力觉
采用10gSemmes-Weinstein单丝于第1足趾底部及第1。
5跖骨头底部皮肤在2s内加压至单丝弯曲2次,并进行1次模拟测试,询问患者有无感觉。
如上述部位有溃疡。
坏疽。
茧或瘢痕,则在其周边皮肤进行测试。
答错2次代表保护性皮肤感觉异常。
2、3、2振动觉
采用128Hz音叉,垂直接触第1趾远端趾骨背侧进行2次测试及1次模拟测试,询问患者有无感觉。
答错2次代表振动觉异常。
如患者在第1远端趾骨不能感觉到振动,应将测试位置向近端移动,如内外踝。
胫骨结节。
2、3、3触觉
采用医用棉在患者足背进行2次测试及1次模拟测试,询问患者有无感觉。
答错2次代表触觉异常。
2、3、4跟腱反射
正常反应为腓肠肌收缩,足向跖面屈曲。
如上述反应明显增强。
减弱或消失,均为该反射异常。
在排除糖尿病足患者坐骨神经受损。
腰椎间盘脱出。
坐骨神经炎的前提下,如跟腱反射减弱或消失,代表同侧胫神经麻痹。
2、3、5肌电图
肌电图检测较临床体格检查更为客观,可明确感觉及运动神经纤维传导是否异常。
2.4血流动力学检查
动脉表浅搏动部位触诊是所有血管检查的基础,明显的PAD常可通过动脉触诊判断血流动脉状况的方法进行初步诊断。
在此基础上,需通过以下指标进行进一步确诊。
2、4、1ABI
正常ABI范围为>0.90~1.10,以>0.40~0.90为轻中度缺血,≤0.40为重度缺血。
ABI≤0.40的患者出现静息痛与溃疡的风险明显升高。
但糖尿病足患者ABI也可能在“正常”范围内(临界值1.0~1.1),因而需要更可靠的检测方法支持诊断。
2、4、2TBI
一般认为TBI>0.75为正常,TBI<0.25则代表重度下肢肢体缺血(criticallimbischemia,CLI)。
静息痛患者趾压<30mmHg可诊断合并CLI,有溃疡或坏疽的患者趾压<50mmHg,即可认为合并CLI。
TBI同样存在类似ABI的缺陷,即其判断标准在糖尿病足患者中的可靠性较低。
参照TASCⅡ型,可将糖尿病足患者趾压<50mmHg作为初步判断合并CLI的临界值。
2、4、3指/趾氧饱和度指数(TFI)
TFI为同侧脚拇趾血氧饱和度与同侧手拇指血氧饱和度之比;TFI<0.9表明拇趾存在一定程度的缺血。
TFI受诸多因素影响,还有待进一步完善其他相关检查。
2、4、4节段血压(SBP)
测量SBP可用于定位合并CLI的糖尿病足患者动脉病变的位置,但其结果受严重动脉硬化等多种因素的影响,因而不能单独作为定位动脉病变的依据。
2.5评价组织灌注情况
2、5、1经皮氧分压(TcPO2)
TcPO2可反映糖尿病足或CLI患者下肢氧代谢状况,是目前最常用的检测组织血液灌注水平较为可靠的方法。
TcPO2可用于评估大血管病变及微血管灌注障碍的严重程度,判断患者是否需要进行血管再通,并预测治疗效果及溃疡愈合的概率。
TcPO2一般检测部位为足背。
膝下及膝上10cm处的腿前外侧,正常值约60mmHg。
参照TASCⅡ型,TcPO2<30mmHg可作为诊断糖尿病足伴有CLI及预测溃疡不愈的临界值。
2、5、2皮肤灌注压(SPP)及高光谱组织氧合测量
SPP也是一种评估微循环的检查方法,可用于预测溃疡预后。
检测SPP需采用激光多普勒技术,其测量值代表恢复微循环及毛细血管血流需要达到的血压,其临界值为30mmHg,但预测溃疡愈合的准确性低于TcPO2。
高光谱组织氧合测量也为预测溃疡愈合的方法,可判断糖尿病足的微循环异常,但目前主要作为研究工具使用。
2.6影像学检查
评估血管病变的解剖位置。
形态及范围,进而可对血管病变的治疗方案进行决策。
目前常用的影像学检查方法包括彩色多普勒超声(colorDopplerultrasound,CDUS)。
磁共振血管成像(magneticresonanceangiography,MRA)。
CTA。
DSA,不同检查技术有其各自的优缺点,应根据患者的实际情况及治疗需要选择检查方法。
2、6、1血管超声(vascularultrasound,VUS)
VUS具有无创。
经济。
便捷等优势,但其结果的准确性更多依赖于操作者的经验,对髂动脉。
远端小动脉及侧支的显像不佳,且对严重血管钙化及多节段PAD的敏感度较低。
2、6、2MRA
管成像易受静脉影像的干扰,体内金属植入物可能导致产生血管阻塞的伪影,对有金属植入物。
植入性电子设备及幽闭恐惧症等禁忌证者不能进行检查。
2、6、3CTA
CTA可评估已植入支架的血管,且成像快速。
空间分辨率高。
相对于MRA,患者对CTA的接受度更高,但严重的血管壁钙化可干扰显像质量。
2、6、4DSA
目前DSA仍是血管成像的“金标准”。
其主要的缺陷在于属有创检查,并可能引起靶血管及穿刺部位的导管相关并发症。
通常情况下,除非VUS。
CTA及MRA等影像学检查均不能提供充分的血管病变的解剖位置。
形态等信息,DSA仅被用于腔内治疗前最后确认病变情况并引导腔内治疗。
2.7溃疡及感染的评估与分级
糖尿病足溃疡评估尚无统一的标准,一般需考虑溃疡面积。
累及组织深度。
合并感染及组织坏死情况,目前常用Wagner分级(表2)。
糖尿病足感染依据局部炎症的症状。
体征基础即可作出诊断,包括出现脓性渗出物或局部红肿热痛等典型表现及发热。
白细胞升高。
血沉加快。
CRP升高的系统症状等。
感染多在溃疡的基础上发生,也可不伴有溃疡。
糖尿病足感染的范围和程度是影响预后的重要因素,大范围的感染和明显的全身炎症反应往往预示极高的截肢风险与死亡率。
三 糖尿病足的治疗
糖尿病足发生。
发展的病理基础复杂,对其治疗建立在多种方法综合治疗与多学科合作的基础上,其中对下肢缺血及感染的治疗至关重要。
3.1PAD危险因素的干预
3、1、1吸烟
吸烟是PAD最主要的危险因素,对糖尿病患者PAD的发生同样重要。
对所有糖尿病足患者均建议戒烟。
可通过辅助手段提高戒烟成功率,如尼古丁替代治疗。
尼古丁受体拮抗剂伐尼克兰(Varenicline)。
抗抑郁药安非他酮(Bupropion)等。
3、1、2高血压
高血压也是PAD的独立危险因素之一。
本指南推荐的糖尿病患者降压治疗的目标为<130mmHg/80mmHg。
可能需要联合应用多种降压药才可有效降低血压,降压方法个体化应由专科医师负责。
控制血压可降低PAD患病风险,但降压能否延缓PAD进展尚不清楚。
一般认为PAD合并高血压的患者应接受抗高血压治疗,以降低心脑血管事件的发生风险。
在降压过程中患肢血流可能有所下降,多数患者均可耐受,但少数严重缺血患者会出现血流进一步下降,导致症状加重。
3、1、3高血脂
胆固醇。
低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)。
三酰甘油及脂蛋白a的升高均为PAD的独立危险因素。
降血脂的理想目标为LDL<1.8mmol/L。
服用他汀类药物是目前治疗高血脂的一线方案,同时其兼具稳定血管斑块。
降低血管栓塞发生率的效果。
每天服用辛伐他汀40mg,可使心血管疾病病死率下降约17%,非冠状动脉血运重建需求减少约16%。
本指南推荐标准为PAD患者LDL-C≤2.6mmol/L(100mg/dl),如饮食。
运动干预不能使血脂达标,则需接受他汀类药物治疗。
3.2血糖控制
血糖控制是糖尿病足的基础治疗,高血糖本身与PAD发生并进展为CLI相关。
糖尿病伴CLI的患者保肢率低于同等血管病变程度的非糖尿病患者。
控制血糖水平,也是糖尿病足溃疡感染的重要预后因素。
理想的血糖控制水平为HbA1c<7.0%,餐后血糖<11.1mmol/L。
但如患者出现低血糖反应或老年患者,可放宽标准。
降糖治疗方案的制定应由内分泌专科医师负责。
如患者出现溃疡迁延不愈或感染及在患者进行PAD腔内或开放手术期间,应以胰岛素注射控制血糖为主,口服降糖药作为辅助。
3.3周围神经病变的药物治疗
目前对于DPN尚缺乏有效的治疗手段,现有方法主要是应用神经营养药物和代谢治疗,以延缓周围神经病变进展。
此外,针对神经病变引起的足部畸形,减少活动及通过支具进行保护均为有效控制症状的方法,对年轻患者的沙尔科关节病可考虑行关节融合术。
3.4血管病变的治疗
3、4、1抗血小板治疗
糖尿病足患者需长期接受抗血小板治疗。
推荐阿司匹林的剂量为每日75~325mg,氯吡格雷剂量为每日75mg。
一般采用单药抗血小板,但对于接受股腘动脉。
膝下动脉腔内治疗患者及膝下血管旁路手术的患者,可考虑联合应用阿司匹林与氯吡格雷。
虽然阿司匹林及氯吡格雷均可减低PAD患者心脑血管事件风险,但双联抗血小板治疗可能增加出血风险,不推荐长期使用。
3、4、2血管活性药物治疗
最初血管活性药物治疗用于不符合血管再通或血管再通失败的患者。
前列腺素类药物是有效的血管活性药物,其机制是扩张微血管。
抑制血小板聚集,增加组织灌注。
糖尿病足血管病也包括大血管硬化闭塞及微血管功能障碍,成功动脉再通者也受益于前列腺素类药物治疗。
其他药物包括西洛他唑及银杏类中药等。
3、4、3CLI的治疗
CLI血管病变以多发性。
多节段为特点,且常累及膝下胫腓动脉。
患者的症状与体征是决定是否需要血管再通治疗的关键。
在综合考虑Rurtherford分级。
Wagner分级。
下肢感染。
血流动力学以及组织灌注情况下,影像检查可作为决策参考及选择再通治疗方案的依据。
一旦进行血管再通治疗,对主髂动脉。
股腘动脉病变治疗方案的选择,可根据影像学检查结果参考TASCⅡ指南。
由于糖尿病足患者多为高龄且常合并颈动脉。
冠状动脉等多发血管病变,即使长段的下肢动脉闭塞也可考虑腔内治疗,尽量避免全身麻醉及开放性手术的风险,对颈动脉和肾动脉的评价是治疗的基础和关键。
膝下动脉病变一线的方案是腔内治疗。
以往的基本目标是恢复至少一条向足部的通畅供血动脉。
根据缺血性疼痛。
溃疡坏死病灶所在区域选择目标血管,恢复直接供血的疗效显著高于间接供血。
如直接恢复血供失败,可尝试PPL技术建立环路间接血供。
BTK和CLI治疗前,应首先造影评价双侧肾动脉及其功能并进行治疗,尤其对肾脏功能检测异常者。
3.5溃疡与感染的治疗
3、5、1抗感染药物治疗
抗菌药物治疗对Wagner1级患者并不是必须的。
抗菌药物的效果与血管再通治疗成功与否有关。
紧急情况下,对严重深部感染应在感染灶充分地减压引流基础上,应用广谱抗菌药物,并在获得感染灶分泌物培养结果后及时调整。
3、5、2清创与截肢/趾
原则上,向溃疡深部及近端清除所有肉眼可见的感染坏死组织及无活性组织,直至暴露健康。
渗血的软组织或骨组织。
溃疡周围的表皮角质增生也必须清除。
如合并骨髓炎。
关节感染及坏疽,还应考虑截肢/趾。
随着坏死范围变化,可能需要反复多次进行清创。
3、5、3治疗感染。
清创与血管再通治疗的时机选择
对深部感染,最重要的是紧急切开引流脓肿,并彻底清创。
应先行清创,再行血管再通治疗。
在无脓毒血症的情况下,可同步清创和腔内血管再通治疗。
远端旁路血管搭桥,应在清创并控制全身脓毒血症后2~5天进行。
对于浅表感染或干性坏疽,暂时无截肢或生命威胁的情况下,应先行血管再通,以保证在后期清创中尽可能多地保留存活潜力组织。
3、5、4促进开放创面愈合的辅助治疗
感染坏死组织清创后,因皮肤缺损过大,留下开放性创面。
由于周围自主神经病变及微循环障碍,创面肉芽组织的生长缓慢并有二次感染风险,需辅助治疗促进肉芽生长及血供,为创面的二期愈合或二期植皮创造条件。
高压氧治疗及创面连续负压引流均为有效的辅助疗法。
高压氧治疗对中度缺血溃疡创面愈合的效果较好。
创面连续负压引流效果优于高压氧治疗,但必须在重建充足的血运且不残留明显感染及坏疽的基础上。
四 前沿诊断及治疗技术
4.1VUS微循环检测
VUS是一项新型无创影像学检查技术,被誉为超声微循环血管造影;其在常规超声检查基础上,通过静脉注射超声造影剂,使组织回声与周围回声差异增大,再利用不同组织之间的灌注时间差异,提高成像分辨率。
敏感度和特异度,可实时。
动态观察器官或组织中造影剂由灌注至退出的整个过程;根据不同病变的灌注特征,可为鉴别诊断提供依据。
该技术可用于定量分析微循环灌注,且干扰因素少。
可靠性高;对糖尿病足微循环灌注的检测具有巨大的潜在价值。
于第1趾掌侧记录的1例患者治疗前后末梢微循环超声造影声学曲线见图1,VUS可明确达峰时间及曲线下面积的变化,从而获得更准确的微循环灌注信息。
图1患者男,76岁,糖尿病足,接受膝下球囊扩张+自体CD133+内皮前体细胞回输治疗,第1趾掌侧末梢微循环CEUS声学曲线A.治疗前;B.治疗后
具体检查步骤:
①常规室温下,患者脚趾保暖,平卧休息30min;②静脉推注SonVue等微气泡造影剂4。
8ml,超声观察患者拇趾各切面微循环灌注情况;③该检测应在术前。
术后1天。
1周。
1个月。
3个月进行,动态观察患者拇趾微循环的变化。
4.2激光多普勒成像技术
激光多普勒成像采用低能激光束对皮肤或其他组织表面进行扫描,微血管中流动的血液可造成散射激光的多普勒频移,这个频移被光电检测后经处理可被绘制成彩色编码的血流图,见图2。
图2患者男,68岁,糖尿病足,激光多普勒成像A.介入治疗前;B.介入治疗后
激光多普勒成像为非接触式检测,可定量分析组织区域的血流差异或采用重复扫描模式连续评价血流随时间的进行性变化,进而评价糖尿病足的微循环改变。
4.3细胞治疗
再生医学可能成为未来治疗糖尿病足,尤其是合并CLI患者的一项重要技术。
动物实验已经获得阳性结果,国际上已经有一些细胞治疗的临床试验。
从结果来看,这些研究几乎均表明细胞治疗在客观与主观观察指标上疗效显著。
理论上,细胞移植不仅可实现在无法重建血运的部位形成新的血管循环网络,还可在迁延不愈的溃疡部位促进皮下。
皮肤组织修复。
细胞治疗目前尚处于研究阶段,在临床广泛应用前还需要进行严谨的大样本临床对照研究。
目前大多采用自体细胞,但由于自体细胞功能存在障碍,在解决安全性及伦理问题后,异体细胞治疗及体外细胞扩增技术将具有更为实用的临床价值。
中国糖尿病足细胞与介入治疗技术联盟(以下简称“联盟”)课题组于2012年12月进行了首例自体CD133+内皮前体细胞回输治疗糖尿病足的临床试验;至2014年4月,已累计完成30例患者的自体CD133+内皮前体细胞回输治疗,已经达到了Ⅱ期临床研究的病例数要求。
联盟课题组对2013年9月前完成的12例腔内介入+自体CD133+内皮前体细胞回输治疗(治疗组)及15例仅腔内介入治疗的对照组患者进行了6个月随访资料的汇总分析:
①治疗组细胞治疗12例患者,100ml动脉血液中分选得到细胞量为(10.44±3.78)×107个(5.20×107~15.20×107个),细胞活性为(96.98±1.16)%(95.00%~98.70%),细胞回输过程中无出现不良反应者(皮肤瘙痒。
心悸。
喘息。
血压下降等);②治疗组与对照组在治疗后1个月随访期的Rutherford分级(表3)
ABI指数及TcPO2(表4)差异均无统计学意义(P均>0.05),但细胞治疗在远期疗效上具有明显优势。
6个月随访期的Rutherford分级(表1)。
ABI指数及TcPO2(表4。
5)治疗组均优于对照组(P均<0.05),表明细胞及其分泌的细胞因子作用下,可在末梢持续诱导血管新生并改善微循环;③在溃疡缓解率方面,治疗组为100%(2/2),而对照组仅为40.00%(2/5);治疗组截肢率为0,而对照组为20.00%(3/15)。
五 患者管理与随访
5.1患者教育及药物治疗
糖尿病足一旦发生,表明其神经病变与血管病变已达临界点,虽然经过积极治疗可能暂时控制病情或达到“治愈”的效果,但其病理基础仍持续存在。
患者的生活方式。
足部护理的水平是影响长期疗效的重要因素。
对患者进行持续的相关知识普及教育是预防糖尿病足症状复发的重要环节。
此外,应当定期检测患者血糖。
血压。
血脂的水平是否达标(见3。
1及3。
2),并由相应的专科医师负责及时调整药物治疗方案。
5.2定期检查
定期检查的目的在于及时发现高危的疾病复发体征,尽早处理。
检查内容包括周围神经病变。
血流动力学与组织灌注水平的评价(见2。
3),同时观察有无新发的溃疡。
根据体检与检查的结果,判断患者病情是否进展,是否需要再次进行血管再通治疗。
5.3随访计划与预后评估
制定详细。
全面的随访计划,一方面可密切监测患者的血糖及血管病变等改变;另一方面有助于患者的全面恢复。
患者的随访计划见表6,随访评分见表7。
六 糖尿病足的护理
6.1术前护理
6、1、1心理护理
主要包括3个方面:
①与患者沟通,了解患者糖尿病病程。
血糖控制情况等,做好解说工作;②向患者简单介绍手术的方式。
原理,取得患者的理解与信任;③安慰患者,消除患者术前的紧张情绪,提供舒缓音乐。
适宜的休息环境,必要时可遵医嘱应用药物。
6、1、2术前评估
询问患者糖尿病病程及糖尿病足病程,血糖控制情况及有无其他疾病或烟。
酒等不良嗜好等。
询问患者是否有下肢疼痛。
麻木。
感觉迟钝或丧失及是否有间歇性跛行。
下蹲起立困难等。
足部溃疡评估:
参照Wagner分级(表2)。
肢体疼痛评分:
0级,无疼痛;1级,偶有疼痛;2级,疼痛经常出现但能耐受,不需或偶用一般止痛剂可缓解;3级,经常用一般止痛剂止痛;4级,疼痛影响睡眠,一般止痛剂难以缓解。
外周压板试验(微循环试验):
采用压板,于足底压迫30~60s后,观测受压部位的局部皮肤恢复至同周围组织相同颜色的时间,判定局部组织的微循环灌注状况。
由于缺血和微循环损伤,糖尿病足患者均会出现不同异常。
6、1、3肢体护理
主要包括2个方面:
①监测并记录肢体皮肤温度。
颜色及足背动脉搏动情况;②对缺血肢体进行防寒。
保暖。
保洁,选择合适的鞋袜,避免挤压。
6、1、4溃疡护理
0.5%甲硝唑100ml+庆大霉素16U+胰岛素4U/胰岛素1U+山莨菪碱+贝复剂液湿敷,每日2次,连续7天;对干性坏疽者每日采用0。
5%碘伏湿敷。
6、1、5血糖及表皮体温(皮温)监测