脓毒症及脓毒症休克.docx
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脓毒症及脓毒症休克
脓毒症及脓毒症休克
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第三章细菌感染
第十三节脓毒症及脓毒症休克
学习要求：
了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗;熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据;掌握脓毒症休克的治疗。
建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。
脓毒症（ｓｅpsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（ｓysteｍｉc inflaｍｍａtory respｏnsｅsyndrｏｍe,ＳIRS）。
SＩRＳ是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。
脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。
细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。
严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute resｐirａtoryｄistresssynｄroｍｅ, ARDＳ）、弥散性血管内溶血（ｄiｓseminated iｎｔｒavascularｃoａｇｕｌatiｏn，DIC）、多器官功能障碍综合症（muｌｔiple organ dyｓｆuｎｃtｉonsｙｎｄrｏme,MOＤＳ）及多脏器衰竭（mｕｌtipleorgan ｆaiｌure，MOF）。
脓毒性休克（sｅptｉcshｏck），又称感染性休克。
是由微生物及其毒素等产物直接
或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。
链接：
需要强调的是，有些传染病,如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。
目前，临床文献越来越多地以SＩRS取代毒血症,以脓毒症取代败血症等称谓。
表1SIRＳ的诊断
诊断依据
1．体温>38℃或<３6℃
２.心率>9０次/分
3．呼吸>２0次/分或过度通气,或PaＣO2<３2mmHg
4．血白细胞计数>12×109／L或<4×109/L,或白细胞总数虽然正常,但中性杆状核粒细胞>10% 。
除运动、贫血、失血等生理及病理因素影响外，上述指标≥2项,临床即可诊断。
【病原学和流行病学】
脓毒症的病原菌种类和病情严重程度随基础疾病与环境的差异而有所不同。
临床上常见感染为肺炎、腹膜炎、胆管炎、蜂窝织炎、脑膜炎、血液（深静脉置管）等，也常见于严重烧伤、多发伤、外科术后等严重疾病或糖尿病、慢性阻塞性支气管等慢性基础疾病患者。
新生儿及老年人发病率较高。
革兰阴性菌因可产生内毒素,相对易于引起脓毒性休克。
病原体包括细菌、病毒、真菌及寄生虫等,约5%的脓毒症由假丝酵母菌等真菌引起，耐甲氧西林金葡菌（MＲSA）、耐万古霉素金葡菌（VＲＳA）、耐万古霉素肠球菌（ＶRE）、产ESBＬｓ（超广谱β-内酰胺酶）菌株感染近年快速增加。
并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性培养结果,仅约45%的脓毒性休克患者可获得阳性血培养结果。
由于慢性病和恶性肿瘤发病率增高、大量广谱抗生素及免疫抑制剂的应用和侵入性诊疗技术的发展等因素,脓毒血症在临床上逐年增多。
【发病机制】
（一）病原菌的转归,取决于病原菌毒力和数量、宿主免疫防御功能和医疗措施三方面因素。
如病原菌数量多，毒力强，在血液循环中繁殖快,超过人体的免疫清除能力，则将迅速发展为脓毒症。
当人体免疫功能下降如局部或全身粘膜屏障丧失、严重烧创伤或大手术后、营养不良、AIDＳ；合并糖尿病、结缔组织病、肝硬化、尿毒症、慢性肺部疾病等慢性基础病；各种原因导致的中性粒细胞缺乏或减少，尤其是中性粒细胞少于0.５×109/L，如急性白血病、骨髓移植、恶性肿瘤接受化疗后或再生障碍性贫血等;老年人或新生儿由于免疫功能低下,发生脓毒症的危险性增加。
医疗措施方面：
免疫抑制剂、肾上腺皮质激素和广谱抗生素的滥用；有创性的医疗诊治技术如动静脉留置、尿管留置等均能破坏局部或全身防御功能,增加脓毒症发生的风险。
（二）致病物质
病原体产生内毒素和／或外毒素,诱生大量炎性细胞因子和炎症介质,从而导致发热、微循环障碍、ＤIC、MOＤS等脓毒症表现,严重者可出现脓毒性休克和MＯF。
（三）脓毒性休克的机制
急性微循环障碍和休克细胞是脓毒性休克发生发展的两大基本机制。
１.微循环障碍:
（1）缺血性缺氧期 大量缩血管物质如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等的释放使微血管发生强烈痉挛，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。
此期血压可不下降或轻微下降，但脉压差下降。
其意义在于血液再分配，维持血压，保持心、脑等重要脏器供血。
（2）淤血性缺氧期酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺反应性降低以及组胺等扩血管物质的增多，血管反应性和收缩性降低。
此期有效血容量进一步减少,心排出量降低,血压明显下降。
（3）微循环衰竭期 毛细血管网血流淤滞加重,血细胞聚集，血管内皮损伤,凝血途径被激活,导致DＩC,大量微血栓形成，继而纤溶亢进，常出现MＯＤS甚至ＭOF，休克很难纠正。
此期微血管平滑肌麻痹,对血管活性药物无反应。
脓毒性休克根据血流动力学特点分为:
（１）低排高阻型:
心脏排血量低，而总外周血管阻力高。
由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低,故又称为“冷休克”。
此型在临床上最为常见。
（2）高排低阻型休克:
心肌收缩力减弱，心输出量减少,而外周血管扩张使周围血管阻力亦降低，此时患者皮肤比较温暖干燥,又称为暖休克。
代偿期血压稍降，脉压增大，脉搏有力。
静脉穿刺可见血液极易凝固。
（3）低排低阻型为休克失代偿,心输出量、总外周阻力血压均明显降低。
2．休克细胞休克时发生损伤的细胞称为休克细胞,可由毒素或炎症介质直接引起，也可继发于微循环障碍，是器官功能障碍的基础。
3．酸碱代谢失衡休克早期因过度换气可出现呼吸性碱中毒，之后可因组织摄氧不足，乳酸增多,出现代谢性酸中毒。
后期可因肺、脑等器官严重损伤而出现混合型酸中毒。
偶见代谢性碱中毒。
【病理解剖】
其病理变化主要是原发局部炎症和有无迁徙性炎症,以及毒血症引起的中毒性炎症改变，如心、肺、肝、脾、肾可呈混浊肿胀、细胞变性与灶性坏死和炎症细胞浸润。
单核吞噬系统常增生活跃,肝脾可肿大，脾髓高度增生。
全身免疫功能低下或骨髓移植者,病变以充血坏死为主。
脓毒性休克除原发病病理改变外,还包括多脏器损害时的病理变化。
①肺通气灌流比例失调,氧弥散障碍,可形成ARDＳ和肺不张。
②肾脏损伤早期功能性肾衰，休克持续存在可致肾小管坏死,并发DIＣ,出现器质性肾衰。
③心脏可出现心肌纤维变性、坏死、断裂、间质水肿,心肌收缩力减弱甚至心力衰竭。
DIC时心脏血管有微血栓形成。
④脑：
当血压下降，脑灌注不足而乏氧时，星形细胞及血管内皮细胞肿胀,微循环障碍和血液流态异常进一步加重乏氧,如短期内不能使脑循环恢复,脑水肿继续发展较难逆转，严重时脑疝。
⑤胃肠粘膜极易损伤,出现肠缺血、应激性溃疡,细菌易位，内毒素入血,加重休克。
【临床表现】
（一）基本表现
1.原发局部/迁徙病灶:
原发病灶常为痈、脓肿、皮肤烧伤，开放性创伤感染，褥疮,呼吸道、消化道感染等。
但应注意仍有相当比例患者，未查出原发病灶。
迁徙性病灶：
主要见于病程较长的革兰阳性球菌和厌氧菌脓毒症。
可为皮下和深部软组织脓肿、肺脓肿、骨髓炎、关节炎、感染性心内膜炎等。
２.毒血症症状：
常有寒战、高热，严重时可有体温不升。
自觉全身不适、头痛、肌肉酸痛、呼吸脉搏加快，少数患者可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状,严重时可出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠麻痹、脓毒性休克、DIＣ等。
３.皮疹：
瘀点最常见，也可为荨麻疹、脓疱疹、猩红热样皮疹、烫伤样皮疹，金葡菌和Ａ族链球菌脓毒症多见。
坏死性皮疹在铜绿假单胞菌脓毒症中可见。
4．肝脾大:
肝脾常仅为轻度增大，合并中毒性肝炎或肝脓肿时肝脏可显著增大,可出现肝区胀痛、叩痛、肝功能损害等。
5.关节损害:
多见于革兰阳性球菌和产碱杆菌脓毒症,主要表现为膝关节等大关节活动受限、关节红肿、疼痛，少数腔内积液积脓。
（二）脓毒性休克表现。
早期表现为烦躁、焦虑,面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀、呼吸急促，脉细速，心音低钝，血压正常或偏低，脉压小,尿少,眼底和甲皱壁动脉痉挛。
少数患者可呈暖休克。
中期：
主要表现为低血压和酸中毒。
收缩压降低至８0ｍmＨg以下，原有高血压者，血压较基础水平降低20％~30%。
皮肤湿冷、常明显发花，脉搏细速,按压稍重或消失,尿量更少、甚或无尿。
晚期:
出现顽固性低血压，中心静脉压（ＣVＰ）降低,静脉塌陷，常并发DＩＣ、ＭODS直至ＭＯF等。
临床提示：
脓毒症早期诊断极为重要。
有明确感染病灶且已出现寒战、发热、白细胞总数及中性粒细胞增多等征象的患者，应警惕休克发生。
如出现烦躁、面色苍白、四肢发凉、皮肤轻度花斑、尿量减少、脉压偏小,即使收缩压正常，脓毒性休克也基本可以诊断。
（三）不同细菌脓毒症特点：
1.革兰阳性菌脓毒症
金葡菌败血症 多继发于严重痈、急性蜂窝织炎、骨关节化脓症、大面积烧伤等。
急性起病、寒战高热、可见脓点、脓疱、多形性皮疹。
1／4患者出现明显关节症状。
易并发迁徙性炎症,感染性休克较少见。
有心脏瓣膜病或其他基础病的老年人和静脉药瘾者易并发心内膜炎。
MRＳA脓毒症多发生在免疫缺陷者，病情重,可呈嗜睡或昏迷状态。
表皮葡萄球菌脓毒症耐药情况严重，多为人工导管、人工瓣膜、起搏器安装后的院内感染。
肠球菌脓毒症对头孢菌素等多种药物耐药,多为机会性感染，易并发心内膜炎。
2革兰阴性杆菌脓毒症 病前患者一般情况多较差,多数伴有影响机体免疫防御功能的原发病或伴有影响免疫的药物干预,院内感染者较多。
致病菌多从泌尿生殖道、肠道或胆道等入侵。
肺炎克雷伯杆菌和铜绿假单胞菌常由呼吸道入侵，后者亦常发生于烧伤后创伤感染患者。
迁徙性病灶较少见。
休克发生率高（20%～６0%）,发生早，持续时间长,临床表现为寒战、间歇发热,严重时体温不升或低于正常。
３厌氧菌脓毒症多自胃肠道及女性生殖道入侵，其次为褥疮、溃疡和坏疽。
临床特征:
①可有黄疸尤其新生儿及小儿;②感染性血栓性静脉炎高发;③局部病灶常有气体产生，以产气荚膜杆菌明显;④局部分泌物常有特殊腐败臭味；⑤严重的溶血性贫血,主要见于产气荚膜杆菌;⑥约３0％可发生感染性休克和DIC。
4真菌脓毒症 大多发生在严重原发疾病的后期或免疫功能低下者。
常见于长期接受肾上腺皮质激素、广谱抗菌，以及老年、体弱、久病者。
以白色念珠菌和热带念珠菌最为多见，曲霉感染有增加趋势,多数伴细菌感染。
临床上可有寒战、发热、肝脾肿大等，病程进展缓慢，毒血症症状可被原发病及伴发的细菌感染掩盖，偶为低热或不发热,病变累及心内膜、肝、脾、肺等
特殊情况下的脓毒症
1.新生儿脓毒症：
致病菌以大肠埃希菌、B群溶血性链球菌为主。
多经母亲产道、吸入羊水、脐带或皮肤感染等引起。
常表现为呼吸窘迫、胃肠道症状、烦躁不安、抽痉、瘀斑或瘀点、黄疸、肝脾肿大等。
因血脑脊液屏障不健全，易并发中枢神经系统感染。
2．老年人脓毒症:
病原菌主要为克雷伯杆菌、大肠埃希菌、厌氧菌等引起,多继发于褥疮或肺部感染,易并发心内膜炎。
3.烧伤脓毒症：
早期多为单一细菌感染,晚期常为多数细菌混合感染,偶可见真菌感染。
多发生于烧伤后２周内,最早发生于第2日，创面肉芽形成后发生的机会较少。
常见致病菌为金葡菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌属和大肠埃希菌。
表现为高热（达42℃以上）,多为弛张热,也可呈低温（3６℃以下）。
可合并出现中毒性心肌炎、中毒性肝炎、脓毒性休克、麻痹性肠梗阻等。
４.医院感染脓毒症：
①多合并恶性肿瘤等严重基础疾病，或曾接受胸腔、心脏、腹部、盆腔等较大手术治疗或介入性检查操作,或长期应用免疫抑制剂,或不合理使用广谱抗生素。
病原菌以大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、克雷伯杆菌、不动杆菌属、阴沟肠杆菌等革兰阴性耐药菌为主。
临床表现常被基础疾病掩盖而不典型;②输液所致的脓毒症和液体污染或导管留置有关。
高营养液中白色念珠菌等真菌易于生长。
当输入菌量少时，仅表现为一般发热的输液反应。
5.中毒休克综合症：
中毒休克综合症（ｔoxic shock ｓyndrｏｍe,TSＳ）:
是一类起病急骤、进展迅速、以发热、皮疹、病后脱皮和脱屑、低血压及三个以上器官功能受损为特征的严重感染性疾病，伴有较高的病死率。
绝对大多数是由金黄色葡萄球菌和A组溶血性链球菌引起。
根据致病菌不同，由金黄色葡萄球菌引起者称为“金葡菌TSS”,由A组链球菌引起者称为“链球菌ＴSS”（ｓtreptocoｃaltoxicshoｃksｙnｄromｅ，STSS）。
【实验室检查】
1. 一般检查：
外周血白细胞总数多增高,（10~30）×109/L，中性粒细胞比例增高,明显核左移及细胞内中毒颗粒。
炎症应答低下和某些革兰阴性菌感染者白细胞数可正常或降低，但中性粒细胞比例常增高。
体液丢失时，血液浓缩,血细胞压积可增高。
病程长或并发出血时可有贫血。
DIC时血小板计数进行性减少。
尿中可见蛋白或少量管型。
2.病原学检查
（1）细菌培养和药敏试验：
血液和骨髓培养是诊断最重要的依据之一,尽可能在抗感染药物应用前留取标本。
静脉血每次最好能采集2~3份进行培养，且注意成人每份血量不少于1０ml，儿童不少于5mｌ,骨髓培养骨髓最少２ml。
如已用抗生素治疗者,在培养基中加适当的可以破坏抗菌药物的药物，或采用血块培养法以增加阳性率。
骨髓细菌较多，受抗生素影响小，培养阳性率高于血培养。
≥2次以上血培养或骨髓培养阳性，且为相同病原菌时方可确诊。
普通培养为阴性时，应特别注意进行厌氧菌、L型细菌、结核分枝杆菌及真菌等的培养。
厌氧菌培养分离至少需要一周时间。
瘀点、静脉导管尖部等标本培养也有助于诊断脓毒症。
脓液、痰液、尿液、粪便、脑脊液等标本培养不能用于诊断菌血症，但有助于判断脓毒症病原菌。
迁徙性炎症的脓液或渗出物培养出的病原菌则有助于诊断脓毒症。
培养阳性应测定最低抑菌浓度（MIC）和最低杀菌浓度（ＭBＣ）以指导选用抗菌药物。
（2）涂片检查：
流脑时取皮肤瘀点或脑脊液涂片和革兰染色后镜检。
新生隐球菌感染,可应用印度墨汁负染。
（３）免疫学及分子生物学检查:
生长缓慢或不易培养的细菌或真菌应用免疫学方法可检测病原菌抗原或抗体。
PCＲ可检测病原体DNA或RＮＡ。
（4）其他检查：
血液半乳甘露聚糖含量有助于诊断曲菌感染。
3. 炎症相关指标:
血浆C反应蛋白、前降钙素等的水平有助于判断炎症反应的强度。
4.ＤIC检查：
早期血液呈高凝状态，进展过程中血小板计数进行性降低。
后期凝血因子显著减少,出血时间、凝血时间、凝血酶原时间、凝血活酶时间均延长，纤维蛋白原减少,ＦＤP增多，血浆鱼精蛋白副凝试验３P阳性。
纤维蛋白降解产物-D-二聚体是判断继发性纤溶亢进的重要指标。
５．器官功能检查：
转氨酶及胆红素（TＢiL）升高,提示肝功能受损。
尿中出现蛋白、红细胞、白细胞或管型尿，比重＜1.0１5且固定,尿/血肌酐比值<10:
１,尿钠>40ｍmol/Ｌ,尿渗透压降低（<３５0mOsm/kg或尿/血渗透压比值＜1.5）提示肾衰竭由功能性转为器质性。
肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶同工酶升高提示心肌受损。
血气分析有助于判断酸碱平衡紊乱及缺氧状况等。
6.血流动力学改变
（1）动脉压与脉压收缩压降低至８0mmHg以下,原有高血压者,血压较基础水平降低２0％～30％，脉压差＜２0mmHg,并有组织低灌注表现即可诊断为休克。
低血压程度一般与休克程度相关，但也有例外。
（2）中心静脉压（CVＰ）和肺动脉楔压（PAＷP）CVP正常值 ０.59~1.18Kｐａ（6～12cmH2O）,主要反映回心血量和右心室搏血功能,也可作为了解容量血管张力的参数,应结合血压加以判断。
在心功能受损时。
PAWP正常值为1.06~1．6Kpa（８～12mmＨｇ）,能较好的反映左心室搏血功能,ＰＡWＰ增高提示肺淤血，在临床上常用来监测输液，＞2.4Ｋｐａ（18mmHｇ）应限制液体。
7.其他辅助检查:
X线：
骨髓炎或化脓性关节炎多在发病2周后可发现相关病变。
B超：
有助于了解腹腔及其深部的脓肿或积液。
根据临床情况还可行心电、CＴ、MRI等检查。
问题讨论：
患者,男性,75岁，忽然出现寒战、高热、心慌气短。
入院查体：
T 39.8℃ Ｐ115次/分，BP80/50ｍmＨg,四肢湿冷，心肺未见异常，肛门周围红肿。
血白细胞20×１09/Ｌ。
请分析:
患者最确切的诊断是什么?
还应做哪些检查？
【诊断】
临床存在SＩRS表现，血常规明显异常，尤其是存在高危因素，若≥２次以上血培养或骨髓培养阳性,且为相同病原菌时即可确诊。
当培养为条件致病菌时,须与污染相区别。
根据典型临床及血流动力学不难诊断脓毒性休克，需注意DIＣ、MODS或ＭOＦ也可发生于非休克状态。
【鉴别诊断】
1.不同病原菌的感染:
包括常见不同致病菌感染之间，细菌与真菌、病毒、寄生虫感染之间的鉴别等。
２.血液系统恶性疾病:
与白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等血液系统恶性疾病相鉴别，并注意其可与脓毒症同时存在。
需行血液和骨髓病原学检查、淋巴结或其他组织活检等。
３.成人ｓtiｌl病:
主要表现为发热、皮疹、关节痛、眼痛、淋巴结及肝脾肿大、中性粒细胞增高。
本病与脓毒症的不同之处：
①高热病程可达数周或数月，但无明显其他毒血症状；②皮疹短暂但反复出现;③可有缓解期；④反复培养均阴性;⑤糖皮质激素或/及非甾类消炎药物可使症状缓解;⑥抗菌药物治疗无效。
此外应与系统性红斑狼疮、伤寒、粟粒型结核、风湿病、疟疾、流行性脑膜炎等相鉴别。
脓毒性休克应与低血容量休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等相鉴别。
（1）心源性休克：
有原发病的症状与体征。
急性心肌梗死时可见典型的心电图
和酶学改变，临床上心脏泵功能衰竭与周围循环衰竭同时存在。
纠正心衰及抗休克治疗效果不佳。
（2）低血容量性休克:
有大量失血或失液史。
血常规血细胞比容升高，大出血可伴有红细胞计数及血红蛋白显著下降。
PＡWP和CＩ均降低。
补充血容量为主的抗休克治疗有效。
（3）过敏性休克：
有过敏史或过敏原接触史。
发病急,迅速出现喉头水肿及心肺受损征象。
大剂量激素、肾上腺素能受体激动剂、抗过敏等药物的早期综合应用效果较好。
（4）神经源性休克：
有脑脊髓损伤病史或腰麻平面过高史,查体神经系统定位体征阳性,预后较差。
【并发症】
脓毒症常见并发症包括休克、急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症、深静脉血栓形成、应激性溃疡、ＤIC、MODS直至ＭＯＦ。
【治疗】
（一）处理原发感染灶
在脓毒症治疗的同时，应积极寻找原发病灶。
如涉及到外科感染（如化脓性胆管炎、脓肿形成等），应及时手术干预,清除病灶或进行引流；如为医源性材料感染 （如静脉导管、导尿管或植入人工器材等）应及时取出材料并作微生物培养。
（二）病原学治疗
病原学治疗是成功救治脓毒症的根本措施。
1．抗菌药物的选用依据 ①病原菌方面:
病原菌的种类、特点与药物敏感试验结果;②患者方面:
原发局部炎症与迁徙性炎症、患者的生理特点、基础疾患、既往治疗措施、白细胞总数与分类与肝肾功能;③抗菌药物方面：
抗菌药活性与其药代动力学特点。
2.抗菌药物选用步骤:
尽快给予经验性抗生素治疗,一旦获得致病菌，根据药敏结果结合临床情况尽快改用有效的窄谱抗生素，可以避免抗生素耐药的发生。
链接:
原发感染在肺部多为肺炎链球菌或流感杆菌等所致,可选用青霉素或半合成青霉素或一代头孢菌素等;原发感染在膈肌以下多为革兰阴性细菌所致，可选用三代头孢菌素等β-内酰胺类抗生素（或加用氨基糖苷类）;免疫功能低下者多为革兰阴性菌感染,可选用三代头孢菌素或广谱碳青霉烯类抗生素。
降阶梯治疗适用于危及生命的严重病例,目的是迅速控制病原菌。
先使用广谱强效的抗菌药物治疗,获得细菌培养结果后根据药物敏感试验调整治疗方案，改用窄谱抗生素。
但不能无原则的作为普遍的经验性治疗方案，尤其是对免疫缺陷患者。
抗菌药物联合用药可获得协同作用,但须注意菌群失调等不良反应。
临床最常考虑β-内酰胺和氨基糖苷类抗生素的联合。
一般早期或病原菌未明前两种抗生素联合应用，待病情好转单一抗菌药物可达到有效治疗后，最好避免不必要的联合作用。
病原菌培养及药敏试验结果是选择抗感染药的重要依据，但体外药敏试验与体内药敏模式常存在差异。
（1）革兰阳性菌脓毒症社区获得性感染多为不产青霉素酶的金葡菌或A群溶血性链球菌,可选用普通青霉素、苯唑西林、头孢噻吩、头孢唑林。
ＭRSA及MRSE脓毒症患者,可选用万古霉素,去甲万古霉素，替考拉宁、利奈唑胺等。
（2）革兰阴性菌脓毒症以第三代头孢菌素为主，或与氨基糖胺类或亚胺培南联合治疗。
大肠埃希菌、克雷伯菌、肠杆菌属菌感染可选用头孢噻肟、头孢曲松、头孢匹肟。
铜绿假单胞菌感染可选用头孢哌酮、头孢他啶、亚胺培南／西司他汀、美罗培南、环丙沙星等。
不动杆菌感染可选用头孢他啶、阿米卡星、或氨苄西林/舒巴坦,或多粘菌素等。
（3）厌氧菌所致的脓毒症 可选用替硝唑或奥硝唑。
脆弱杆菌属可选用头孢西丁、头孢替坦、亚胺培南。
需氧菌常与兼性厌氧菌混合感染，治疗应兼顾需氧菌。
（4）真菌所致的脓毒症可用氟康唑、伊曲康唑、脂质体二性霉素B、5-氟胞嘧啶、伏立康唑、卡泊芬净。
3.剂量与疗程 药物足剂量，尽可能在诊断后１小时内开始使用。
应用至体温正常、感染症状及体征消失后５~10日，合并感染性心内膜炎时疗程4~6周，
（三）机制治疗
是指清除或抑制毒素和炎症介质,控制全身炎症反应的治疗。
包括特异性抗内毒素治疗、静脉注射免疫球蛋白等，疗效有待进一步验证。
（四）基础疾病的治疗治疗基础疾病，如需使用肾上腺皮质激素,其剂量应酌减。
（五）对症治疗
１.休息加强护理、注意口腔卫生,以免发生口腔真菌感染。
病情重者定时翻身,防治继发性肺炎和褥疮。
2.给与物理降温,烦躁不安者给与镇静,以缓解症状和减少痛苦。
３．维护生理功能补充必要的水分、热量与电解质,保护重要脏器的功能,毒血症严重者在有效抗菌治疗情况下给予氢化可的松治疗,100 ～２0０mg静脉滴注，根据病情缓解情况可重复使用,一般病程3～5天。
（六）脓毒性休克的治疗
除积极控制感染外,还应立即采取有效的综合抗休克措施,以恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。
努力做好休克初期6小时的紧急“早期达标治疗”将十分有助于脓毒性休克的后续救治。
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脓毒性休克初期6小时内“早期达标治疗”的目标:
（1）组织灌注明显改善,神智转清指端转暖发绀缓解
（2）收缩压>９0ｍmHg，脉压＞3０mmHg,平均动脉压＞65mmHg，ＣVP达8~12ｍmHg（3）脉搏心跳有力心率减缓（4）尿量＞0.５ml／kg.h（５）血红蛋白≥7g/L,红细胞比容不低于3０％（6）中心静脉氧饱和度≥70%
对于具有休克表现但感染症状不明显或一时找不到明确感染灶患者，尤其老年人、儿童或免疫功能低下者,要密切观察临床症状和体征的变化,根据经验先行救治,同时结合必要的辅助检查手段，尽早确诊。
1.病因治疗及时处理化脓病灶。
在病原菌未明前,可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的致病菌进行治疗,待致病菌确定后根据药敏结果调整治疗方案。
抗生素使用原则:
选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素,剂量要足,必要时联合用药。
在有效抗菌治疗下,可短期大量应用肾上腺皮质激素以缓解毒性症状。
2.补充血容量：
一般原则是先快后慢,先多后少,先晶后胶，先盐后糖,用量可视患者具体情况和原心、肾功能状况所定。
对心脏病患者应减慢滴速并酌情减少输液量，且在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现，必要时可在CVP和PAWＰ监测下输液。
而有明显脱水、肠梗
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