心电图的产生原理与基本测量.docx

上传人:b****4 文档编号:11589632 上传时间:2023-03-19 格式:DOCX 页数:15 大小:373.15KB
下载 相关 举报
心电图的产生原理与基本测量.docx_第1页
第1页 / 共15页
心电图的产生原理与基本测量.docx_第2页
第2页 / 共15页
心电图的产生原理与基本测量.docx_第3页
第3页 / 共15页
心电图的产生原理与基本测量.docx_第4页
第4页 / 共15页
心电图的产生原理与基本测量.docx_第5页
第5页 / 共15页
点击查看更多>>
下载资源
资源描述

心电图的产生原理与基本测量.docx

《心电图的产生原理与基本测量.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《心电图的产生原理与基本测量.docx(15页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。

心电图的产生原理与基本测量.docx

心电图的产生原理与基本测量

心电图的产生原理和基本测量

心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束(分为前、中、后结间束)、房间束(起自结间束,称Bachmann束)、房间交界区(房室结、希氏束)、束支(分为左、右束支,左束支又分为前分支和后分支)以及普肯耶纤维(Pukinjefiber)构成。

心脏传导系统与每一心动周期顺序出现的心电变化密切相关。

正常心电活动始于窦房结,兴奋心房的同时经结间束传导至房室结(激动传,然后循希氏束-左、右束支-普肯耶纤维顺序传导,最后兴奋心室。

这种先后有序的电激动的传播,引起一系列电位改变,形成了心电图上相应的波段。

一、心率的测量

  测量心率时,只需测量一个RR(或PP)间期的秒数,然后被60除即可求出。

例如RR间距为0.8S,则心率为60/0.8=75次/分。

还可采用查表法或使用专门的心率尺直接读出相应的心率数。

心律明显不齐时,一般采取数个心动周期的平均数值进行测算。

  二、各波段振幅的测量

  P波振幅测量的参考水平应以P波起始前的水平浅为准。

测量QRS波群、J点、ST段、T波和U波振幅,统一采用QRS超始部水平作为参考水平。

如果QRS起始部为一斜段(例如受心房复极波影响,预激等情况),应以QRS波起点作为测量参考点。

,应以参考水平线上缘垂直地测量到波的顶端;测量负向波形的深度时,应以参考水平线下缘垂直地测量到波的底端。

  三、各波段时间的测量

  12导联同步心电图仪记录心电图测量规定:

测量P波和QRS波时间,应分别从12导联同步记录中最早的P波起点测量至最晚的P波终点以及从最早QRS波起点测量至最晚的QRS波终点医学教育网;PR间期应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量至最早的QRS波起点;QT间期应是12导联同步心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距。

  单导联心电图仪记录测量:

P波及QRS波时间应选择12个导联中最宽的P波及QRS波进行测量;PR间期应选择12导联中P波宽大且有Q波的导联进行测量;QT间期测量应取12导联中最长的QT间期。

  一般规定,测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘。

````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````````

胸导联:

V1胸骨右缘第四肋间

V2胸骨左缘第四肋间

V4左锁骨中线第五肋间

V3:

V2与V4连线中点

V5:

左腋前线平V4

V6:

左腋中线平V4

V7:

左腋后线平V4

V8:

左肩胛线平V4

V9:

左脊旁线平V4

V3R-V5R:

与左侧V3-V5对称,一般作V3R、V4R的,很少作V5R。

其他的心电图知识:

心电图Electrocardiogram(ECG)

第一节临床心电学的基本知识1.心电图产生原理

静息状态外正内负

除极(depolarization)状态外负内正电源前电穴后电极对向电源-向上波形

复极(repolarization)电源后电穴前电极对向电源-向下波形

复极方向与除极方向相反心外膜向心内膜

心电向量(vector)具有强度和方向性的电位幅度

与心肌细胞数量呈正比

与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比

与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比

心电综合向量原则

2.心电图各波段的组成和命名

P波:

心房的除极过程

P-R段(P-Q段):

心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动

P-R间期:

自心房开始除极至心室开始除极

QRS波群及命名:

心室除极

ST段和T波:

心室缓慢和快速复极

Q-T间期:

心室开始除极至心室复极完毕

3.心电图导联体系

肢体导联(limblead)

Einthoven三角

标准导联-双极肢体导联IIIIII

加压单极肢体导联aVLaVRaVF

额面六轴系统

胸导联(Chestlead)

单极导联V1-V6

肢体导联三个电极各串一5kW电阻,将三者连接起来,构成无干电极,为负极

第二节心电图的测量和正常数据1.心电图测量

走纸速度25mm/s时,纵线1mm=0.04s

标准电压1mV=10mm时,横线1mm=0.1mV

心率的测量:

60/R-R或P-P间期的秒数

各波段振幅的测量:

QRS波起始前的水平线上缘到波顶,下缘到波底

各波段时间的测量

12导同步心电图

P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点

P-R间期从最早P起点至最早QRS起点

单导心电图

P波、QRS波:

最宽的P波、QRS波

P-R间期:

最宽大P波且有Q波

Q-T间期最长

测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘

平均心电轴:

概念:

平均QRS电轴,是心室除极过程中全部瞬间向量的综合,说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度,是额面电轴

测定方法:

I、III;目测;代数和

临床意义

-30°~+90°正常范围

+90°~+180°右偏右心室肥大左后分支阻滞

-30°~-90°左偏左心室肥大左前分支阻滞

-90°~-180°极度右偏

心脏循长轴转位

心尖?

心底

顺钟向转位右心室肥大

逆钟向转位左心室肥大

2.正常心电图波形特点和正常值

P波心房除极的电位变化

形态:

圆形偶有切迹

综合向量:

左、前、下

I、II、AVF、V4-V6向上;AVR向下

时间:

<0.12S

振幅:

肢导<0.25mV;胸导<0.2mV

P-R间期心房开始除极至心室开始除极的时间

正常范围:

0.12~0.20s

心动过速时缩短,心动过缓时延长£0.22s

QRS波群心室肌除极的电位变化

时间:

0.06~0.11s

波形和振幅

V3R/S=1

V1<1mVV5、V6<2.5mV

AVR<0.5mV

AVL<1.2mV

AVF<2.0mV

I、II、III主波向上

肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压

Q波:

振幅<同导联1/4R,时间<0.04S

J点:

自QRS波群的终末与ST段起始之交点

ST段:

自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程

下移<0.05mV;抬高V1、V2<0.3mV;V3<0.5mV

T波:

代表心室快速复极时的电位变化

方向:

与主波一致;振幅:

>同导联R波的1/10

Q-T间期:

从QRS波的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间

正常范围:

0.32-0.44s

校正Q-Tc=Q-T/R-R

U波:

T波后0.02~0.04s的振幅很小的波,代表心室后继电位

第三节心房、心室肥大

1.心房肥大

右房肥大(rightatrialenlargement)

P波高尖,振幅30.25mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波”

左房肥大(leftatrialenlargement)

P波增宽30.12s,I、II、R、L;

呈双峰,两峰间距30.04s,又称“二尖瓣型P波”

P波终末电势(Ptf):

V1负向P波时间乘以负向波振幅£0.04mm.s

双心房肥大:

P波增宽30.12s,振幅30.25mV

2.心室肥大

左室肥大(leftventricularhypertrophy)

Rv5/v6>2.5mV

Rv5+Sv1>4.0mV(男)>3.5mV(女)

RI>1.5mV,RaVL>1.2mV,RaVF>2.0mV

RI+SIII>2.5mV

额面电轴左偏

QRS时间0.10~0.11s

左室肥大劳损:

QRS波群增高伴ST-T改变

右室肥大(rightventricular)

V1R/S31,V5R/S£1,重度肥厚V1呈qR型Rv1+Sv5>1.05mV

电轴右偏

ST-T改变

双侧心室肥大(biventricularhypertrophy)

正常或一侧肥大表现

第四节心肌缺血与ST-T改变

1.心肌缺血的心电图类型

缺血型心电图改变

由心外膜→心内膜

心内膜下心肌缺血T波高尖

心外膜下心肌缺血T波倒置

损伤型心电图改变

ST-T:

从正常心肌→损伤心肌

心内膜下ST段压低

心外膜下ST段抬高

机制:

轻度缺血:

钾离子进入细胞?

过度极化?

损伤电流?

缺血导联ST压低

严重缺血:

钾离子溢出细胞?

极化不足?

损伤电流?

缺血导联ST抬高图6-5

临床意义

ST压低/T波倒置:

典型心绞痛/慢性冠不全ST抬高/T波高尖:

变异型心绞痛/心肌梗死

其它:

心肌病心包炎药物继发改变

第五节心肌梗死

(myocardialinfarction)

1.基本图形及机制

缺血型改变(T波)

心肌复极时间延长

3位相延长

QT延长

升支与降支对称

顶端呈尖耸的箭头状

由直立变倒置

损伤电流学说

Prinzmetal测得损伤区细胞膜4时相极化程度低

正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流

向量方向与损伤电流方向相反

背离探查电极

心内膜下ST段压低

心外膜下ST段抬高

除极波受阻学说

正常心肌除极后呈负电位

损伤心肌不除极呈正电位

产生电位差

ST向量由正常心肌指向损伤心肌

面向损伤区的导联出现ST段抬高

损伤型改变(ST段)

超急性ST段抬高

损伤期单向曲线

机制损伤电流学说除极受阻学说

坏死型改变

异常Q波宽度0.04,深度1/4R

Q波镜面相

正常q波消失

QRS波正常顺序的改变

机制坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量

2.心肌梗死的图形演变及分期

早期(超急性期)数小时

急性损伤性传导阻滞:

QRS高/宽

ST斜型抬高(下壁),T波高耸

急性期数小时-数周

QS/QR波

ST段单向曲线,T波倒置加深

亚急性期数周-数月

ST段恢复至基线,T波变浅

陈旧期(愈合期)3-6月后

QSST-T恒定,可出现r/R

3.心肌梗死的定位诊断

前间壁:

V1、V2

前壁:

V3、V4

前侧壁:

V5、V6、aVL

广泛前壁:

V1-V6

高侧壁:

I、aVL

下壁:

II、III、aVL

正后壁:

V7、V8、V9

右室:

V3R、V4R、V5R

4.心肌梗死的不典型图形改变

非Q波心肌梗死

心内膜下心肌梗死

局灶心肌梗死

5.鉴别诊断

ST段抬高:

早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征

V1、V2:

心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿,qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死

I、aVL、V5、V6:

心肌病、正常心电图

II、III、aVF:

心脏横位、预激综合征

第六节心律失常(arrhythmia)

1.概述窦性心律失常

起源异常被动性:

逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界)

异位心律期前收缩(房性、室性、房室交界)

主动性心动过速(房性、室性、房室交界)

扑动与颤动(心房、心室)

生理性传导障碍:

干扰与脱节(包括心脏的各个部分)

心律失常窦房阻滞

房内阻滞

传导异常病理性传导阻滞房室传导阻滞

室内阻滞

意外传导

传导途径异常:

预激综合征

2.心律失常心肌电生理

自律性:

心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。

静息状态下,4位相自动缓慢除

心房肌、心室肌无起搏功能

窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维

窦房结60-100次/分

房室交界区40-60次/分

希氏束以下25-40次/分

兴奋性:

心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力

绝对不应期(absoluterefractoryperiod):

200ms;任何刺激不能引起反应。

其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期,但不能扩布称有效不应期(effectiverefractoryperiod)

相对不应期:

50~100ms动作电位-60~-80mV,除极速度振幅低,传导慢,不应期短

总不应期:

250~400ms;有效不应期+相对不应期

易损期:

心电图T波顶峰前约30ms处;RonT

超常期:

动作电位-80~-90mV,低于阈值的刺激也激发动作电位的产生

传导性:

心肌激动能自动向周围扩布;蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s;房室结20~200mm/s

影响因素:

动作电位幅度和0相除极速度

收缩性

第六节心律失常

(Cardiacarrhythmias)

1.心律失常概述

冲动形成异常

)有正常自律性:

窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。

)无自律性心肌细胞:

心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。

心脏传导系统的解剖

.窦房结(Sinusnode):

位于右心房与上腔静脉交接处,。

主要由P细胞(起搏细胞)、过渡细胞、心房肌细胞组成。

.结间束:

(1)前结间束:

发自窦房结前方分为两束,一束到左心房,一束进入房间隔。

(2)中结间束:

起自窦房结后部到房间隔后上部。

(3)后结间束:

起自窦房结后部到房室结

(James′fiber-预激综合征)

.房室结

2.心律失常的发生机制

(1)冲动形成异常

有正常自律性:

窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。

无自律性心肌细胞:

心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。

(2)触发活动:

指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。

若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。

(3)冲动传导异常

传导速度延缓—与细胞的膜反应性有关。

动作电位[0]相的振幅。

dv/dt值(除极速度)

递减传导—膜电位有关

膜的静止电位在-90mv传导最快

膜的静止电位在-55mv传导阻滞

膜的静止电位在-65mv—-70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。

单向阻滞:

心肌细胞正常都是双向的。

超常期传导:

在心动周期的某个时候,若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。

最常见的部位在房室连接区,其次是室内传导,其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻,但意外下传或传导时间本来延长,而这时缩短。

4.折返现象

当一激动从心脏某处发生后,经过向下传导又回到原处再次引起激动,这种现象叫折返现象。

三个条件

(1)有一个环行通道使激动可以循环运行。

(2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。

(3)传导速度减慢。

更多医学知识尽在好医生QQ空间:

【本空间所发表的文章,谨供参考,不负任何法律责任。

谢谢关注】

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索

当前位置:首页 > 人文社科

copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1