病理生理学第九章.docx

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病理生理学第九章

第九章休克

概述

休克（shock）一词源自希腊文，意为震荡和打击。

自1743年法国医生HenriFrancoisLeDran第一个用休克一词描述一例病人因创伤引起的危重临床状态以来，对休克的认识和研究已有二百多年的历史。

早在1895年，Warren就详尽地描述了休克病人的临床症象，如面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿少和精神淡漠等。

本世纪60年代以来，大量的实验研究发现，多数休克都有一个共同的发病环节，即有效循环血量减少，重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞损害，组织器官功能障碍。

而微循环的障碍则是休克发展过程中的一般共同通路（commonpathway）。

微循环障碍时，由于组织血液灌流不足引起组织细胞的缺血、缺氧，引起一系列的代谢和机能紊乱，进而出现重要生命器官的功能障碍。

因此，目前休克定义为：

机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而有细胞代谢和机能紊乱及器官功能障碍的病理过程。

第一节微循环的组成和功能调节

一、微循环的概念和功能

微循环（microcirculation）是指微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环，是循环系统的最基层结构。

一个典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合枝和微静脉所组成。

正常微循环的功能可以概括为三个方面：

通过阻力血管（微动脉和毛细血管前括约肌）的作用参与调整全身血压和血液分配；通过交换血管（真毛细血管）进行血管内外物质交换；通过容量血管（微静脉）参与调整回心血量。

其中微循环作为直接进行物质交换的场所，是维持器官和组织正常功能的前提。

二、微循环的功能调节

微循环是全身循环的一部分，因此，心脏和大血管中发生的变化，如心输出量、循环血量、血压和血液的粘滞性等，会影响微循环的血液灌流。

但目前认为，微循环的血液灌流的调节主要受局部体液因素的影响。

一般说来，全身性的体液因素如去甲肾上腺素、肾上腺素和血管紧张素等可使微血管收缩，局部血管活性物质如组胺、激肽类及某些代谢产物（如腺苷化合物、乳酸、核苷酸）等可使微血管平滑肌细胞对缩血管物质的反应性减弱，因而使血管舒张。

近年证明，微血管内皮细胞合成和释放的活性物质在调节局部微循环中有重要作用。

内皮细胞释放的扩血管物质主要包括内皮源性血管舒张因子[EDRF，目前认为EDRF是一氧化氮（NO）]、前列环素（PGI2）等，内皮细胞释放的缩血管物质主要包括内皮素（ET-1）、血管紧张素（AT）等。

此外，微血管内皮细胞本身通过其形态的变化也参与调节局部微循环；代谢产物聚积在细胞外液所形成的高渗环境也可使局部血管扩张。

在生理情况下，使微血管收缩的全身性血管活性物质的浓度很少发生变化。

因此，微循环的舒缩活动及血液灌流情况主要由局部产生的舒血管物质进行反馈调节，使毛细血管交替性地开放：

微血管收缩使真毛细血管关闭，血流减少；局部组织中的代谢产物以及血管和组织细胞产生的血管活性物质堆积，使血管平滑肌对缩血管物质的反应性降低，微血管扩张；真毛细管开放，血流增加，代谢产物及其它血管活性物质被稀释或冲走，血管平滑肌对缩血管物质反应性恢复，微血管再次收缩；使真毛细血管关闭，真毛细血管网血流减少，如此周而复此，形成所谓的微循环灌流的局部反馈调节（图9-1）。

血管平滑肌对缩血管反应性恢复

微血管收缩，真毛细血管关闭

真毛细血管血流减少

局部血管活性物质聚积

血管平滑肌对血管活性物质的反应性降低

微血管扩张，真毛细血管开放

真毛细血管血流增多

局部血管活性物质被稀释冲走

图9-1毛细血管灌流的局部反馈调节示意图

第二节休克的原因和分类

临床上许多情况可以引起休克，按原因分类有助于及时消除病因。

常见的有失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克和过敏性休克等。

由于有效循环血量减少为多数休克发生的共同基础，因此把病因和导致有效循环血量减少的起始环节结合起来进行分类更有助于临床诊断和治疗。

休克可以分成以下几类：

一、低血容量性休克

由于全血量减少引起的休克称为低血容量性休克（hypovolemicshock），见于失血、失液、烧伤等情况。

大量体液丧失使全血量急剧减少带来静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，使压力感受器的负反馈调节冲动减弱，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量减少。

在临床上出现三低一高的现象，即中心静脉压（centralvenouspressure,CVP）、心输出量（cardiacoutput,CO）、动脉血压（bloodpressure,BP）下降和总外周阻力（totalperipheralresistance,TPR）增高。

二、心源性休克

由于心泵功能衰竭，心输出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克，称为心源性休克（cardiogenicshock）。

心源性休克的发生可以因为心脏内部（intrinsic）即心肌源性的原因所致，见于心肌梗塞、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病及其它严重心脏病的晚期；也可以因为非心肌源性即外部（extrinsic）的原因引起，它包括压力性或阻塞性的原因使心脏舒张期充盈减少，如急性心包填塞，或心脏射血受阻如肺血管栓塞，肺动脉高压等。

它们最终导致心输出量下降，减少的心输出量不能维持正常的组织血液灌流；心输出量减少带来的周围血管阻力失调也起一定的作用。

三、血管源性休克

由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布的异常，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，因而引起的休克称为血管源性休克（vasogenicshock），也称为分布异常性休克（maldistributionshock）.人体血管如果全部舒张充满所能容纳的量（称为血管容量）要比人体全部的血液量大得多。

正常时微循环中80%毛细血管呈闭合状态，使血量和血管容量之间的矛盾不致激化。

血管源性休克时，不同病因通过内源性或外源性的血管活性介质的作用，使小血管特别是腹腔内脏的小血管扩张。

血液淤滞在内脏小血管内，使有效循环血量减少，导致休克。

它见于全身炎症反应综合征导致的感染性和非感染性休克以及过敏性和部分创伤性休克。

四、神经源性休克

神经源性休克（neurogenicshock）时血管张力的变化与血管源性休克相似，但其发生机制有明显区别。

神经源性休克是由于严重的脑部或脊髓损伤、麻醉等抑制了交感缩血管功能，不能维持动静脉血管张力，引起一过性的血管扩张，静脉血管容量增加和血压下降。

现用表格简单概括休克的分类。

表9-1.休克的分类

----------------------------------------------------------

低血容量性休克

失血性

失液性

烧伤性

心源性休克

心肌源性

非心肌源性

神经源性休克

血管源性休克

全身炎症反应综合症（SIRS）

感染性

非感染性

过敏性

部分创伤性

----------------------------------------------------------

由上述四种类型休克的划分可见，全血量减少、心泵功能障碍和血管容量增加是休克发生的三个起始环节，这三个因素最终都使有效循环血量下降，组织灌注量减少而导致休克。

另外，休克还按其血液动力学的特点分为低排高阻型休克和高排低阻型休克。

前者临床较常见，其血流动力学特点是心脏排出量低，总外周阻力增高，皮肤血管收缩，血流减少使皮肤温度降低，又名寒冷型休克。

高排低阻型休克的血液动力学特点是总外周阻力低，心脏排出量高，皮肤血管扩张，血流增多使皮肤温度升高，又名温暖型休克。

部分感染性休克属于此类型。

第三节休克的发展过程

休克的发病机理尚未完全阐明。

尽管休克的原始病因不同，但有效循环血量减少而致的微循环障碍是多数休克发生的共同基础。

因此根据微循环的改变可将休克分为三个阶段。

现以失血性休克为例，对休克几个阶段的发展过程及变化机制进行阐述。

一、休克Ⅰ期（休克早期，休克代偿期，缺血性缺氧期）

（一）微循环的改变

本期微循环状态的特点以缺血为主，故又称为微循环缺血期。

微循环的主要改变有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，血流量减少，血流速度减慢；血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织灌流量减少，出现少灌少流，灌入少于流出的情况，组织呈缺血、缺氧状态。

（二）微循环改变的机制

本期微循环的缺血变化的主要机制与下列原因有关：

1.各种原因引起交感-肾上腺髓质系统的强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血。

大多数内毒素休克时内毒素的直接刺激，创伤性休克和烧伤性休克的疼痛刺激均可引起交感神经-肾上腺髓质的兴奋，失血性和心源性休克时的心输出量减少和动脉血压的降低可通过颈动脉窦和主动脉弓反射而使交感-肾上腺髓质系统兴奋。

交感-肾上腺髓质系统的兴奋使儿茶酚胺大量释放入血，引起小血管收缩和痉挛。

然而不同脏器的血管对儿茶酚胺增多的反应性不一。

表现如下：

（1）皮肤、腹腔内脏和肾的小血管具有丰富的的交感缩血管纤维支配，-受体又占优势。

因而在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器组织的微血管都发生收缩，以微动脉和毛细血前括约肌的收缩最为强烈，使毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流量急剧减少。

加上-受体受刺激使动-静脉短路开放，使微循环非营养性血流增加，组织发生严重的缺血性缺氧。

（2）脑血管的交感缩血管纤维的分布少，-受体密度也低。

故在交感神经兴奋时，脑血管的口径变化不明显。

（3）心脏冠状动脉虽然也有交感神经支配和、-受体，但交感神经兴奋和儿茶酚胺增多可通过心脏活动增强，代谢水平增高，扩血管代谢产物腺苷等产生增多，使冠状动脉扩张。

2.休克时产生的其它体液因子也参与本期的缩血管作用。

（1）.血管紧张素：

交感神经兴奋和血容量减少可激活肾素-血管紧张素系统，血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用；

（2）.垂体加压素：

血容量减少时，左心房容量感受器对下丘脑合成和释放神经垂体加压素（vasopressin,又称抗利尿激素，ADH）的反射性抑制减弱，血管加压素分泌增多，在超过生理剂量的情况下，对内脏小血管有收缩作用；

（3）.血栓素A2：

儿茶酚胺能刺激血小板产生更多的血栓素A2（thromboxane,TXA2）,TXA2有强烈的缩血管作用；

（4）.心肌抑制因子：

休克时由溶酶体蛋白溶解酶分解胰腺蛋白质而产生的心肌抑制因子（myocardialdepressantfactor,MDF），它除了引起心肌收缩力减弱，抑制单核巨嗜细胞系统功能外，也能使腹腔内脏小血管收缩；

（5）.内皮素：

肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、血管加压素以及缺血缺氧等可以刺激内皮细胞，合成和分泌内皮素（endothelin,ET-1）增多，内皮素有强烈而持久的收缩小血管的作用；

（6）.其它炎症物质：

休克时产生的白三烯等物质也有收缩腹腔内脏小血管的作用。

（三）微循环改变的代偿意义

休克Ⅰ期上述微循环的变化一方面引起皮肤、腹腔内脏和肾脏等多个器官的缺血缺氧，但另一方面却具有一定的代偿意义，故本期又称为休克代偿期。

其表现有以下几个方面：

1.有助于休克早期动脉压的维持

本期休克患者的动脉压可轻度下降或并不降低，有的甚至比正常略为升高，其机制有：

（1）.外周总阻力增高：

多个部位器官组织的微、小动脉收缩可增加外周阻力，有助于血压的维持。

（2）.心输出量增加：

交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，可使心率加快，心肌收缩力加强，使心输出量增加。

（3）.回心血量增加：

休克早期交感神经持续兴奋和儿茶酚胺大量分泌，出现血管的明显收缩。

由于静脉系统属于容量血管，可容纳血液总量的60%-70%。

静脉的收缩可以迅速而短暂地增加回心血量，起到“快速自身输血”的作用，被称为休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”；由于微动脉和毛细血管前括约肌比细静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力升高更明显，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管，循环血量增加，起到“缓慢自身输液的作用”，被称为休克时增加回心血量的“第二道防线”。

2.有助于心脑血液供应的维持

由于不同脏器血管对儿茶酚胺的反应性不一，即微血管反应的非均一性（inhomogeneous）导致血流重新分布。

皮肤、肌肉和某些腹腔内脏的血管收缩，而心、脑重要生命器官的血管张力无明显增加。

血液的重新分布保证了心脑等重要生命器官的血液供应，有重要的代偿意义。

图9-2概括了休克代偿期机体各系统的变化。

（四）.临床表现和意义

了解休克代偿期微循环的变化，对休克的早期诊断和防治有重要意义。

1.休克早期机体的内部代偿调整，虽然有减轻血压下降的作用，然而由于小动脉和小静脉收缩，外周阻力增大使脉压差减少。

此外由于中枢神经（包括交感中枢）兴奋，皮肤和内

脏微血管收缩，在临床上出现烦躁、不安、皮肤苍白发凉、脉搏细速、脉压差减少、少尿等症状。

再结合病人有强烈外因作用的病史，即应考虑为早期休克。

2.此时微血管收缩减少了血管容量，使它与失血等因素引起的血容量不足互相适应。

微血管收缩虽然有减轻血压下降的代偿作用，但却引起某些内脏器官血液灌流不足，组织产生缺血性缺氧。

因此组织器官微循环障碍发生在血压明显下降之前，血压下降并不是早期休克的判断指标。

3.本期为休克的可逆性阶段，控制病变发展的条件，可以防止失代偿期的发生。

原始病因过强或持续作用、寒冷、疲劳、饥饿、过度颠簸或骨折固定不良等情况，均会削弱人体的代偿调整能力，因此及时地消除休克的动因十分重要。

另外恢复血容量亦至关重要，因为除去原始病因的同时，若恢复血容量和循环血量，就不会因心输出量减少而引起交感神经兴奋，也就避免了长时间血管收缩和组织缺氧，从而防止向失代偿期转化。

二、休克Ⅱ期（失代偿期、淤血性缺氧期、休克进展期）

如果休克的原始动因不能及时去除，且未得到及时和适当的救治，病情可继续发展到休克Ⅱ期。

（一）微循环的改变

本期微循环状态的特征是淤血。

微循环中血管自律运动首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性进行性下降。

微动脉和毛细血管前括约肌的收缩逐渐减退，血液大量涌入毛细血管网，由于流出道的阻力增加，组织血液供应灌入多而流出少。

毛细血管中血流淤滞（stagnant）,部分血管失去代偿性紧张状态，故又称为失代偿期。

此时组织处于严重的低灌流状态，组织细胞存在严重的淤血性缺氧。

外周阻力转为降低，动脉血压也显著下降。

机体由代偿逐渐向失代偿发展。

（二）微循环改变的机制

本期的发生与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因素的作用有关。

1.酸中毒：

缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积。

酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管扩张。

2.局部扩血管代谢产物增多：

长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多；ATP的分解产物腺苷堆积；细胞分解时释出K+增多，细胞间液渗透压增高等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。

3.血液流变学的改变：

在休克Ⅱ期血液低流速的情况下，特别在血流缓慢的微静脉，红细胞发生聚集；加上组胺的作用使血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，可导致白细胞嵌塞于毛细血管，使血流受阻，休克晚期还有白细胞在微静脉附壁粘着，使毛细血管后阻力增加。

4.内毒素和一氧化氮：

革兰氏阴性细菌感染所致的内毒素性休克和其它休克晚期的肠源性细菌感染都有内毒素（或称脂多糖，LPS）的入血。

LPS促进一氧化氮（nitricoxide,NO）生成增多，引起血管扩张，导致持续性的低血压（详见第六节“各型休克的特点”之“感染性休克”）。

5.体液因子：

休克时形成的多种体液因子参与微循环紊乱的发生。

如内啡肽抑制心血管中枢和交感神经纤维，促使血管扩张；肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-1（IL-1）、白三烯（LTB4）、血小板激活因子（PAF）等促进白细胞附壁粘着于微静脉，增加微循环流出道的阻力；血栓素（TXA2）促进血小板聚集和微血栓形成等。

6.曾有人提出淤滞期的发生是由于微动脉丧失对儿茶酚胺的反应性时，微静脉仍然收缩所致，这一论点在近年的研究中未得到证实。

（三）微循环改变的后果及临床表现

由于本期微血管反应性低下，不能参与重要生命器官血流的调节，促使整个心血管功能恶化，带来以下后果：

1.自身输液停止：

由于内脏毛细血管中血流淤滞，血管内流体静压上升，组织液进入毛细血管的缓慢“自身输液”停止，反而有血浆渗出到组织间隙。

此外由于组胺、激肽、前列腺素、心肌抑制因子等作用引起毛细血管通透性增高，组织间胶原蛋白的吸水性增强，均可促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比积的上升又会促进红细胞聚集和加重微循环淤滞，形成恶性循环。

2.第三间隙丢失：

组织间基质主要是由粘蛋白构成的胶体。

组织间的纤维主要由胶原蛋白及弹性蛋白所构成。

据Guyton意见，正常组织间隙水分绝大多数（99%）呈胶体状态，游离水只占很小部分（1%）。

休克时，由于酸性代谢产物、溶酶体水解产物以及儿茶酚胺的作用使组织间胶体的亲水性增加，出现血管外组织间水分被封闭或被隔离的现象，亦称第三间隙丢失（thirdspaceloss），导致功能性细胞外液减少，它也是造成血量减少和血液浓缩的原因之一。

3.临床表现：

由于血浆渗出到血管外或被隔离在某些内脏血管网中，血量和血管容量不相适应的的矛盾加剧，有效循环血量显著减少。

回心血量减少带来静脉充盈不良和静脉压（包括中心静脉压）下降。

心输出量减少带来脉搏细速，血压进行性下降，毛细血管灌流量进一步减低。

临床出现皮肤苍白、发凉加重，精神淡漠，血压进行性下降，脉快而弱，静脉萎陷等症象。

三、休克Ⅲ期（难治期，微循环衰竭期）

当休克Ⅱ期即失代偿期持续较长时间以后，休克进入难治期（refractorystage）或不可逆期（irreversiblephase）。

失代偿期时出现的某些脏器的微循环淤滞更加严重，并且出现细胞、器官的功能障碍。

（一）微循环的改变及其机制

1.微血管反应性显著下降在休克难治期，即使在输血补液治疗以后，微血管对儿茶酚胺反应性仍然下降，能引起血管收缩的去甲肾上腺素所需浓度越来越高，收缩反应越来越不明显，出现微循环衰竭。

本期血管反应性降低的机理尚未完全查明，组织细胞酸中毒是原因之一。

炎症介质刺激内皮源性舒张因子一氧化氮生成增多；ATP敏感性K+通道开放使血管平滑肌细胞膜超级化，钙内流减少等均可导致血管扩张，对儿茶酚胺的反应性下降。

2.毛细血管无复流现象休克晚期即使大量输血补液，血压回升，毛细血管血流仍不能恢复，称为无复流现象（no-reflow）。

白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和晚期并发DIC，微血栓堵塞管腔等是毛细血管灌流不易恢复和发生难治性休克的重要原因。

3.DIC的发生休克Ⅲ期，由于血液流变学的改变和凝血系统的激活，可发生弥散性血管内凝血（DIC），发生机制主要与下列因素有关：

（1）.血液流变学的改变：

休克Ⅱ期血液流变学的改变在晚期更加严重，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞易于聚集成团，促进DIC的发生（详见第四节）。

（2）.凝血系统的激活：

严重缺血、缺氧、酸中毒或内毒素等都可损伤血管内皮细胞，暴露胶原纤维，从而激活内源性凝血系统；创伤和烧伤所致的休克常伴有大量组织破坏，组织因子释放，中性粒细胞在内毒素的刺激下也可释放组织因子，从而激活外源性凝血系统。

（3）.其它促凝物质的释放：

烧伤休克时红细胞的破坏释放ADP可启动血小板的释放反应，使凝血物质入血，促进凝血过程。

（4）.TXA2/PGI2平衡失调：

休克时血管内皮细胞损伤后生成和释放前列环素（PGI2）减少，而内皮下胶原暴露又易引起血小板的粘着和聚集，释放TXA2增多。

PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用；TXA2则可促进血小板的聚集和小血管的收缩。

PGI2/TXA2平衡失调可促进DIC的发生。

（5）单核吞噬细胞系统功能下降：

由于休克原始病因（如内毒素、溶血）的作用和休克时血液灌流量减少，使单核吞噬细胞系统功能降下，不能清除激活的凝血因子和已形成的纤维蛋白，也可促使DIC的发生。

（二）临床表现

1.循环衰竭休克Ⅲ期由于微血管反应性降低，动脉血压进行性下降，给升压药仍难以恢复血压；脉搏细弱而频速，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，以至病人死亡。

2.合并DICDIC是休克晚期的一种并发症，虽然不能证明休克病程中都有DIC现象，但一旦发生了DIC，它将使病情恶化，对微循环和器官功能产生严重的影响。

其中包括微血栓阻塞微循环和DIC引起的出血将促进有效循环血量减少，使CVP、CO、BP显著下降，DIC带来脏器的栓塞梗死，引起器官功能不全或衰竭。

3.重要器官功能不全或衰竭休克晚期由于微循环淤血的不断加重和DIC的发生，使全身微循环灌流量严重不足，细胞受损乃至细胞死亡。

缺氧、酸中毒、休克时产生的体液因子，尤其是溶酶体酶、活性氧离子、大量炎性介质的释放，导致全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）的发生，使重要生命器官包括心、脑、肺、肾、肠等脏器出现多器官功能不全（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）甚至多系统器官功能衰竭（multiplesystemorganfailure，MSOF），详见第五节“休克时器官功能的改变”。

休克的分期及机体主要的变化见图9-3.休克时不同时期微循环变化的特征见表（9-2）。

其中休克Ⅲ期即难治性休克的变化和机制是目前研究的重点。

原始

病因

低血容量

血管扩张

低心输出量

微循环缺血

微循环淤滞

微循环衰竭

细胞损害

器官衰竭

代偿性低血压

失代偿性低血压

顽固性低血压

MODS

休克Ⅰ期

休克Ⅱ期

休克Ⅲ期

图9-3.休克的分期和机体的主要变化.

表9-2休克不同时期微循环变化的特征

代偿期

微动脉、前括约肌、微静脉收缩

毛细血管缺血、缺氧

直捷通路及A-V吻合支开放

失代偿期

血管平滑肌反应性下降

微血管的收缩逐渐减退

微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集

部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞

难治期

血管反应性进行性下降

微血管弛缓呈麻痹扩张

毛细血管血流停滞，且出现无复流现象

部分病人可并发DIC，MODS

-------------------------------------------

第四节休克时血液细胞流变学变化

前已述及，休克的本质是全身有效循环血量减少，微循环障碍导致细胞和器官功能障碍，而微循环血流能否恢复直接关系到休克的预后。

研究表明，不可逆性失血性休克动物，在输血抗休克治疗以后，有一个血压回升和血管口径接近正常，而微循环血流量不全恢复的阶段。

而微循环的灌流量，除了受血压和血管口径的影响以外，血流阻力也有很重要的作用。

微循环的低灌流状态，既可以因灌流压减低所引起，也可因血流阻力增高所致。

休克时出现红细胞和血小板聚集，微血栓形成；白细胞变形力降低和嵌塞毛细血管，微静脉中白细胞附壁粘着，它们都可以引起微循环阻力增加（图9-4）。

这种细胞流变学的改变在休克的发病中有重要意义。

图9-4.休克时血液细胞流态变化。

1.2.主要的供应血管，受神经体液支配3.细动脉平滑肌4.内皮细胞核变化参与血流调节5.淤滞的血浆和有形成分6.血小板聚集7.红细胞聚集呈缗钱状8.白细胞附壁9.白细胞僵硬嵌塞10.附壁微血栓11.直捷通路开放

一、红细胞的变化

休克时红细胞的变化包括变形力的下降和红细胞聚集。

1.红细胞变形力下降：

正常红细胞可塑性最