三七.docx

三七.docx

《三七.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《三七.docx（25页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

三七

《中华本草》：

三七

拼音：

SānQī英文名：

Sanchi

别名：

山漆、金不换、血参、人参三七；佛手山漆山漆；参三七；田七；滇三七[盘龙七

出处：

出自《本草纲目》。

来源：

药材基源：

为五加科植物三七的根。

拉丁植物动物矿物名：

Panaxnotoginseng（Burk.）F.H.ChenexC.Chow[P.pseudo-ginsengWall.Vart.Notoginseng（Burk.）HooetTseng]

资源分布：

分布于江西、湖北、广东、广西、四川、云南等地。

野生者已少见，多为栽培。

化学成分：

三七中含有多种达玛烷型四环三萜皂甙的活性成分。

从根中分得人参皂甙（ginsenoside-Rb1、Rb、-Re、-Rg1、-Rg2、-Rh1，20-O-葡萄糖人参皂甙Rf（20-O-glucoginsenosideRf），三七皂甙（notoginsenoside）-R1、-R2、-R3、-R4、-R6、-R7，绞股兰甙（gypenoside）XVII[1-5]；从块状根茎中分得：

人参皂甙-Rb1、-Rb2、-Rd、-Re、-Rg1和三七皂甙R1[4]；从绒根中分得：

人参皂甙-Rb1、Rg1、Rh1和达玛-20（22）-3β，12β，25-三醇-6-O-β-D-吡喃葡萄糖甙[dannar-20（22）-ene-3β，12β，25-TCMLIBio1-6-O-β-D-glucopyranoside][6,7]等；从芦头中分得：

人参皂甙Rb1、Rd、Re、Rg1、Rh1，三七皂甙R1、R4[8]。

又从根的水深性部分中分得止血有效成分田七氨酸（dencichine），又称三七素，为一种特殊氨基酸，其结构为β-N-草酰基-D-α-β-二氨基丙酸（β-N-oxalo-D-αβ-diaminopropionicacid），谷氨酸（glutamicacid），精氨酸（arginine），赖氨酸（lysine），亮氨酸（leucine）等16种氨基酸，其中7种为人体必需的，总氨基酸的平均含量为7.73%[10]。

根还含抗癌多炔成分：

人参炔三醇（panaxyTCMLIBiol）[5]。

根的挥发油中含有：

α-和γ-依兰油烯（muurolene），香附子烯（cyperene），α-、β-和γ-榄香烯（elemene），γ-和ξ-毕澄茄烯（cadinene），α-古芸烯（α-gurjunene），α-、β-及ξ-愈创木烯（guaiene），α-（王古）（王巴）烯（α-copaene），β-毕澄茄油烯（β-cubebene），丁香烯（caryophyllene），α-柏木烯（α-cedrene），花侧柏烯（cuparene），1，9，9-三甲基-，7-二亚甲基-2，3，5，6，7，8-六氢薁（1，9，9-TCMLIBimethyl-4,7-dimethano-2,3,5,6,7,8-hexahydroazulene），1，1，5，5-四甲基-4-亚甲基-2，3，4，6，7，10-六氢萘（1，1，5，5-teTCMLIBamethyl-4-methyano-2,3,4,6,7,10-hexahydronaphthalene），2，6-二叔丁基-4-甲基苯酚（2，6-ditertbutyl-4-methylphenol）、2，8-二甲基-5-已酰基双环[5，3，10]癸-1，8-二烯（2，8-dimethyl-5-acetyl-bicyclo[5,30]deca-1,8-diene），1，10-二甲氧基-2-酮基-7-已炔基十氢化萘（1，10-dimethoxy-3-one-7-acetylenedecahydronaphthalene），棕榈酸甲酯（methylpalmitate），棕榈酸已酯（ethylpalmitate），十七炭二烯酸甲酯（methylheptadecadieneoate），十八碳二烯酸甲酯（methyloctadecadienoate），十八碳二烯酸已酯（ethyloctadecadienoate），邻苯二甲酸二叔丁酯（ditertbutylphthalate），邻苯二甲酸二辛酯（dicaplate），已酸（aceticacid），庚酸（heptanoicacid），辛酸（octanoicacid），壬-3-烯-2酮（non-3-en-2-one），环十二碳酮（cyclodecanone），反式-2-壬烯醛（2-nonenal），十三烯（TCMLIBidecene），1-甲基-4-过氧甲硫基双环[2，2，2]辛烷[1-methyl-4-dioximethylthino-bicycol（2，2，2）octane]，十四烷（teTCMLIBadecane），十五烷（pentadecane），十六烷（hexadecane），十七烷（hexadecane），十七烷（heptadecane），十八烷（octadecane），十九烷（nonadecane），二十烷（eicosane），二十一烷（heneicosane），二十二烷（docosane），二十三烷（TCMLIBicosane），α，α-二甲基苯甲醇（α，α-dimethylbenzenemethanol），2，2，2-三已氧基已醇（2,2,2-TCMLIBiethoxyethanol），1-甲基-4-丙烯基环已烷（1-methyl-4isoallyl-cyclohexane）,1-甲氧基已基苯（1-methoxyethylbenzene）[11,12]。

从绒根中分得共同酮类成分：

槲皮素（quercetin）以及槲皮素和木糖（xylose），葡萄糖（glucose），葡萄糖醛酸（glucuronicacid）所成的甙。

还有β-谷甾醇（β-sitosterol），胡萝卜甙（daucosterol），蔗糖（sucrose）[6]。

从根中还得到具有活性的三七多糖A（sanchian-A），系一种阿拉伯半乳聚糖（arabinogalactan）[13]。

又含铁、铜、锰、锌、镍、钒、钼、氟等无机元素[14]。

药理作用

1.对心脑血管系统的作用

1.1三七总皂甙（PNS）和单体皂甙（Rb1、Rg1）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

1.1.1PNS对在体大鼠心脏缺血再灌注心肌梗塞范围的影响SD封闭群大鼠（210±37g，）40只，随机分5组，麻醉，冠脉结扎和再灌注前10min分别iv生理盐水（NS），维拉帕米（Ver），PNS50、100、200mg/kg。

结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血，40min时剪开结。

扎线再灌注后摘取心脏，分离心室梗死心肌与正常心肌，计算梗死心肌占全心室肌湿重的%。

结果表明，PNS呈明显的剂量依赖性地缩小在体大鼠冠状动脉结扎-再通后心肌梗塞范围（r＝-0·939，P＜0·05）。

PNS100、200mg/kg与Ver1.25mg/kg的作用差异不显着。

1.1.2PNS、Rb1对离体灌流大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响SD大鼠（220±39g）69只，肝素化后取心脏进行Langendorff恒压灌流。

药物加入灌流液，并以Ver为阳性对照，NS为空白对照，测定心肌CPK释放量和心肌钙聚集量。

收集各组心脏再灌注第15分钟冠脉流出液，测定心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放量，结果PNS12·5，25mg/L对心肌缺血60分钟，再灌注15分钟时的CPK释放无显着影响;将心肌缺血时间缩短至40分钟时,NS以及Rb1、R个g1均显着减少再灌注第15分钟时的CPK释放。

心肌钙聚集测定结果表明，缺血40分钟，再灌注15分钟使心肌钙含量显着升高。

PNS显着减轻缺血再灌注引起的心肌钙聚集，并呈显着的剂量依赖性（r＝-0·995，P＜0·01），与Ver2umol/L作用一致。

Rb1、Rg1也有相同作用。

1.1.3PNS、Rb1、Rg1对缺血再灌注大鼠心脏超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物（MDA）生成的影响SD大鼠42只（210±26g,）随机分7组,制备Langendorff灌流心脏。

正常对照组恒压灌注80分钟，其余低灌40分钟后再灌注15分钟，给药组分别给药PNS12.5mg/L，Rb110mg/L，Rg110mg/L，Ver2umol/L，别嘌呤醇1mmol/L，并设空白对照组。

灌流结束后，测定心肌SOD活力和MDA生成。

实验结果表明，缺血再灌注心肌SOD活力显着低于正常心肌，PNS和Rb1、R个g1都减轻了SOD活力降低的程度，与Ver、别嘌呤醇作用一致。

在缺血再灌注心肌，MDA含量较正常心肌高2倍，PNS、Rb1、Rg1和Ver及别嘌呤醇都有减少MDA生成的作用。

1.2三七人参三醇甙（PTS）对大鼠心脏缺血再灌注损伤及心律失常的保护作用

1.2.1PTS对结扎大鼠冠状动脉诱发缺血性心律失常的影响大鼠24只（250士25g，），均分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图，结扎冠状动脉，结扎前5分钟分别给大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg，奎尼丁或等体积1%吐温80溶液，连续记录结扎后30分钟内出现的异常心电图。

结果表明，PTS两个剂量组室性早搏数明显减少，与奎尼丁组结果相似，心室纤颤及心律失常总持续时间亦较对照组明显缩短。

1.2.2PTS对大鼠心脏缺血再灌注引起心肌梗死范围的影响大鼠20只（338±62g，），随机分3组，麻醉开胸，于冠状动脉处放置一塑料软管后结扎冠脉，结扎冠脉前分别给大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心达（药名）或等体积1%吐温80溶液。

30分钟后剪开结扎线，取出软管，使血液再灌注10分钟后，再次结扎冠脉，并使其存活2小时后取出心脏，染色处理心肌，计算梗死区占全心室重的百分率。

结果表明，PTS与沛心达一样对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用，心肌梗死范围明显缩小。

1.2.3PTS对小鼠常压缺氧的影响小鼠40只，分别ipPTS100、300、500mg/kg或等体积1%吐温80，10分钟后将小鼠放入含钠石灰磨口瓶内，每瓶1只，盖紧，记录存活时间，结果PTS各剂量均可使小鼠存活时间显着延长，300mg/kg达最大有效剂量。

1.2.4PTS对CaCl2一Ach混合液诱发小鼠心房纤颤或心房扑动的保护作用小鼠48只（27士3·6g，），随机分4组，分别于尾ivPTS100、200mg/kg，奎尼丁10mg/kg或等体积1%吐温80，5分钟后均ivCaCl2-Ach混合液，记录Ⅱ导联心电图，以心电图出现f或F波作为房颤或房扑的阳性指标，与对照组比较。

结果，对照组在1分钟内均出现房颤或房扑，且出现阵发性室性心动过速，其中3只还出现心室纤颤。

而给予PTS或奎尼丁，则可明显对抗CaCl2一Ach致房颤或房扑的作用，且无室颤发生。

1.2.5PTS对大鼠心肌释放CK和LDH的影响大鼠（224±36g），制备离体灌流心脏，分为正常组，缺血对照组和两个不同剂量给药组，给药组含药灌流液PTS浓度分别为5、50ug/ml，各组按法灌流后分别留取冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性。

结果表明，PTS0ug/ml灌流可明显抑制缺血期ck及再灌注后多个时间点的CK及LDH的释放。

对再灌注20min内总的CK及LDH的释放量亦有明显的抑制作用，使CK降低仅为缺血对照组的40±16%（P＜0.01），PTS也使总LDH释放明显减少，为缺血对照组的50±10%（P＜0.05），说明PTS对心肌缺血及再灌注损伤有明显的保护作用。

1.2.6PTS对大鼠心肌组织SOD和MDA含量的影响取上述灌流后心脏的心脏组织，测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（MDA）含量。

结果，以PTS与5，50ug/ml预先灌注，可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所减轻，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高，与对照组相比均有显着性差异。

表明PTS可以保护缺血再灌注所致心肌组织SOD的降低，从而抑制心肌脂质过氧化。

1.3三七总皂甙（PNS）的抗心律失常作用

1.3.1对实验性心律失常的作用

1.3.1.1对小鼠吸入氯仿诱发室颤的预防作用小鼠75只（26±4g），给药组分别ipPNS200、400mg/kg，对照组ip生理盐水（Ns）。

10min后吸入氯仿至呼吸停止，记录Ⅱ导联心电图。

对照组40只小鼠发生率为83%，PNS200mg/kg组（15只小鼠）室颤发生率为20%，PNS400mg/kg（20只小鼠）为15%，给药组与对照组差异非常显着P＜0·01。

1.3.1.2对大鼠ivBaCl2，引起心律失常的疗效大鼠50只（187±28g），麻醉，以ivBaCl2引起心律失常后1分钟，舌下静脉恒速（30mg/分钟）注射PNS，待心率失常纠正后立即停药。

其有效剂量为170±78mg/kg，有效率为86%。

NS对照组有效率为5%，两者差异非常显着。

1.3.1.3对大鼠iv乌头碱诱发心律失常的预防作用大鼠193±24g，麻醉，给药组ivPNS200mg/kg,对照组ivNS，2min后iv乌头硷。

对照组8只鼠在iv乌头碱后2±1min出现心律失常，持续90±34分钟，给药组8只鼠在iv乌头碱后出现心律失常的潜伏期为6±4分钟，持续39±20分钟，给药组的潜伏期和持续时间与对照组相比差异非常显着。

1.3.1.4对家兔氯仿一肾上腺素（E）型心律失常的预防作用家兔6只（1.7±0.4kg），氯仿吸入麻醉，iv后很快出现心律失常，持续2.7±0.3分钟，l小时后ivPNS200mg/kg，3分钟后重复给予氯仿和E,心律失常持续1.1±1.2分钟，l小时后再重复给予氯仿和E,心律失常持续2·9±0.4分钟。

表明ivPNS时心律失常持续时间比两次对照缩短非常明显。

1.3.1.5对家兔心室纤颤阈的作用兔1.8±0.3kg，麻醉，开胸暴露心脏，以电子刺激器引起室颤，并计算室颤阈，10分钟后ivPNS400mg/kg，对照组ivNS。

给药组6只兔电致颤阈由给药前的6±3V提高到10±5V，提高了4±2V，对照组4只兔仅提高0.8±0.9V。

两组差异非常显着。

1.3.2对肾上腺素B受体的影响对异丙肾上腺素（IPA）加速心率作用的影响家兔（1.7±0.3kg），记录Ⅱ导联心电图，按等比剂量顺序ivIPA，IPA对数剂量为横座标，心率增加数为纵座标，画制IPA量-效曲线。

15分钟后讨ivPNS，3分钟后重复IPA量一效曲线。

结果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲线右移，400mg/kg更为明显，并抑制IPA加快心率的最大效应，仅为给药前的53.6%。

1.3.3对离体豚鼠心房肌生理特性的作用

1.3.3.1收缩性豚鼠体重500-700g，取出左心房，置于盛有Ringer-Locke液的浴槽内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2V的方波刺激标本，以引发同步收缩，记录给药前后收缩曲线。

结果表明，PNS25ug/ml对5只豚鼠左心房收缩力无明显作用，收缩幅度仅增加2±15%。

PNS125ug/ml组和250ug/ml组则使收缩幅度分别降低77±6%和75±8%。

1.3.3.2兴奋性取豚鼠左心房，标本处理同上，电刺激频率1Hz，以阈强度（v）为纵座标，刺激波宽为横座标，画制时间。

强度曲线，PNS250ug/ml使时间一强度曲线上移，表明心房肌兴奋性降低。

1.3.3.3自律性标本处理同上，加肾上腺素（E）于浴糟内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2v的方波刺激标本，寻找E阈浓度，而后加入不同浓度的PNS，再重复测定E阀浓度。

结果表明，PNS125ug/ml使E诱发左心房自动节律的阈浓度由给药前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。

另取豚鼠心房记录窦房结的自律活动。

表明PNS25ug/ml对窦房结自律性影响较小（仅加快1±2次/min），而125ug/ml和250ug/ml则使窦性节律分别减慢15±3次/分钟和60±22次/分钟，与NS对照组（减慢5±4次/分钟）比较差异非常显着。

1.3.4对心电图（ECG）、希氏束电图（HBE）和血压的影响犬8只（体重8.4±1.4kg，），麻醉，动脉、静脉插管，连接实验仪器，记录iv不同剂量PNS前后的主动脉压、Ⅱ导联ECG和HBE。

结果表明，ivPNS200mg/kg后ECG出现P-P、P-R及Q-T间期延长，延长程度随剂量增加而增加；P波和QRS综合波时间增宽不显着；S一T段和T波改变不大。

IvPNS300mg/kg后A-H间期延长5-10ms，随剂量增大延长越明显；P-A、H-V和H间期改变不明显。

IvPNS可使狗的主动脉压降低，舒张压下降幅度比收缩压大，其降压程度与剂量相关。

1.4三七三醇甙（PTS）的抗心律失常作用

1.4.1对实验性心律失常的作用

1.4.1.1对乌头碱诱发的大鼠心律失常的预防作用大鼠体重161±16g，分别ivPTS15mg/kg（n=8），奎尼丁10mg/kg（n=8）和等量生理盐水（Ns）（n=11），5分钟后iv乌头碱。

结果PTS组在iv乌头碱后16.8±8.6分钟时发现心律失常，比NS组（9.6士2·3分钟）明显延迟P＜0.05；奎尼丁组为22.9±10.3分钟，与NS组相比差异非常显着（P＜0·001＝。

对乌头碱诱发的大鼠心律失常的治疗作用大鼠体重170±23g,iv乌头碱待心律失常出现10分钟时，分别ivPNS75、150、280mg/kg（其中280mg/kg组分两次给药，第一次200mg/kg，10分钟后80mg/kg，并设相应的NS对照组）及生理盐水（NS）。

结果，随PTS剂量的增加，心律失常持续时间明显缩短。

部分动物给药后能立即恢复窦性心律，维持约3分钟，复窦律分别为33.3，62.5，80.O%。

1.4.1.2对BaCl2诱发的大鼠心律失常的作用大鼠体重143士11g,给药组ivPTS150mg/kg（n=15），对照组给NS（n=14）。

5分钟后ivBaCl2，对照组动物全部立即出现心律失常，持续时间49.0±24.5分钟，而给药组则在10.8士8.2分钟出现心律失常，且持续时间为27.7±23.7分钟，比对照组明显缩短P＜0.O5。

1.4.1.3对肾上腺素诱发家兔心律失常的作用家兔16只（体重2·6士0·4kg）均分2组，iv肾上腺素，全部动物立即出现心律失常，记录持续时间。

待恢复正常1小时后，两组动物分别ivNS和PTS166.5mg/kg，给药后10、70和130分钟时，重复iv同前剂量的肾上腺素，记录心律失常持续时间，结果给药后10和70分钟时，心律失常持续时间比对照组明显缩短。

1.4.1.4对麻醉大鼠心电图（ECG）的影响大鼠13只（体重171±41g），麻醉，记录给药前ECG，然后分别ivPTS200mg/kg和等容量NS。

结果，给药1小时内，PTS减慢大鼠心率，延长P-R和Q-Tc间期。

1.4.2对离体豚鼠右心房及心室乳头肌细胞电活动的影响

1.4.2.1对离体豚鼠右心房自发频率的影响制备豚鼠右心房标本，挂入含KrebsHensleit液的浴管中，平衡l小时，记录给药前自发频率。

注入不同浓度的PTS，记录给药后l小时内不同时间自发频率的变化。

结果表明，从给药后5分钟开始，自发频率呈剂量依赖性减慢，20-30分钟时作用最强，大剂量组在60分钟时仍有明显作用。

1.4.2.2对异丙肾上腺素加快离体豚鼠右心房自发频率的影响制备离体豚鼠右心房标本,测定异丙肾上腺素对右心房自发频率的累积量-效曲线。

另取标本，分别加入不同浓度的PTS，10分钟后重复测定异丙肾上腺素的量-效曲线。

结果，PTS625ug/ml可使量一效曲线右移，并抑制最大反应，使最大效应仅为对照曲线的46.3%P＜0.01。

1.4.2.3对豚鼠离体心室乳头肌细胞动作电位的影响分离制备乳头肌标本，采用常规心肌细胞内微电极技术，对同一细胞分别记录给药前后和冲洗后的动作电位变化。

共27个细胞,分3组，分别给予不同剂量的PTS和盐酸胺碘达隆。

结果表明，PTS62.5ug/ml灌流5分钟时即开始出现作用，20分钟时达作用高峰。

此时动作电位时程APD和有效不应期（ERP）均明显延长，2相复极化斜率（SP2）也显着降低。

而对O相去极化最大速率（Vmax）、静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）和3相复极化斜率（SP3）无明显影响。

冲洗后20分钟，上述指标均有一定程度恢复，与给药前相比，均无显着差异。

胺碘达隆动作电位的变化与PTS基本相似。

1.5三七二醇甙（PDS）抗实验性心律失常的作用

1.5.1PDS对乌头碱诱发大鼠心律失常的作用大鼠28只（体重181±24g），随机分4组，麻醉，用心电示波器观察心电图变化，iv乌头碱，待心律失常出现后稳定10分钟，iv不同剂量的PDS、生理盐水（NS）和奎尼丁。

结果表明PDS作用与奎尼丁相似，能明显对抗乌头碱诱发的心律失常。

1.5.2PDS对BaCl2诱发大鼠心律失常的影响大鼠28只（体重183±13g，），随机分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图，给药方法同上，并设NS对照组，5分钟后快速给Ba-Cl2，比较心律失常持续时间。

CaCl2一Ach混合液。

比较对照组和给药组心房纤颤或扑动的发生数。

表明PDS与奎尼丁均能明显对抗CaCl2一Ach混合液诱发的心房纤颤或扑动。

1.5.3PDS对结扎大鼠左冠状动脉前降支诱发早期心律失常的影响大鼠26只（体重242±58g），随机分4组，麻醉，记录Ⅱ导联心电图。

IvPDS、NS和奎尼丁,结扎左冠脉前降支。

连续观察30分钟内心电示波器上心电的变化,必要时记录Ⅱ导联心电图。

统计室性异博数,心室及室颤出现百分率,心律失常持续时间。

结果表明,PDS与奎尼丁二者均能明显减少室性异搏数,室速及室颤发生和心律失常持续时间。

1.5.4PDS对离体大鼠右心房自发频率的影响制备大鼠高体右心房标本，用离体器官测定仪进行实验，记录正常自发频率，然后向浴管中加入不同剂量的PDS，记录不同时间自发频率给药前减少数。

结果表明，PDS能明显减少大鼠右心房自发频率P＜0.05，其降低程度与剂量有关。

1.5.5PDS对麻醉大鼠和家兔心电图（ECG）的影响家兔6只，体重2kg左右，大鼠7只（体重183±13g），麻醉，10分钟内记录正常Ⅱ导联ECG3次，其均值作为给药前对照值。

IvPDS60mg/kg，记录不同时间ECG变化。

1.6三七总皂甙（PNS）对心脏血流动力学的作用

1.6.1PNS对猫心脏收缩性、作功耗氧和前后负荷的影响猫6只（体重1.8±0.2kg）,麻醉，开胸，记录心输出量（CO），左心室内压（LVP，心室内压变化速率（dP/dt），中心静脉压（CVP，颈总动脉血压（BP），心电图（ECG），心率（HR），并测量、计算左心室内压上升速率峰值（dp/dtmax），零到dp/dt峰值时间（t-dp/dtmax），左室射血的张力一时间指数（TTI），心脏指数（CI），心搏指数（SI），左室作功指数（LVWT）和外周血管总阻力（TPVR）的变化。

IvPNS20mg/kg，重复测量计算上述指标。

结果表明，给药后dp/dt显着下降，t-dP/dtmax显着延长,说明PNS对心脏收缩性有抑制作用。

但CO、CI和SI不下降或增加，TPVR和LVP显着下降，LVEDP和CVP无显着变化，BP显着下降，HR变化不显着，LVWI和TTI/分钟显着降低，以上变化的峰值均发生于给药后的3分钟内。

1.6.2PNS对猫下肢血管阻力的影响猫4只（体重1.8±0.5kg），麻醉，从颈总动脉引血液用蠕动泵恒速灌流股动脉，以股动脉血压为血管阻力指标。

结果BP下降33±4%（P＜0.01），下肢血管阻力下降29±13%P＜0.05。

1.6.3PNS对狗心肺装置的影响狗4只（体重7.6±1.3kg），按