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毒理学复习整理

1、毒性最大的天然毒素－肉毒毒素：

它主要抑制神经末梢释放乙酰胆碱，引起肌肉松弛麻痹，特别是呼吸肌麻痹是致死的主要原因。

第一章：

绪论

1.环境污染物主要是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物。

这些化学物不是人体内部固有的，是正常代谢以外的外来生物活性物质，称其为外来化学物质。

小结

1.掌握环境毒理学概念，理解环境毒理学、生态毒理学、环境生态毒理学的异同

环境毒理学：

利用毒理学的研究方法，研究环境污染物，特别是化学污染物对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学。

环境毒理学的研究对象主要是环境污染物。

环境毒理学研究核心为环境污染物对人的影响，扩展到动植物；生态毒理学研究核心为非人类生物，扩展到人类；环境生态毒理学则是环境毒理学和生态毒理学的结合。

2.掌握环境毒理学的主要任务，熟悉研究内容

环境毒理学的主要任务（P3）

1）判明环境污染物对人体的危害及作用机理。

2）探讨环境污染物对人体健康损害的早期监测指标。

3）定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制订环境卫生标准提供科学依据。

环境毒理学的主要内容（P3）

1）研究环境污染物对机体的危害及作用机理

2）环境污染物毒性评定方法：

包括动物的一般毒性试验、繁殖试验、代谢试验、蓄积试验、致突变试验、致畸试验、致癌试验等。

3）环境污染物及降解和转化产物与机体相互作用的一般规律：

包括毒物在体内的吸收、分布和排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程，剂量与作用的关系，毒物化学结构和毒性以及影响毒作用的各种有关因素。

3.熟悉环境毒理学的研究方法

1.体外实验：

●器官水平

器官灌流和组织培养。

基本保持器官完整性，常用于毒物代谢的研究。

●细胞水平

可用于外来化合物的毒性和致癌性的各种过筛试验，也可用来研

究化合物的代谢和中毒机理的探讨。

●亚细胞水平

在研究中毒机理、毒物引起损伤的亚细胞定位以及化合物代谢方

面有很重要的意义。

●分子水平

研究毒物对生物体内酶的影响。

2.整体性实验：

●急性毒性实验：

指一次染毒或24h内重复染毒的毒性实验研究。

●亚急性毒性实验：

或称为亚慢性毒性实验。

一般认为1～3个月为宜，但

具体实验期限随实验要求而异。

●慢性毒性实验：

一般指6个月以上到终生染毒的毒性实验。

3.流行病学调查（P4）

采用医学流行病学的调查方法，根据动物试验的结果及对环境污染物毒理作用的预测或假设，选用适当的观察指标，对接触该环境污染物的人群进行调查，分析环境污染与人群健康损害的关系。

4.了解环境毒理学实际应用及未来趋势

环境毒理学不仅要对现有的环境污染进行监测，而且还要对新的化学物质进行安全性评价。

就实验方法而言，可分为实验室研究及现场环境的生物监测。

未来趋向：

1.高剂量的动物模型将逐渐向人体细胞或组织培养的研究模型发展，使毒理学可以更科学地指示因果关系。

2.模拟自然环境中多个环境污染物同时存在时的联合作用机制。

3.深入研究环境污染物在环境中的降解和转化产物以及各种环境污染物在环境因素影响下，相互反应形成的各种转化产物所引起的生物学变化。

4.加强环境致癌、致畸、致突变的研究。

5.环境污染物的化学结构同他们的毒性作用和强度有密切关系。

6.大量辛集市和新方法的应用将使毒理学研究水平更加深入。

第二章：

污染物在环境中的迁移和转化

1.污染物在环境中发生的各种变化过程称之为污染物的迁移和转化。

有时也称其为污染物的环境行为或环境转归。

污染物的迁移：

污染物在环境中发生的空间位置的相对移动过程。

污染物的转化：

污染物在环境中通过物理的、化学的和生物学的作用改变形态或者转变成另一物质的过程。

2.迁移的结果是导致局部环境中污染物的种类、数量和综合毒性强度发生变化，引起污染范围的扩大或缩小，污染物浓度的降低或增高，污染物所处的局部条件重新发生或大或小的改变。

各种污染物在环境中的迁移方式可以归纳为三种类型：

机械性迁移、物理-化学性迁移和生物性迁移等。

3.污染物的转化：

污染物在环境中通过物理的、化学的和生物学的作用改变形态或者转变成另一物质的过程。

污染物的转化过程取决于其本身的理化性质和所处的环境条件。

根据其转化形式可分为物理转化、化学转化和生物转化。

小结：

1．生物性迁移的定义、类型

污染物通过生物体的吸附、吸收、代谢、死亡等过程而发生的迁移叫做生物性迁移。

这是污

染物在环境中迁移的最复杂而又最具有重要意义的迁移方式。

生物浓缩：

生物从环境中蓄积某种污染物，出现生物体中浓度超过环境中浓度的现象，又称生物富集。

生物积累：

生物个体随其生物发育的不同阶段从环境中蓄积某种污染物，而使浓缩系数不断增大的现象。

生物放大：

在生态系统的同一食物链上，某种污染物在生物体内的浓度随着营养级的提高而逐步增大的现象。

生物放大的结果使食物链上高营养级生物体内污染物的浓度显著超过环境中浓度。

2.研究污染物环境行为对于环境毒理学研究的意义。

研究污染物在环境中迁移和转化的过程及其规律性，对于阐明人类在环境中接触的是什么污染物，以及接触的浓度、时间、途径、方式和条件都具有十分重要的环境毒理学意义，否则就不能阐明由于某种接触而导致的一系列毒作用。

环境毒理学的许多基本问题在一定程度上也取决于人们对污染物在环境中迁移和转化的认识，例如污染物的物质形态、联合作用、毒作用的影响因素、剂量-效应关系和剂量-反应关系等，都涉及到确定接触污染物的真实状况。

第三章：

环境污染物在体内的生物转运和生物转化

1.存在于空气、土壤、水和食物中的各种环境污染物，通过各种途径和方式与机体接触后，其在体内的全过程包括吸收、分布、代谢和排泄。

吸收、分布和排泄，使外来化合物在体内发生位移，统称为生物转运；

代谢过程可使污染物发生化学结构和性质的改变，转变成新的衍生物，称之为生物转化。

以定量的概念研究外来化合物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程的动态变化，称为毒物代谢动力学。

2.生物转化：

毒物在体内组织中，经酶催化或非酶作用转化成一些代谢产物的过程。

（一）Ⅰ相反应

1.氧化反应：

微粒体混合功能氧化酶（细胞色素P450酶系）涉及的反应机制有：

羟化、环氧化、杂原子脱烷基、双键氧化、杂原子氧化等。

催化的主要反应有烷基的羟化，烷基的环氧化，羟基的氧化，氨、氧、硫部位上的脱烷基化，氨基部位上的羟基化和氧化，硫部位上的氧化，氧化性脱氨、脱氢和脱卤素，氧化性的C－C断裂以及一些还原催化反应等。

2.还原作用

微粒体还原：

毒物可通过微粒体酶作用而被还原。

这些反应在肠道的细菌体内比较活跃，而在哺乳动物组织内较弱。

3.水解反应

许多毒物（主要为酯、酰胺和硫酸酯化合物）都有可以被水解的酯键。

（1）酯酶：

酯酶种类繁多，分布广泛，能水解各种酯类。

（2）酰胺酶：

能特异性地作用于酰胺键使其水解。

（3）糖苷酶：

能特异性地使各种糖苷水解

（二）Ⅱ相反应

亦称结合反应。

经过Ⅰ相反应，毒物可能带有一些极性基团，如-OH、-SH、-COOH、-NH2等。

结合反应是在些基础上再引入一个强酸基团，如葡萄糖醛酸、硫酸等。

结合反应一方面可使有毒化学物某些功能基团失活；另一方面大多数化合物通过结合反应，水溶性增加，很快由肾脏排出，因此结合反应是一种解毒反应。

葡萄糖醛酸结合：

葡萄糖醛酸的来源是尿苷二磷酸葡萄糖醛酸，在葡萄糖苷酸转移酶的作用下与外来化学物的羟基、氨基、羧基、巯基结合，形成葡糖醛酸结合物，其水溶性增加，易于排出体外。

乙酰化：

乙酰化是各种芳香胺类、酰肼类等外源化学物的重要生物转化途径。

这些外源性化学物与乙酰辅酶A作用，生成乙酰衍生物，经N-乙酰转移酶催化作用而完成乙酰化。

谷胱甘肽结合：

还原型谷胱甘肽（GSH）是体内的重要解毒物质。

谷胱甘肽分子中的巯基，在肝、肾等组织中在谷胱甘肽-S-转移酶系作用下，可与卤代芳香烃、卤代硝基苯、环氧化物及少数的芳香烃结合。

产生的谷胱甘肽结合产物经γ-谷氨酰转酞酶和甘氨酰氨基转移酶

的作用，依次脱去谷胱甘肽上谷酶胺和甘氨酸，然后在乙酰转移酶的作用下，经N-乙酰化而生成硫醚氨酸衍生物而很快排出体外。

3.毒物代谢动力学（Toxicokinetics）：

用数学方法研究毒物的吸收、分布、生物转化和排泄等随时间而发生的量变的动态规律。

即研究毒物代谢的量变的经时过程。

用数学方法来研究毒物在体内随时间变化过程是将毒物被吸入血液后的复杂过程简化为一定的模式。

即将机体视作一个系统，按动力学特点分成若干部分，每个部分称为室。

当毒物在体内转运速率高，体内分布迅速达到平衡时，可将机体视为一室模型。

小结：

1.掌握毒物通过生物膜的转运方式

1、被动扩散：

亦称简单扩散或顺流转运。

大多数化学物质（脂溶性化合物）透过生物膜的主要方式

特点：

顺浓度梯度

不耗能，无载体。

毒物通过细胞膜的难易及速度主要受下列因素的影响：

细胞膜两侧毒物的浓度梯度；

毒物在脂质中的溶解度即脂/水分配系数；

化学物质的解离度和体液pH的高低；

膜两侧体液中的蛋白质浓度及与之的亲合力大小。

2、滤过：

是化学物质通过细胞膜上的亲水性孔道（膜孔）的过程

3.主动转运：

逆浓度梯度、耗能、需载体（特异性）

这种转运式不仅与细胞膜上载体的数量有关，也与细胞内的能量代谢密切相关。

主动转运对已吸收的外来毒物从体内排出具有重要意义。

4.易化扩散：

又称为载体扩散、促进扩散

顺浓度梯度、不耗能，需载体（特异性）

物质与载体亲和力在细胞内外不同，使该物质与载体可逆结合分离达到物质运输目的。

影响因素：

物质细胞内外浓度梯度及载体数量

5.膜动转运

（1）吞噬作用:

由于生物膜具有可塑性和流动性，因此，对颗粒状物质和液粒，细胞可通过细胞膜的变形移动和收缩，把它们包围起来最后摄入细胞内。

即胞饮和吞噬作用。

（2）胞吐：

某些大分子物质可通过此种方式从细胞内转运到细胞外，又称为出胞作用。

2.熟悉毒物吸收、分布、排泄的途径

吸收：

毒物在多种因素影响下，自接触部位透过体内生物膜进入血液循环的过程。

呼吸道吸收：

（气体和蒸气：

以气体和蒸汽存在的化合物，到达肺泡后主要经过被动扩散，通过呼吸膜吸收入血。

气溶胶和颗粒状物质：

以被动扩散方式通过细胞膜吸收，吸收情况与颗粒大小有明显差异。

）

消化道吸收：

（饮水和由大气、水、土壤进入食物链中的环境毒物均可经消化道

吸收。

消化道吸收的主要部位是胃和小肠。

大多数毒物在消化道中以简单扩散的方式通过细胞膜而被吸收。

）

鳃：

鳃是水生生物的基本呼吸器官，具有很薄的上皮组织。

溶解性化学物质进行交换的重要场所

皮肤吸收：

（经皮吸收是指毒物透过皮肤进入血液的过程。

如有机磷农药、CCl4

1.毒物经皮吸收的两条途径

（1）通过表皮脂质屏障是主要的吸收途径，即毒物角质层透明层颗粒层生发层真皮

（2）通过汗腺、皮脂腺和毛囊等皮肤附属器，绕过表皮屏障直接进入真皮。

有些电解质和某些金属能经此途径被少量吸收。

2.毒物经皮吸收的两个不同阶段

（1）第一阶段-穿透相

毒物透过表皮进入真皮。

几乎所有的毒物都是通过简单扩散透过表皮角质层，脂溶性越大穿透能力越强；非脂溶性物质不易通过表皮，特别是分子量>300的更不易通过。

（2）第二阶段-吸收相

毒物由真皮进入乳头层毛细血管。

毒物在这阶段的扩散速度，取决于本身的水溶性。

）

植物对毒物的吸收：

（

（1）根部吸收以及随后随蒸腾流而输送到植物各部分；

（2）通过植物叶片上的气孔从周围空气中吸收气态污染物；（3）有机化合物蒸气经过植物地上部表皮渗透而摄入体内。

）

分布：

毒物在体内分布受到许多因素影响，包括毒物在血液中存在的形态、透过生物膜的速度、血流速度、与组织器官的亲和力等。

化学物在全身各组织中的起始分布取决于血流量，而最终分布取决于化学物与组织的亲和力。

血脑屏障和胎盘屏障。

（一）屏障：

血脑屏障和胎盘屏障。

（二）结合与贮存：

长期接触毒物时，如果吸收速度超过解毒及排泄速度，就会出现毒物在体内逐渐增多的现象。

当毒物对蓄积地点相对无害时，此时蓄积地点就称为贮存库。

贮存库对急性中毒有保护作用。

贮存库的毒物常与血浆中游离毒物保持动态平衡。

贮存库相当于能在体内不断提供毒物来源的二次接触源，并成为慢性中毒的一个重要条件。

体内贮存库有四种：

血浆蛋白作为贮存库：

亲脂性有机物和某些无机金属离子

肝、肾中的累积：

锌、镉、汞、铅

脂肪组织作为贮存库：

氯丹、DDT、多氯联苯、多溴联苯

骨骼组织作为贮存库：

铅、钡、锶、镭

排泄：

母体化学物及其代谢产物和/或其结合物向机体外转运的过程。

（一）经肾排出

（二）经肝胆排出

经肠道吸收来的化合物，在进入全身循环之前首先流经肝脏，肝脏一方面可阻止它们在机体的其他部位分布，另一方面可将经其代谢转化的产物，由肝脏细胞通过主动转运直接排入胆汁。

化合物经胆汁进入小肠后，有两条去路：

1.进入肝肠循环：

脂溶性物质在小肠被重吸收，并经门静脉重新回肝脏，再次随胆汁分泌。

2.直接排出体外：

有高度极性的化合物在小肠内不易被吸收，就随同胆汁混入粪便排出。

（三）经呼吸道排出

肺排出毒物主要通过简单扩散方式，排出速度主要取决于肺泡壁两侧有毒气体的分压差，也就是毒物的排出速度与呼吸速度成反比。

一些不溶解的颗粒物吸入肺脏后，可通过肺泡及细支气管、支气管等清除系统，将其从深部肺组织移到咽部，随痰咳出或吞入消化道。

（四）其他排出途径

毒物可以简单扩散方式经乳汁、唾液腺、汗腺排出。

头发和指甲也可以看作是毒物的排出途径。

3.掌握Ⅰ相反应和Ⅱ相反应转化过程、结合反应的主要类型

一项反应

二项反应

结合反应：

4.掌握描述污染物代谢动力学的参数

主要参数

1.表观分布容积（Vd）：

体内毒物量D与血浆中毒物浓度C之比。

单位为L、mL（或L/kg、mL/kg）

Vd值越大，表明毒物分布广泛，容易被组织吸收，或是毒物与生物高分子有大量结合，血浆中浓度低；反之，则表明毒物分布少，不易被组织吸收，此时血浆中浓度高。

当Vd已知，则Dt=CtVd

2.半减期（T1/2）：

一种毒物在体内含量（浓度）减少一半所需时间。

表示毒物由机体消除的速度与机体对该毒物的消除能力。

3.消除速度常数（K）：

单位时间内毒物消除的数量与体内数量的比例常数。

单位为时间的倒数（h-1）。

K越大，消除愈快。

4.消除率（Cl）：

单位时间毒物消除量与血浆中毒物浓度之比。

单位为L/h、L/min或mL/h、mL/min

Cl是一个不会随时间而改变的常数，它反映了血浆消除毒物的能力

第四章环境污染物的毒作用及其影响因素

1.毒物：

以较小剂量进入机体便可以引起生物毒性效应的化学物。

2.中毒：

生物体受毒物作用引起功能或器质性改变后出现的疾病状态。

毒性：

有毒物质接触或进入机体后，引起生物体的易感部位产生有害作用的能力。

毒作用或毒效应：

化学物引起生物体损害的总称。

无损害作用：

1）不引起形态、生长发育和寿命的改变

2）不引起机体功能的损伤

3）不损害机体对额外应激状态的代偿能力

4）接触停止后，发生的改变可逆，且不能检出机体维持自稳态能力的损害

5）不增加机体对其它有害作用的易感性

损害作用：

1）机体维持体内的稳态能力下降是不可逆的

2）对某些环境因素不利影响的易感性增高

3）代谢速度降低和酶系的相对活力发生异常变化。

3.剂量是决定外源化学物对机体造成损害作用的最主要因素。

同一种化学物，不同剂量对机体作用的性质和程度不同。

5.

（1）致死剂量或致死浓度（LD或LC）：

一次染毒后引起受试动物死亡的剂量或浓度。

a、绝对致死剂量或浓度LD100或LC100；

b、半数致死剂量或浓度LD50或LC50；

c、最小致死剂量或浓度MLD或MLC；

d、最大耐受剂量或浓度MTD,LD0或LC0

（2）半数效应剂量/浓度（ED50/EC50）：

外源化学物引起机体某项生物效应发生50％改变所需的剂量/浓度。

（3）最大无作用剂量：

化学物在一定时间内，按一定方式与机体接触，按一定的检测方法或观察指标,不能观察到任何损害作用的最高剂量,也称无响应剂量（NOEL/NOEC）。

（4）最小有作用剂量：

外源化学物按一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体开始出现损害作用所需的最低剂量,也称中毒阈值、阈剂量（LOEL/LOEC）。

每日容许摄入量（ADI）：

人终身每日摄入该外来化学物对人体不致引起任何损害作用的剂量。

最高容许浓度（MAC）：

某一污染物可以在环境中存在而不致对人体造成任何损害作用的浓度。

（5）毒作用带：

一种根据毒性和毒性作用特点综合评价外来化合物危险性的常用指标。

量反应指标

Zac值越大，化学物质的急性毒性作用带就越宽，Limac与LD50的差距就越大，说明该物质引起急性毒性的危险性越小。

Zch值越大，化学物质的慢性毒性作用带就越宽，说明该物质引起慢性毒性的危险性越大。

5.联合作用类型的评定（等效应线图法，联合作用系数法）

小结

1.掌握表示毒性的常用参数/剂量-效应（反应）关系

剂量-效应（反应）关系（dose-effect（response）relationship）

生物体接触一定剂量的化学物质与其所产生反应之间存在的关系。

毒理学研究中常将其分为两类：

量反应：

接触某一化学物的剂量与个体呈现出的某种生物学反应之间的关系，其反应强度可被定量地测定，用计量单位来表示；（剂量-效应）

质反应：

接触某一化学物的剂量与群体中出现某种反应的个体在群体中所占比例的关系，其所占比例可以百分率或比值表示。

（剂量-反应）

2.掌握毒作用类型

（一）局部作用和全身作用

（二）可逆和不可逆作用

（三）即刻和迟发作用

（四）功能、形态及生化作用

（五）变态反应和特异性反应

3.掌握毒作用的分子机理

污染物的毒作用机理:

指污染物与生物靶分子相互作用而产生有害生物效应的生物化学和生物物理学过程。

靶位点学说

受体学说

共价结合学说

自由基作用学说

靶位点学说（污染物选择性地作用于位点）：

当污染物达到某一浓度，引发一系列有害生物效应的部位，称之为污染物毒作用的靶位点。

终毒物在靶位点达到某种浓度，并与靶位点结合，导致靶位点分子结构和功能的改变，是产生有害生物学效应的基础。

污染物的理化性质；靶位点的生物大分子结构及其功能

受体学说

受体（recepter）：

存在于细胞膜上对特定生物活性物质具有识别能力并可选择性地与其结合的大分子蛋白质。

对受体具有选择性结合能力的生物活性物质叫配体（ligand）。

（能引起生物效应的各种物质；内源性：

各种神经递质、激素、抗体；外源性：

各种食物、药物和毒物）

配体与受体相互作用可引起一系列识别、换能和放大过程，进而引发机体中某一特定结构产生初始生物效应，这种受体-配体结构称为反应体（effector）。

作用机制（引发生物效应的过程）

受体在识别相应配体（毒物）并与之结合后需要细胞内第二信使将获得的信息增强、分化、整合并传递给效应机制才能发挥其特定的生物学效应。

第一信使:

细胞外的信号

第二信使:

细胞表面受体接受细胞外信号后转换而来的细胞内信号。

能调节信号转导蛋白活性的小分子或离子，如钙离子、环腺苷酸（c-AMP）、环鸟苷酸、环腺苷二磷酸核糖、二酰甘油、肌醇-1，4，5-三磷酸、花生四烯酸、磷脂神经酰胺、一氧化氮和一氧化碳等

共价结合学说

在生物体内，污染物或其代谢产物可以与生物大分子发生共价结合，从而改变生物大分子的结构与功能，引起一系列的有害生物效应。

与蛋白质（酶）的共价结合：

污染物或其代谢产物可与酶的活性中心、辅酶、辅基

发生共价结合，导致酶活性的抑制，从而引起一系列的有害生物效应。

与核酸的共价结合

与脂质的共价结合

自由基作用学说

自由基是具有不成对电子的原子或分子。

主要是由于共价键的耗能均裂形成，也可通过俘获电子而产生。

污染物在环境中可通过燃烧热解、光解、氧化-还原反应等过程形成自由基，并发生自由基的化学反应。

进入生物体内的污染物，也可在生物转化过程中形成各种自由基中间体。

同时生物大分子在体内也会发生共价键均裂，从而形成自由基。

自由基反应包含三个个阶段：

引发、增长和终止

【细胞膜损伤形式】

▲膜结构破坏

膜脂质过氧化膜不饱和性异常膜流动性↓、通透性↑

▲膜蛋白功能抑制

受体失活、泵失灵；信号传递障碍

▲线粒体功能受损

ATP生成减少

脂质过氧化物的分解产物（醛类）——丙二醛

对蛋白质和核酸等生物大分子产生一定的毒作用

4.掌握毒作用的影响因素

毒物因素（化学结构；理化性质<溶解度、分散度、挥发性和蒸汽压>；毒物进入机体的途径）

丙烷至庚烷，碳原子数量增加，其麻醉作用增强；庚烷之后，碳原子数量增加，其麻醉作用减弱；同系物当碳原子数相同时，直链的毒性比支链大；成环的大于不成环的毒性

分子中不饱和键增多可使化学物活性增大，毒性增强。

卤族元素有强烈的吸电子效应，在化学物分子结构中增加卤素，可使分子极性增加，更易与酶系统结合，从而毒性增强。

脂肪族化合物引入羟基后，麻醉作用增强，毒性增高。

芳香族化合物引入羟基后，毒性增高。

多羟基的芳香族化合物毒性更高。

环境因素（化学物的联合作用、物理因素）

机体因素（种属、品系与个体感受性差异；年龄；性别；饮食营养状况；健康状；遗传因素；精神心理因素）

化合物的联合作用

5.掌握化合物的联合作用

相加作用、协同作用/增强作用、拮抗作用、独立作用

第五章：

常见有机化学物质的环境毒理学

1.首批列入《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》受控名单的12种POPs

有意生产―――有机氯杀虫剂：

滴滴涕、氯丹、灭蚁灵、艾氏剂、狄

氏剂、异狄氏剂、七氯、毒杀酚；

有意生产―――工业化学品：

六氯苯和多氯联苯；

无意排放―――工业生产过程或燃烧生产的副产品：

二恶英（多氯二苯并-p-二恶英）、呋喃（多氯二苯并呋喃）

2.多环芳烃是一类广泛存在于环境中的有机污染物，具有高亲脂性。

也是最早被发现和研究的化学致癌物。

PAH对人体的主要危害部位是呼吸道和皮肤。

3.多环芳烃类物质并非直接致癌物，必须经细胞微粒体中的混合功能氧化酶活化后才具有致癌性。

4.环境中多环芳烃可通过降解而净化，一般有两种方式：

光氧化作用和生物还原作用。

5.内分泌系统是指分散在体内各个部位的内分泌腺体和细胞的总称。

它是一个维持多个器官正常生理平衡的系统。

由一系列腺体网络构成

6.食物是人体内二噁英类的主要来源

7.毒性当量TEQ（ToxicEquivalentQuangtity）：

由于环境二恶英类主要以混合物的形式存在，在对二恶英类的毒性进行评价时，国际上常把各同类物折算成相当于2,3,7,8-TCDD的量来表示，称为毒性当量。

毒性当量因子TEF（ToxicEquivalencyFactor）：

将某PCDDs/PCDFs的毒性2,3,7,8-TCDD的毒性相比得到的系数。

9、外源性物质对激素受体的结合作用是内分