病理生理病案讨论.docx

病理生理病案讨论.docx

《病理生理病案讨论.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理生理病案讨论.docx（10页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

病理生理病案讨论

讨论病例1

女性，11个月，因呕吐、腹泻3天于1982年11月23日入院，起病后每日呕吐5-6次，进食甚少。

腹泻每日10余次，为不消化蛋花样稀汤便。

低热、嗜睡、尿少。

检查：

体温38℃（肛），脉搏160次/min，呼吸38次/min，体重8kg。

精神萎蘼，神志清楚，皮肤干燥，弹性较差。

心音弱。

肺正常。

肝肋下1cm。

实验室检查：

大便常规：

阴性。

血常规：

血红蛋白9.8克%（正常值12g%），白细胞12000/mm3（正常值4000-10000mm3）（摘自“临床血气分析”）

血气分析治疗前血生化治疗前治疗后

PH7.29血钠（mmol/L）131142

AB（mmol/L）9.8血氯（mmol/L）9498

SB（mmlo/L）11.7血钾（mmol/L）2.264.0

BE（mmlo/L）-16.5

PaCO2（mmHg）23.4

一、病理过程

1、水电解质平衡紊乱：

（1）等渗性脱水：

精神萎靡、皮肤干燥、弹性差；

（2）低血钾：

低于2.26

2、酸碱失衡：

各血气指标明显改变

一看pH下降，有酸中毒

二看病史，腹泻、丢失HCO3-，所以HCO3-下降为原发，PaCO2下降为继发，判断为有代谢性酸中毒

三看AGAG=131-（94+9.8）=27.2ΔAG=27.2-12=15.2

判断为高AG型代谢性酸中毒缓冲前HCO3-=AB+ΔAG=9.8+15.2=25，在正常范围之内，无代碱。

四看预测代偿公式，确定单纯型还是混合型

用代偿公式：

预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2

实测PaCO2=23.4在代偿范围之内

所以本病为单纯型代酸

3、缺氧：

Hb9.8，血液性缺氧

4、发热：

肛温38℃（非感染性）

二、发病机制

呕吐、腹泻→体液及电解质丢失→等渗性脱水

低血K+

酸碱失衡

该病例主要表现为：

高AG型代酸→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸生成↑→中枢抑制（精神萎靡、嗜睡等）

这个病人是以腹写为主引起的酸碱失衡，一般应为正常AG型（高血氯性）代酸（失HCO3-→血Cl-）但这个病人为什么是高AG型的代酸？

可能原因：

①呕吐，丢去了Cl-，使血Cl-不增高；②发热，肌肉耗氧增强，但Hb↓，导致机体供氧不足，无氧代谢↑→乳酸堆积→AG↑

三、防治原则

补碱、补钾、根据BE负值多少来补碱，（补0.3mmolNaHCO3/每个负值）

讨论病例2：

女，38岁。

发作性喘息26年，下肢浮肿10天入院。

查：

呼吸24次/min，唇甲紫绀，杵状指，双肺满布哮鸣音及湿性罗音，呼气延长，叩诊过清音，双侧颈静脉充盈，肝颈静脉回流征（+），双下肢凹陷性水肿。

ECG示：

右室肥厚，心肌缺血。

血气结果：

PH7.29，PaCO277.7mmHg，PaO257.8mmHg。

BE10.9mmol/L，HCO3-37.7mmol/L

1、病理过程

1、Ⅱ型呼衰：

哮喘史、感染发作（湿罗音）、阻塞性肺气肿（叩诊过清音，呼气延长）

有高碳酸血症（PaCO2↑）

2、低张性缺氧：

PaO2下降，杵状指，唇甲紫绀

3、心功哮喘史、阻塞性肺气肿，肝颈反流（+）、下肢水肿、ECG改变。

4、酸碱失衡：

呼吸性酸中毒

结合病史可知，PaCO2原发能不全（右心）：

增高→pH下降，HCO3-代偿性增高

呼酸代偿公式计算：

预测HCO3-=24+0.4*（77.7-40）±3=39.1±3

实测HCO3-=37.7，为单纯型呼酸

5、水肿：

心衰，静脉回流受阻。

二、发病机理

①长期哮喘并发慢支→气道（胶原纤维、平滑肌）重建，气道增厚狭窄，通气障碍、继发阻塞性肺气肿→阻塞性通气不足，外呼吸功能障碍→PaO2↓氧合血红蛋白浓度↓→低张性缺氧，同时，CO2潴留，PaCO2↑→Ⅱ型呼衰，以及呼吸性酸中毒

②其余机理与示范病例一基本相同，主要与缺氧引起肺A高压有关。

A.缺氧→交感兴奋→肺血管α受体（+）

肺缩血管物质（LTs、TxA2等）生成↑

肺舒血管物质（PGI2、NO）生成↓

K+通道关闭、Ca2+通道开放

肺A高压→右心肥大→右心衰竭→体循环淤血→下肢水肿→肺心病.

B.长期慢性缺氧→肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，

血管硬化

→RBC代偿性↑→血液粘度↑→肺血流阻力↑

→肺动脉高压→心衰、肺心病

C.缺氧、高碳酸血症→直接使心肌受损→心衰

酸碱失衡（呼吸性酸中毒）

三、防治原则

1、吸氧

2、抗感染

3、缓解痉挛、解除阻塞

4、纠正酸碱失衡

讨论病例3：

患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。

体检：

血压8.6/5.3Pa（65/40mmHg）,脉搏105次/min,呼吸25次/min。

伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。

膀胱导尿，导出尿液300ml。

在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。

虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa（110/70mmHg），但仍无尿。

入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。

右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。

伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。

在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。

病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。

伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。

血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。

BUN17.8mmol/L（50mg%，正常3.2-7.1mmol/Lor9-20mg%）,血清肌酐388.9μmol/L（4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/Lor1-2mg%）,血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa（30mmHg）。

虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。

一、病理过程

1、创伤性休克：

病史、Bp下降、脉搏细速

2、应激：

创伤史

3、急性肾衰：

休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿

4、DIC：

pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）

5、SIRS及多器官功能衰竭：

肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）

6、高血钾：

5.5mmol/L→8.6mmol/L（组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒）

7、酸碱失衡：

休克、肾衰病史，严重代谢性酸中毒，pH：

7.18

二、发病机理肾灌注压↓

创伤→疼痛、失血→创伤性休克→肾动脉收缩→肾缺血→急性肾衰→代谢性酸中毒

　　　　　　　　　　　　　　　肾血液流变改变

激活组织因子入血→启动内、外源性凝血系统→消耗凝血因子高血钾

损伤血管内皮C

　激活纤溶系统出血、DIC局部组织坏死、RBC破裂

（继发性纤溶）多衰

DIC、肾衰→死亡

三、防治原则

病例中已述

女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。

烧伤面积85%（Ⅲ度占60%），并有严重呼吸道烧伤。

入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压10.0/7.3kPa（75/55mmHg），并有血红蛋白尿。

实验室检查：

pH7.312,[HCO3-]15.1mmol/L,PaCO27.33kPa（55mmHg）,PaO250mmHg，[K+]4.2mmol/L,[Na+]135mmol/L,[Cl-]101mmol/L。

立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。

伤后24h共补血浆1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl10ml。

病人一般情况好转，血压12.0/9.3kPa（90/70mmHg），尿量1836ml.24h，pH7.380,[HCO3-]23.4mmol/L,PaCO25.5kPa（41mmHg）。

入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至9.3/6.7kPa（70/50mmHg），出现少尿甚至无尿，pH7.088，[HCO3-]9.8mmol/L,PaCO24.45kPa（33.4mmHg）,[K+]5.8mmol/L,[Na+]132mmol/L,[Cl-]102mmol/L。

虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。

一、病理过程：

1、呼吸功能不全，呼吸道烧伤史，呼吸困难，PaCO2↑。

2、休克（低血容量性休克→败血症休克）：

入院时Bp75/55mmHg

死亡前Bp70/50mmHg

3、急性肾功能不全：

休克史、血红蛋白尿、少尿、无尿

4、水电解质平衡紊乱：

高血钾（组织坏死、酸中毒）

5、酸碱平衡紊乱：

pH↓、HCO3-↓、PaCO2↑（酸中毒、表情淡漠）

那么，怎样分析一个酸碱失衡病例？

理论课上老师讲了“几看”的方法。

但在实际计算时，也有人按另外的思路进行：

即先算AG，再判断原发继发。

不管哪种方法，我认为都是对的，重要的是，要根据病史和H-H公式来确定原发或继发。

同时，不要忘了AG增高型代酸要对HCO3-补偿，即△AG↑=△HCO3-↓，也就是说缓冲前的HCO3-应加上△HCO3-↓的部分，才是真正实际HCO3-的值。

下面我们还是按理论课讲的几看方法先来分析这个病例。

这个病例的酸碱失衡，有个动态变化过程：

入院时的异常情况，经治疗后好转恢复，再继发感染在死亡前的异常情况。

我们先分析入院时的异常情况：

（一）看pH：

7.312偏酸、有酸中毒。

（二）看病史：

有呼吸道烧伤和休克，呼吸道烧伤为主为先。

所以，PaCO2↑为原发，HCO3-↓为继发。

（三）看原发改变：

定代谢性或呼吸性酸碱失衡。

该病例PaCO2↑为原发，初步判断为呼酸，但这个病例，根据H-H公式及PaCO2与HCO3-反向偏移特点，二个因素都可看成原发（就是双发），即既有呼酸也有代酸的同时存在。

（四）看AG：

AG=135-（101+15.1）=18.9>16判断有高AG型代酸

△AG=18.9-12=6.9则缓冲前HCO3-=AB+△AG=15.1+6.9=22正常无代碱

△AG↑=△HCO3-↓

（五）看预测代偿公式：

用呼酸代偿公式计算:

预测HCO3-=24+0.4×（55-40）±3=24+6±3=30±3

实测HCO3-=15.1+6.9=22<27,说明合并有代酸（当然，具体到这个例题，这一步可以省去，不必计算）

入院时的情况是呼酸+代酸，经治疗后好转恢复。

再看死亡前的情况:

（一）看PH为7.088↓，严重酸中毒。

（二）看病史，发生了改变，严重的败血症休克是主要因素，因此，HCO3-↓为原发改变→代酸，PaCO2↓为继发。

根据H-H公式也能说明，HCO3-↓为原发→代酸。

（三）看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判断有高AG代酸

△AG=20.2-12=8.2

则缓冲前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，无代碱

（四）看代偿公式：

用代酸代偿公式计算：

预测PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2

实测PaCO2=33.4>24.7

说明体内CO2潴留，合并有呼酸。

所以，该病例死亡前仍为代酸+呼酸，尽管病人较入院时PaCO2明显下降了，但仍大于代偿范围。

二、发病机理：

呼吸道烧伤→呼吸困难→缺氧、CO2潴留→呼吸衰竭

大面积烧伤→失液失血→低血容量性休克

创面继发感染→败血症→败血症休克

血压↓→肾灌注压下降

肾血管收缩（儿茶酚胺↑，肾素一血管紧张素系统激活，前列腺素↓，肾激肽系统作用↑）

肾血液流变学改变（休克时血液粘度↑、WBC附壁、微血管口径↓）

→肾缺血→GFR↓、ATN→ARI→死亡

休克（败血症）→组织缺血缺氧→乳酸堆积→酸碱失衡

三、防治原则：

1、改善通气：

气管切开，人工通气。

2、抢救休克：

补充血容量，提高血压。

3、抗感染

4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。

酸碱失衡题解

病理生理学酸碱失衡十题分析

原发病PHHCO3PaCO2Na+Cl-

1、糖尿病7.341529

2、肝晕迷7.471420

3、肺心病7.353260

4、溃疡病7.453248

5、肺水肿7.222050

6、流脑7.572832

7、肾衰并呕吐7.40254014095

8、肺心病7.347366614075

9、肺心病7.61293014094

10、肺心病7.40406714090

预测代偿公式：

1、代酸：

预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2

2、代碱：

预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

3、呼酸（慢）：

预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3

4、呼碱（慢）：

预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5

做题总原则：

一、算AG，注意碱补偿

二、判断原发继发

（1）反向：

为双发不用计算

（2）同向：

看PH、HCO3-/PaCO2+原发病

三、代偿计算判断有无混合性酸碱失衡（有AG变化时须用△AG补偿后的数据计算，千万不能用题目数据）

四、结论

1、

（1）算AG、无、不算、β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮

（2）判断原发、继发：

HCO3-（15）↓/PaCO2（29）↓同向，PH7.34↓酸中毒

病史：

糖尿病常见症状酮症酸中毒原发HCO3↓

故可知原发为代酸

（3）据代酸代偿公式计算：

预测PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=30.5±2

而29∈[28.530.5]范围单纯代酸

（4）结论：

单纯性代谢性酸中毒

2、

（1）无AG省碱中毒同向

（2）判断原发、继发：

pH7.47↑、

病史：

肝昏迷→血氨↑→刺激呼吸中枢→肺通气过度→PaCO2↓，

pH↑，HCO3-代偿↓

原发为呼碱（慢性）

（3）代偿公式计算：

预测HCO3-=24+0.5△PaCO2±2.5=14±2.5

而14∈[11.516.5]单纯性呼碱

（4）结论：

单纯慢性呼碱

3、

（1）无AG省

（2）判断原发、继发：

pH7.35正常但偏酸同向

原发病：

根据病史肺心病，主要为通气障碍，故PaCO2↑为原发，HCO3-↑为继发

（3）代偿公式计算：

预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=32±3

而32∈[3034]单纯呼酸

（4）结论：

单纯呼酸

4、

（1）无AG、不管

（2）判断原发、继发：

PH7.45正常但偏碱（同向）

原发病：

溃疡病易呕吐→大量胃液（酸性）丢失→HCL-丢失

→血[HCO3-]相对↑→原发为HCO3-↑，PaCO2↑为继发

（3）代偿公式：

预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5=45.6±3

而48∈[40.650.6]单纯代碱

（4）结论：

单纯代碱

5、

（1）无AG

（2）判断原发、继发：

PH7.22↓酸中毒反向

病史：

肺水肿→通气障碍→PaCO2原发↑

不需计算，只根据反向偏移就可判断出呼酸合并代酸

（3）代偿公式计算：

预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=28±3

而实测HCO3-=20<25，说明若只有单一呼酸因素存在，则HCO3-只能处于（25、

31）间但实测值低于预测值最小值，则说明机体还发生了代酸

（4）结论：

原发呼酸合并代酸

6、

（1）无AG

（2）判断原发、继发：

PH7.57↑明显、碱中毒反向

病史：

流脑:

细菌毒素→脑膜炎→通气过度→PaCO2↓为原发

同理可不需计算直接判断为呼碱合并代碱，当然也可按呼碱代偿公式计算，得出相同结果。

（3）结论：

呼碱合并代碱

7、

（1）AG=140-（25+95）=20>16代酸

△AG=20-12=8

（2）判断原发、继发：

PH7.40正常均在正常范围

病史：

肾衰并呕吐：

呕吐有代碱、而肾衰有代酸，故既有代酸又有代碱

（3）△AG=8即HCO3-↓=8，则缓冲前HCO3-=AB+△AG25+8=33大于正常范围，说明有代碱，而PaCO2实际=40，PaCO2也应在正常范围内（33-46），故无呼吸性因素影响。

（4）结论：

代酸合并代碱

8、

（1）AG=140-（75+36）=29>16代酸△AG=29-12=17

（2）判断原发、继发：

pH=7.347酸中毒同向

病史：

肺心病、PaCO2↑为原发

（3）代偿公式：

预测HCO3-=24+0.4△PaCO2±3=24+0.4×26±3=34.4±3

而缓冲前HCO3-=36+17=53>35.4，故有代碱

另法：

∵△AG=17（AG>16一定有失衡）

则HCO3-应下降，但实测HCO3-反而↑，也可说明有代碱

（4）结论：

呼酸+代酸+代碱（上理论课时，此题已讲）

9、

（1）AG=140-（94+29）=17>16有代酸△AG=17-12=5

（2）判断原发、继发：

pH=7.61碱中毒反向

（∵反向，不用算，即可知有代碱和呼碱）

病史：

肺心病通气障碍，呼吸因素为原发（★注意：

肺的病患者

通气障碍往往是CO2潴留而PaCO2↑使呼酸，而此病例为呼碱，其实是过度通气等不当治疗的后果。

）

（3）呼碱代偿公式：

预测HCO3-=24+0.5×（30-40）±2.5=19±2.5

而实测HCO3-=29>21.5代碱

另法：

∵△AG=5则HCO3-↓=5所以，缓冲前的HCO3-=29+5=34，远远超出了正常值范围。

说明有代碱。

（4）结论：

呼碱+代酸+代碱