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病理学笔记缺免疫
《病理学》笔记（缺免疫，心肌病，阑尾炎，肾细胞癌，肾母细胞癌，膀胱癌）
第一章疾病概论
第一节健康与疾病的概念
一、健康的概念
WHO关于健康的定义是：
“健康不仅仅是没有疾病或病痛，而是一种身体上、心理上和社会上的完好状态。
”
二、疾病的概念
疾病（disease）是机体在外界致病因素和体内某些因素的作用下，因自稳态调节紊乱而发生的生命活动障碍过程。
症状是指病人主观上的异常感觉。
体征是疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出。
病理过程（pathologicalprocess）是指存在于不同疾病中共性的、特异结合的功能、代谢和形态结构的异常变化。
病理状态（pathologicalstate）是指相对稳定的或局部形态变化发展极慢的病理过程或病理过程的后果。
第二节病因概论
任何疾病都是由一定的致病因素引起的，这些致病因素称为病因。
病因包括致病的原因和条件（包括诱因）。
致病的原因是指能够引起疾病并决定该疾病特征的因素，它是引起疾病必不可缺少的。
条件是指在疾病的原因作用于机体的前提下，促进疾病发生发展的因素。
病因的种类很多，一般可分为外界致病因素、机体内部因素及自然环境和社会因素三个方面。
一、外界致病因素
外界致病因素即外因，是指外环境中的各种致病因素。
它对于疾病的发生和发展。
病性质和特点有着重要的影响。
主要有以下几类：
1、生物性因素包括各种病原微生物如细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌及寄生虫（如原虫、蠕虫）等，是最常见的一类致病因素。
其特点是它们都具有生命，通过一定的途径侵入机体，所引起的病变常常有一定的特异性。
病原微生物作用于机体后能否引起疾病，除与致病微生物的数量、侵袭力及毒力有关外，也与机体的机能状态、免疫力等条件有密切的关系。
2、物理性因素包括机械力（可引起创伤、震荡、骨折等）、高温（引起烧伤、中暑）、低温（引起冻伤）、电流（引起电击伤）、电离辐射（引起放射病）、大气压的改变（可引起减压病、高山病）等。
物理性因素能否引起疾病以及疾病的严重程度，）主要取决于这些因素的强度、作用部位和持续时间的长短。
3、化学性因素包括无机毒物（如强酸、强碱、一氧化碳、氰化物、有机磷农药等）、有机毒物、生物性毒物等。
它们对机体的作用部位，大多有一定的选择性。
例如一氧化碳进入机体后，与红细胞的血敌蛋白结合，使红细胞失去带氧功能，而造成缺氧；巴比妥类药物主要作用于中枢神经。
4、营养性因素营养过多和营养不足都可引起疾病。
如长期摄人热量过多可引起肥胖病，蛋白质缺乏可引起营养不良，维生素D缺乏可引起佝偻病，食物中缺碘可引起甲状腺肿等。
另些微量元素缺乏（如铁、锌、硒等）也可引起疾病。
二、机体的内部因素
机体的内部因素即内因，包括免疫性因素、神经内分泌因素、遗传性因素、先无性因素、心理因素和年龄性别因素等。
1、免疫性因素当机体的非特异性和特异性免疫功能降低时，可促进疾病的发生。
但机体的免疫功能严重不足或缺乏时，可引起免疫缺陷病。
此时机体易伴发致病微生物的感染或较易发生恶性肿瘤。
异常的免疫反应可引起变态反应性疾病。
如花粉、皮毛、药物（青霉素、链霉素）、食物（如鱼、虾）等对具有过敏体质的人易引起诸如荨麻疹、过敏性休克、支气管哮喘等变态反应性疾病。
某些机体对形成的自身抗原发生免疫反应并引起组织损伤。
称自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等。
2、神经内分泌因素神经和内分泌系统的机能状态对疾病的发生也有着一定的影响，例如十二指肠溃疡病的发生与迷走神经过度兴奋有关；乳腺癌的发生与卵巢激素分泌紊乱、雌激素水平长期偏高有关。
3、遗传性因素遗传因素对疾病的作用主要有两方面。
一是遗传物质的改变可以引起遗传性疾病，例如某种染色体畸变可引起先天愚型，某种基因突变可引起血友病等；二是由于机体某种遗传上的缺陷，使后代的生理、代谢具有容易发生某种疾病的倾向，即后代获得对某种疾病的遗传易感性，并在一定的环境因素作用下，机体发生相应的疾病（如高血压病、糖尿病等）。
4、先天性因素先天性因素是指能够损害正在发育的胚胎和胎儿的有害因素，而不是遗传物质的改变。
如妊娠早期患风疹时，风疹病毒可损害胚胎而引起胎儿先天性心脏病。
孕妇吸烟、酗酒对胎儿发育也会产生不良的影响。
5、心理因素心理因素对机体各器官、系统的活动起重要作用，与人们的日常生活和某些疾病的发生、发展和转归有密切关系。
积极的、乐观的、坚强的心理状态是保持和增进健康的必要条件，有助于树立起与疾病作斗争的坚强信念，促进疾病的康复，提高对环境的适应能力。
而消极的心理状态如长期的焦虑、怨恨、忧郁、悲伤、恐惧、惊慌、紧张、愤怒等，可以引起人体各系统功能失调，导致失眠、心动过快，血压升高、食欲减退、腹泻、月经失调等，容易促进疾病的发生。
某些所谓的心身疾病如偏头痛、高血压病，目和十二指肠溃疡病、心律失常、甲状腺机能亢进、神经官能症等，其发生、发展与心理因素有着密切的关系。
近年来，在肿瘤普查中还发现，心理因素与某些恶性肿瘤的发生也有密切关系。
6、年龄、性别因素年龄和性别的不同，对某些疾病的易患性也不同，常可作为，条件而影响疾病的发生和发展。
例如，小儿由于防御机能不够完善或解剖生理特点等原因易患呼吸及消化系统传染病；而老年人患动脉粥样硬化症的较多；40岁以上的人，癌的发病率较高；胆石症、癔病、甲状腺机能亢进症等女性多于男性；胃癌则男性多于女性。
三、自然环境和社会因素
自然环境包括季节、气候、气温及地理环境等因素，既可影响外界致病因素，又可以影响人体的机能状态和抵抗力，从而影响疾病的发生。
例如，夏秋季节，由于气候炎热，有利于肠内致病菌的生长繁殖，容易发生细菌性痢疾、伤寒等消化系统传染病；而冬春季节，由于气候寒冷，上呼吸道粘膜抵抗力降低，容易发生流行性感冒、流行性脑脊髓膜炎等传染病。
病区土壤、饮水及粮食中缺硒与大骨节病发生有一定关系。
社会因素包括社会环境和生活、劳动、卫生条件等，、对人类健康和疾病的发生发展有着重要影响。
正相关的社会因素如社会的进步与安定，经济的发展，生活、劳动和卫生条件的改善以及计划免疫的实施等，可以增进健康，预防或减少疾病的发生；负相关的社会因素如战争与社会动乱，经济落后与贫困，人口过剩，社会卫生状况不佳，饮食及卫生习惯不良，工业三废（废水、废气和废渣）和生活三废（粪便、污水和垃圾）以及农药、化肥所造成的大气、水和土壤的严重污染等，不仅不利于健康，而且有些还可以直接致病或通过自然、生物因素间接致病。
研究社会因素对健康和疾病的影响，探索与实施增进健康和防治疾病的社会措施，对于促进人民健康水平的提高具有重要意义，
任何疾病都是有原因的，但仅仅有原因的存在不一定发生疾病，疾病的发生常常需要一定的条件，原因是在一定的条件下发挥致病作用的。
例如，受寒、过度疲劳、免疫力降低等条件，能使机体对感冒病毒的抵抗力降低或易感性增高，因此具备其中一个或一个以上条件的机体在接触感冒病毒后就易于发病。
在这里，条件起着重要的作用。
但是，无论条件如何重要，如果只具备条件而没有原因的作用，相应的疾病就不会发生。
在不同的疾病，条件所起的作用，不完全一样，例如弹击伤、电击伤及高温烧伤的发生，似乎不需要条件的存在便可发生。
有时，同等因素对某一疾病来说是原因，而对另一种瘸病则可能为条件。
例如营养不足是营养不良症的原因，而营养不足使机体抵抗力降低，又是某些疾病（如结核病）发生的重要条件之一，因此，正确认识和区别疾病的原因和条件在疾病发生发展中的作用，对于预防和治疗疾病具有重要意义。
第三节疾病过程中的共同规律
一、自稳态调节功能紊乱
机体在不断变化的内、外环境因素作用下，通过神经和体液的调节作用，使各器官系统的功能和代谢维持在正常范围内，保持着内环境状态的相对稳定，称为自稳调节下的自稳态。
它是维持机体正常生命活动所不可缺少的，疾病时。
由于致病因素时机体的。
损害作用，使自稳调节的某一方面发生紊乱，引起相应的机能和代谢的障碍，进而通过连锁反应使自稳调节的其他方面也相继发生紊乱，从而引起更为严重的生命活动障碍。
例如，某些病因所致的胰岛素绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，可引起糖尿病的发生，出现糖代谢紊乱、血糖升高，而糖代谢紊乱的进一步发展，又可导致脂肪代谢紊乱和蛋白质代谢紊乱以及水、电介质代谢紊乱，还易引发动脉粥样硬化症等。
在自稳态调节中，反馈机制起着重要作用。
例如，碘摄入不足是引起地方性甲状腺肿的主要原因，由于碘不足首先引起甲状腺分泌甲状腺素减少，不能满足机体的需要；迅速过反馈机制，垂体促甲状腺素分泌增多，促使甲状腺滤泡增生、肥大以加强合成甲状脉素的能力，维持甲状腺功能，以适应机体的需要。
如缺碘长期存在，滤泡上皮可反复增生与复旧，致使上皮细胞因活动过度而衰竭，从而引起滤泡扩张，腔内储满不能碘化的甲状腺球蛋白胶质，而表现为甲状腺肿大。
二、因果转化规律
因果转化规律是疾病发生发展中的基本规律之一，是指在原始病因作用下机体发生的某种变化又可能转化为新的原因，引起新的变化，而后者再转化为原因，再引起新的变化，如此病因与结果交替作用，形成一个螺旋式的发展过程，在这个过程中，每一环节既是前一种变化的结果，同时又是后一个变化的原因。
在不同的疾病或同一疾病的不同状态下，因果转化可以向坏的方向发展，形成恶性循环，而导致死亡；也可以向好的方向发展，形成良注循环，最后导致疾病痊愈。
例如，外伤性出血时，急性大量出租可引起血容量减少，血压下降；血压下降可反射性的使交感神经兴奋，小血管收缩，引起皮肤和腹腔内脏等部位的组织缺氧；持续的组织缺氧，又可导致大量血液淤积在毛细血管和微静脉内，而使回心血量和心输出量减少，这样组织缺氧更趋严重，会有更多血液淤积在微循环中，使回心血量进一步减少，如此循环作用，致使每一次因果转化都能使病情进一步恶化。
相反，如果能及时来取有效的止血、输血等措施即可防止病情的恶化个如果恶性循环已经出现，也可通过输血补液、正确使用血管活性药物、纠正酸中毒等措施来阻断恶性循环，使病情向有利于机体康复的方向发展。
因此，运用此规律认识疾病发生发展中出现的恶性循环，对正确治疗疾病，防止疾病进一步恶化，具有重要意义。
三、损伤与抗损伤反应
致病因素作用于机体时，可引起机体的损伤；同时，机体则调动各种防御、代偿机能来对抗致病因素及其所引起的损伤。
损伤与抗损伤的斗争，贯穿于疾病的始终。
双方作用力量的对比，决定着疾病发展的方向和结局。
当损伤占优势时，则疾病向恶化的方向发展，甚至造成死亡；反之，当抗损伤占优势时，则病情缓解并向痊愈发展。
损伤与抗损伤反应，在一定条件下可发生转化。
例如，炎症局部变质属损伤性改变，而渗出和增生属于抗损伤反应；但如果渗出物过多，大量聚集于心包腔或胸腔，则可压迫心、肺，影响其功能，而转化为损伤性因素。
在医护工作中，要尽力排除或减轻损伤性改变，保护和增强抗损伤反应，促使疾病痊愈。
四、局部与整体的相互影响
任何疾病都是整体的反应，但表现可以局部为主或全身为主，局部受整体的影响，同时又影响着整体。
二者在疾病过程中能相互影响，并可在一定条件下相互转化。
例如，肺结核病，病变主要在肺，但常有发热、食欲不振及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体的抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至播散到其他部位，形成新的病灶。
正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于采取正确的医疗措施具有重要的意义。
第四节疾病的转归
疾病的转归有以下三种情况。
1、完全恢复健康即痊愈指患者的症状和体征完全消退，各系统器官的功能、代谢和形态结构完全恢复正常，机体的自稳调节以及外界环境的适应能力、工作劳动能力也完全恢复正常。
有的传染病痊愈后，机体还可获得免疫力。
2、不完全恢复健康是指疾病的主要症状已经消失，但机体的机能、代谢和形态结构变化并未完全恢复正常，而是通过代偿反应来维持正常的生命活动，可遗留下某些病理状态或后遗症。
如心肌梗死愈复后所形成的搬痕，风湿性心瓣膜炎治愈后的心瓣膜狭窄或关闭不全等。
截肢或器官切除后的状态也属于不完全恢复健康。
3、死亡是指机体生命活动的终止。
死亡分为生理性死亡和病理性死亡。
前者较为少见，它是由于机体各器官自然老化所致，又称老死或自然死亡。
病理性死亡是由于各种严重疾病或损伤所造成的死亡。
至今人们一直沿用心跳和呼吸停止，反射消失作为判定死亡的标志。
随着医学的发展，人们对死亡概念又有了新的认识，近年提出死亡是机体作为一个整体的功能发生了永久性停止／实际上指包括大脑半球、间脑、脑干各部分在内的全脑功能发生了不可逆性的永久性停止，即所谓脑死亡（braindeath）。
判断脑死亡的指征，目前尚无统一标准。
根据近年研究，判断脑死亡的指征大致可归纳为以下几点：
1出现不可逆性昏迷和对外界刺激失去反应，甚至对外界强烈的疼痛刺激亦无反应
2颅神经反射消失，如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、恶心反射、吞咽反射等均消失
3无自动呼吸，施行人工呼吸15分钟以上，仍无自动呼吸
4瞳孔散大、固定
5脑电波消失，出现零电位脑电图表现
6脑血管造影证明脑血液循环停止。
此外，体温下降和肌张力降低，也是脑死亡的重要参考指征。
如果出现上述变化，而无逆转倾向时，在排除体温过低和中枢神经抑制药物中毒的情况下，即可宣告死亡。
关于采用脑死亡概念的意义，实践证明，已确诊为脑死亡的死者在借助人工呼吸等措施维持血液循环的条件下，用他们的器官移植给受者，可获得良好的效果。
因此，脑死亡概念对器官移植具有重要的实践意义。
脑是机体的统帅，一旦全脑功能永久性丧失后，尽管采取一切复苏抢救措施，人体各器官的功能仍将在一定时间内相继停止，脑死亡之后的复活依然不可能成功。
因此，脑死亡概念对指导复苏也具有实践意义。
同时可减轻无效抢救的大笔经济负担和人力消耗。
此外，应用脑死亡概念可以准确地判断死亡发生的时间，这时解决某些社会纠纷可能具有法律上的意义。
脑死亡概念已逐渐被人们接受，并在推广应用。
目前我国对脑死亡概念和标准尚无法律规定。
1987年国务院颁布的《医疗事故处理办法》中所指的死亡，仍以心跳和呼吸停止，反射消失作为判定病人死亡的标志。
传统上把死亡视为一个过程并分为以下3个阶段。
1、濒死状态是指死亡前出现的垂危阶段。
此时，机体各系统的功能、代谢发生严重障碍。
脑干以上的中枢神经系统处于深度抑制。
主要表现为意识模糊或丧失，反射迟钝或减弱，血压降低，心跳和呼吸微弱，各种功能活动变得愈来愈弱。
2、临床死亡主要标志是心跳和呼吸停止，反射消失。
此时延髓处于深度抑制状态，但组织细胞仍进行着微弱的代谢活动，生命活动并没有真正结束，如采取恰当的紧急抢救措施，尚有可能复苏成功。
3、生物学死亡是死亡过程的最终不可逆阶段。
此时中枢神经系统及其他各器官系统的新陈代谢相继停止并出现不可逆性变化；虽然某些组织在一定时间内仍可有极为微弱的代谢活动，但整个机体已不可能复活。
随着生物学死亡的发展，尸体相继出现尸冷、尸斑和尸僵，最后腐败、分解。
将死亡过程划分为濒死状态、临床死亡和生物学死亡三个阶段，是在传统的死亡标准的基础上提出的。
自脑死亡作为死亡标志这个新概念提出并逐渐被公认后，死亡过程及分期尚须重新探讨。
第二章组织和细胞的损伤与修复
第一节组织和细胞损伤的原因
1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。
缺氧可为全身性或局部性，前者如心肺功能障碍，红细胞携氧能力降低或丧失（如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等）；后者常见于动脉管腔血流受阻。
机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，神经细胞缺血一般超过5～10分钟便难以恢复，而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。
高温使蛋白质变性或炭化。
低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。
强电流通过组织时造成局部烧伤，并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。
放射线作用于机体，使水分子被激发与电离，产生大量具有强毒力的自由基，导致生物分子化学键断裂，分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害，最常见是抑制酶的活性。
化学物质进入过多（如酒精等）或严重缺乏（如某些蛋白质、微量元素等）可引起细胞损伤。
烟叶中因含多种有毒化学物质，可造成多种器官损伤。
某些药物可出现副作用（如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害）。
某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤，如CCL4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCL3及Cl·，破坏细胞的膜结构。
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素，包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等，病毒寄生、繁殖于活细胞中，干扰细胞的代谢过程；或产生毒性物质；或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应；某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中，改变人体遗传信息的表达，使细胞异常增生，甚至形成肿瘤。
细菌致病主要是通过其释放内、外毒素，有的是释放破坏细胞膜的酶，如乙型溶血性镀球菌释放溶血素，溶解红细胞的细胞膜。
结核杆菌等则是引起机体的变态反应。
真菌、原虫、寄生虫等也均可直接破坏组织和细胞或通过变态反应造成组织损伤。
5、免疫因素机体的免疫反应具有防御有害物质侵袭、抑制细胞突变、维护机体内环境统一的作用。
但在一定条件下，免疫反应可造成组织和细胞的损害。
如机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织的损害（自身免疫性疾病）；体内、外抗原与体内所产生的抗体，在体内作用后形成的抗原抗体复合物，沉着在组织内引起免疫复合物病；免疫系统发育不全或遭损伤，可造成免疫缺陷病。
第二节细胞的适应性反应
当细胞的内环境发生改变，或在轻微的各种致损伤因素持久作用下，可通过其自身的代谢、功能和结构改变加以调整，这个过程称适应（adaptation）。
在调整过程中，形态结构可以出现多种改变，如细胞的数目增多或减少、体积增大或变小、细胞和组织类型发生转变等。
但适应是有限度的，当作用因素超过了一定时间和强度，细胞将失去适应能力。
一、肥大和增生
细胞、组织或器官体积增大称肥大（hypertrophy）。
细胞肥大的基础是细胞器增多，从而使蛋白合成酶增加，蛋白质的合成代谢占优势，以达到更高的功能水平，适应改变了的环境需要。
【肥大的常见类型】
1、代偿性肥大通常因相应器官和组织的工作负荷增加而引起，具有功能代偿作用。
如高血压病人左心室心肌肥大；心瓣膜疾病患者由于瓣膜开闭失效。
心肌工作负荷增加，也会引起心肌肥大；一侧肾、肾上腺切除后，对侧相应器官肥大也属代偿性肥大。
2、内分泌性肥大内分泌激素作用于效应器，使之肥大，以适应生理功能的需要。
如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期的子宫平滑肌肥大。
实质细胞数目增多常致组织、器官体积增大称增生（hyperplasia）。
增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。
增生的细胞功能常增强，通常为可复性，原因消除后常可复原。
【增生的常见类型】
1、代偿性增生往往伴随代偿性肥大而出现，如肾代偿性肥大时肾小管上皮也增生。
2、内分泌障碍性增生如子宫内膜增生症的子宫内膜增生、甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生。
3、再生性增生如肝细胞破坏后，肝细胞增生；慢性溃疡周围上皮增生；贫血时骨髓造血细胞增生。
它们均对损伤、破坏以后的组织有修补、恢复作用。
少数情况下，上述再生的肝细胞、溃疡周围上皮细胞若异常增生，可发展为肿瘤细胞。
肥大主要指细胞的体积增大，而增生主要指细胞数量的增多。
肥大的组织或器官，既可是该组织或器官的细胞体积变大，也可是细胞数目增多，或两者同时存在。
二、萎缩
正常发育的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩（atr0phy）。
萎缩细胞的细胞器减少，以降低细胞对氧和代谢物质的需求，适应降低了的工作负荷、血液供应和神经内分泌刺激。
就萎缩细胞的形态、功能而言，它是肥大和增生的反义词。
萎缩可分生理性萎缩和病理性萎缩。
生理性萎缩如成年人胸腺萎缩，更年期后的性腺萎缩，高龄时期的各器官萎缩。
常见的病理性萎缩类型有：
1、营养不良性萎缩全身性营养不良性萎缩见于长期饥饿、慢性消耗性疾病；局部营养不良性萎缩见于局部缺血，如动脉粥样硬化使血管腔变小、血流减少，引起心、脑、肾等相应器官萎缩。
2、废用性萎缩如肢体骨折后，用石膏固定患肢，以利骨折愈合，但由于肢体长期不活动，其肌肉和骨都可发生萎缩。
3、神经性萎缩脊髓灰质炎患者，因脊髓前角运动神经细胞损害，它所支配的肌肉发生萎缩。
这除了肌肉麻痹而废用外，还因神经对局部代谢的调节作用消失之故。
4、压迫性萎缩如输尿管阻塞可引起肾盂积水，从而压迫肾实质而萎缩。
以上几种病理性萎缩大多是在病因长期不能消除情况下形成的改变，难以恢复。
但萎缩总的来说是一种适应现象，一般是可复性的，当萎缩不太严重时，如果及早将引起病理性萎缩的原因除去，萎缩的组织和器官仍可恢复原样。
三化生
一种类型的成熟细胞或组织由于环境改变而转化为另一类型的成熟细胞或组织称化生（metaplasia）。
化生的细胞并不是由原来的成熟细胞直接转变而来，而是由该处具有分裂能力的未分化细胞向另一方向分化而成。
化生只能在同类组织的范围内出现，如柱状上皮可化生为鳞状上皮但不能化生为结缔组织成分。
化生常发生于上皮和结缔组织。
如慢性支气管炎或支气管扩张时，支气管的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生；鳞状上皮化生还见于肾盂结石的肾盂粘膜、慢性宫颈炎的宫颈粘膜及腺体等。
慢性萎缩性胃炎时，部分胃粘膜上皮转变为肠型粘膜上皮，称肠上皮化生。
结缔组织可化生为骨、软骨、脂肪等组织。
化生虽是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原来组织的固有功能，如支气管上皮鳞状化生后，失去了纤毛，削弱了局部的防御功能。
有的化生还可能发展为肿瘤。
如支气管、胆囊、前列腺上皮的鳞状上皮化生极少数发展为鳞状细胞癌；胃粘膜大肠型上皮化生发展为胃癌。
第三节组织和细胞的损伤
一、变性和物质异常沉积
在一定强度的损伤因素作用下，组织和细胞会发生代谢障碍，某些物质便可在细胞内或间质中沉积，这些沉积物或原来没有的（如玻璃样物、纤维素样物）或原来虽有但数量异常增多了（如细胞内水、肝细胞内脂肪），称变性（degeneration）。
一般以异常的沉积物来命名某种变性，如脂肪异常沉积称脂肪变性，也称脂肪沉积。
变性大多为可复性改变，但病变细胞、器官的功能下降，当病变消退后，一般可以恢复正常。
只有当病变严重时才导致细胞死亡。
（一）细胞水肿
1、原因细胞水肿（cellularedema）即细胞内水和钠的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。
在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下损伤了细胞膜，使细胞膜通透性增高，细胞内钠水增多；也可损伤线粒体，影响线粒体生物氧化，ATP生成减少，致使能量不足，使细胞膜的钠泵作用障碍，造成细胞内水、钠积聚，”细胞水肿。
它是一种常见的病理改变，可在许多疾病时出现。
2、病理变化水肿细胞由于胞质内水分含量增多，故细胞体积增大，胞浆疏松、淡染。
轻度的细胞水肿胞质内出现颗粒状物质，此乃肿大的线粒体和内质网。
肉眼观察见器官体积肿大，颜色较正常淡，显得混浊而无光泽。
过去对细胞水肿的本质尚未了解以前，有混浊肿胀之称。
细胞水肿进一步发展可使细胞体积明显增大，线粒体和内质网进一步扩张，可呈小泡状，甚至破裂，整个细胞疏松，称细胞的水变性。
重度的肝细胞水肿，使整个细胞膨大如气球，胞质透明，又称气球样变，常见于病毒性肝炎时。
3、临床意义细胞水肿通常为细胞较轻度的损伤，在原因消除后，即可恢复。
但较重的细胞水肿使细胞功能下降，如心肌细胞水肿致收缩力减弱；肾小管上皮细胞水肿除了影响功能外，可在尿中检得少量蛋白，这是由于病变的细胞膜发生破裂，细胞内的蛋白成
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