非典型肺炎中医治疗.docx
《非典型肺炎中医治疗.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《非典型肺炎中医治疗.docx（27页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
非典型肺炎中医治疗
传染性非典型肺炎（SARS）诊疗方案（2004版）
病原学［1-12］
2002年11月在我国广东省部分地区出现的SARS，在经历了两个多月的始发期后，扩散到我国内地24个省、自治区、直辖市。
在全球共波及亚洲、欧洲、美洲等29个国家和地区。
自2003年1月以来，SARS疫情引起了众多中外科学家的关注。
作为疫情的首发地，中国科学家在排除了大量常见病因后，将目光集中到“新病原”的寻找上。
2003年3月17日，世界卫生组织（WHO）建立了全球网络实验室，开始了SARS病原的联合攻关。
经过全球9个国家13个网络实验室的科学家从病毒形态学、分子生物学、血清学及动物实验等多方面研究，4月16日WHO在日内瓦宣布，一种新的冠状病毒是SARS的病原，并将其命名为SARS冠状病毒（SARS-CoV）。
经典冠状病毒感染主要发生在冬春季节，广泛分布于世界各地。
该病毒包括三个群，第一、二群主要为哺乳动物冠状病毒，第三群主要为禽类冠状病毒。
人冠状病毒有两个血清型（HCoV-229E，HCoV-OC43），是人呼吸道感染的重要病原，人类20%的普通感冒由冠状病毒引起。
冠状病毒也是成人慢性气管炎急性加重的重要病因之一。
基因组学研究结果表明，SARS-CoV的基因与已知三个群经典冠状病毒均不相同，第一群病毒血清可与SARS-CoV反应，而SARS病人血清却不能与已知的冠状病毒反应。
作为一种新的冠状病毒，根据无根进化树分析，有人建议将SARS-CoV归为第四群（图1）。
最近，有人对SARS－CoV和已知的三个群经典冠状病毒通过有根进化树分析，认为虽然SARS－CoV与已知的三个群经典冠状病毒都有区别，但与第二群的关系最近，不能将其列为独立的一群，而应该列为第二群里的一个亚群（图2），原来的第二群冠状病毒可称为2a亚群，SARS-CoV称为2b亚群。
流行病学[13-23]
一、传染源
现有资料表明，SARS病人是最主要的传染源。
极少数病人在刚出现症状时即具有传染性。
一般情况下传染性随病程而逐渐增强，在发病的第2周最具传染力。
通常认为症状明显的病人传染性较强，特别是持续高热、频繁咳嗽、出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时传染性较强，退热后传染性迅速下降。
尚未发现潜伏期内病人以及治愈出院者有传染他人的证据。
并非所有病人都有同等传染力，有的病人可造成多人甚至几十人感染（即超级传播现象），但有的病人却未传播他人。
老年人以及具有中枢神经系统、心脑血管、肝脏、肾脏疾病或慢性阻塞性肺病、糖尿病、肿瘤等基础性疾病的病人，不但较其他人容易感染SARS-CoV，而且感染后更容易成为超级传播者。
造成超级传播的机制还不清楚，但与所接触的人群对该病缺乏起码的认识以及防护不当有关。
其中有一些超级传播者由于症状不典型而难以识别，当二代病例发生后才被回顾诊断。
影响超级传播的因素还包括病人同易感者的接触方式和频次、个人免疫功能以及个人防护情况等，尚没有证据表明超级传播者的病原具有特殊的生物学特征。
已有研究表明，SARS-CoV感染以显性感染为主，存在症状不典型的轻型病人，并存在隐性感染者。
据在我国南方开展的一项回顾性流行病学调查显示，在SARS流行的早期，既发现了未传代的症状不典型的轻型病人，也发现了一些隐性感染者。
在一些特殊人群中，如广东省饲养、销售野生动物的人员中，有相当比例的SARS-CoV抗体阳性者。
迄今为止，尚未发现隐性感染者的传染性。
SARS作为一种新发传染病，其传染来源尚未明确。
但已有越来越多的流行病学和分子生物学的证据支持SARS-CoV由某种动物宿主传播给人类的观点。
2003年广东SARS暴发早期约有1/3的病例发病前从事宰杀、售卖、制作动物性食品的职业以及13个地市SARS首发病例不存在相互传播的流行病学线索；2003年12月至2004年初广州市4例散发SARS病例间无流行病学联系，未发生人与人之间的传播，其中3例可能与果子狸及其污染的环境有直接或间接的接触，这些流行病学证据提示2003年广东各地SARS早期病例和2004年的广州SARS病例存在本地感染的可能。
2003年中国流行早、中、晚期分离出的SARS-CoV毒株的分子流行病学与病毒遗传进化分析结果，也进一步支持人类SARS-CoV来源于动物的假说。
目前已从蝙蝠、猴、果子狸、蛇等动物体内检测到冠状病毒基因，基因序列与SARS-CoV的基因序列高度同源，说明SARS-CoV广泛存在于野生动物体内。
血清学、病原学、分子生物学和果子狸SARS-CoV的感染模型等诸多方面的研究结果证明果子狸等野生动物是SARS-CoV的主要载体之一。
人类SARS－CoV可能来源于果子狸等野生动物，但仍需要更多的证据加以证实。
二、传播途径
近距离呼吸道飞沫传播，即通过与病人近距离接触，吸入病人咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是SARS经呼吸道传播的主要方式，是SARS传播最重要的途径。
气溶胶传播，即通过空气污染物气溶胶颗粒这一载体在空气中作中距离传播，是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区暴发的传播途径之一。
其流行病学意义在于，易感者可以在未与SARS病人见面的情况下，有可能因为吸入了悬浮在空气中含有SARS-CoV的气溶胶而感染。
通过手接触传播是另一种重要的传播途径，是因易感者的手直接或间接接触了病人的分泌物、排泄物以及其他被污染的物品，再经手接触口、鼻、眼黏膜致病毒侵入机体而实现的传播。
目前尚不能排除经肠道传播的可能性，已有从病人泪液、汗液等体液中分离出SARS-CoV的报道，但其流行病学意义尚不确定。
尚无经过血液途径、性途径传播和垂直传播的流行病学证据。
尚无证据表明苍蝇、蚊子、蟑螂等媒介昆虫可以传播SARS-CoV.
影响传播的因素很多，其中密切接触是最主要的因素，包括治疗或护理、探视病人；与病人共同生活；直接接触病人的呼吸道分泌物或体液等。
在医院抢救、护理危重病人和进行吸痰、气管插管、咽拭子取样等操作，是医护人员感染的重要途径，应格外警惕。
医院病房环境通风不良、病人病情危重、医护或探访人员个人防护不当使感染危险性增加。
另外如飞机、电梯等相对密闭、不通风的环境都是可能发生传播的场所。
三、人群易感性
一般认为人群普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。
SARS症状期病人的密切接触者是SARS的高危险人群之一。
医护人员和病人家属与亲友在治疗、护理、陪护、探望病人时，同病人近距离接触次数多，接触时间长，如果防护措施不力，很容易感染SARS.从事SARS-CoV相关实验室操作的工作人员和果子狸等野生动物饲养销售的人员，在一定条件下，也是可能被感染的高危人群。
临床特征［61-73］
一、流行病学史
SARS是一种传染病，大部分病人可以追踪到流行病学接触史，即有被传染和/或传染他人的可能性或证据。
若病人在近2周内有与SARS病人接触，尤其是密切接触（指与SARS病人共同生活，照顾SARS病人，或曾经接触SARS病人的排泌物，特别是气道分泌物）的历史；或病人为与某SARS病人接触后的群体发病者之一；或病人有明确的造成他人尤其是多人感染SARS的证据，可以认为该病人具有SARS的流行病学依据。
对于2周内曾经前往或居住于目前有SARS流行区域的就诊病人，应警惕其患SARS的可能性。
病人就诊时已有的流行病学证据为前向性的流行病学依据，而就诊以后进一步出现的为后向性的流行病学依据。
当病人就诊时尚无流行病学依据或依据不充分时，必须动态追踪后向性的流行病学依据。
二、临床表现
1.潜伏期：
SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般约2～10天。
2.临床症状：
急性起病，自发病之日起，2～3周内病情都可处于进展状态。
主要有以下三类症状。
⑴发热及相关症状：
常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。
在早期，使用退热药可有效；进入进展期，通常难以用退热药控制高热。
使用糖皮质激素可对热型造成干扰。
⑵呼吸系统症状：
咳嗽不多见，表现为干咳，少痰，少数病人出现咽痛。
可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。
常无上呼吸道卡他症状。
呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12天以后。
⑶其他方面症状：
部分病人出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。
3.体征：
SARS病人的肺部体征常不明显，部分病人可闻及少许湿啰音，或有肺实变体征。
偶有局部叩浊、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。
临床分期
一、早期
一般为病初的1～7天。
起病急，以发热为首发症状，体温一般高于38℃，半数以上的病人伴有头痛、关节肌肉酸痛、乏力等症状，部分病人可有干咳、胸痛、腹泻等症状，但少有上呼吸道卡他症状，肺部体征多不明显，部分病人可闻及少许湿啰音。
X线胸片肺部阴影在发病第2天即可出现，平均在4天时出现，95%以上的病人在病程7天内出现肺部影像改变。
二、进展期
多发生在病程的8～14天，个别病人可更长。
在此期，发热及感染中毒症状持续存在，肺部病变进行性加重，表现为胸闷、气促、呼吸困难，尤其在活动后明显。
X线胸片检查肺部阴影发展迅速，且常为多叶病变。
少数病人（10%～15%）出现ARDS而危及生命。
三、恢复期
进展期过后，体温逐渐下降，临床症状缓解，肺部病变开始吸收，多数病人经2周左右的恢复，可达到出院标准，肺部阴影的吸收则需要较长的时间。
少数重症病人可能在相当长的时间内遗留限制性通气功能障碍和肺弥散功能下降，但大多可在出院后2～3个月内逐渐恢复。
诊断及鉴别诊断［61-73］
一、诊断
结合流行病学史、临床症状和体征、一般实验室检查、肺部X线影像变化，配合SARS病原学检测阳性，排除其他表现类似的疾病，可以作出SARS的诊断。
具有临床症状和出现肺部X线影像改变，是诊断SARS的基本条件。
流行病学方面有明确支持证据和能够排除其他疾病，是能够作出临床诊断的最重要支持依据。
对于就诊时未能追及明确流行病学依据者，就诊后应继续进行严密的流行病学追访。
动态观察病情演变（症状，氧合状况，肺部X线影像）、抗菌药物治疗效果和SARS特异性病原学检测结果，对于诊断具有重要意义。
临床医生应根据以下标准尽快对有关人员进行甄别分类，并及时进行相应处置。
1.医学隔离观察者：
无SARS临床表现但近2周内曾与SARS病人或SARS疑似病人接触者，列为医学隔离观察者。
应接受医学隔离观察。
2.疑似病例：
对于缺乏明确流行病学依据，但具备其他SARS支持证据者，可以作为疑似病例，需进一步进行流行病学追访，并安排病原学检查以求印证。
对于有流行病学依据，有临床症状，但尚无肺部X线影像学变化者，也应作为疑似病例。
对此类病例，需动态复查X线胸片或胸部CT，一旦肺部病变出现，在排除其他疾病的前提下，可以作出临床诊断。
3.临床诊断和确定诊断：
对于有SARS流行病学依据、相应临床表现和肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。
在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoVRNA检测阳性，或血清（或血浆）SARS-CoV特异性抗原N蛋白检测阳性，或血清SARS-CoV抗体阳转，或抗体滴度升高≥4倍，则可作出确定诊断。
二、鉴别诊断
SARS的诊断目前主要为临床诊断，在相当程度上属于排除性诊断。
在作出SARS诊断前，需要排除能够引起类似临床表现的其他疾病。
普通感冒、流行性感冒（流感）、人禽流感、普通细菌性肺炎、肺炎支原体肺炎、肺炎衣原体肺炎、军团菌性肺炎、真菌性肺炎、普通病毒性肺炎、肺结核是需要与SARS进行鉴别的重点疾病。
其他需要鉴别的疾病还包括艾滋病或其他免疫抑制剂（如器官移植术后等）病人合并的肺部感染、流行性出血热、肺部肿瘤、非感染性间质性肺疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺血管炎、肺嗜酸粒细胞浸润症等。
1.感冒：
普通感冒病人可有发热、咳嗽、外周血白细胞计数正常等表现，需与SARS早期相鉴别。
与SARS的鉴别要点包括：
普通感冒发病时多伴有明显的上呼吸道卡他症状如鼻塞、流涕、打喷嚏等；胸部X线动态检查无异常发现；病程自限，预后良好，经对症治疗后临床症状可逐渐消失。
2.流感：
流感于冬春季节高发，发热、头痛、肌痛、乏力等全身症状突出，外周血白细胞总数可正常或降低，重症病人可发生肺炎和呼吸困难，有传染性，可引起暴发流行，抗生素治疗无效，因此需与SARS鉴别。
与SARS的鉴别要点包括：
在全身症状之外常有明显的上呼吸道卡他症状；体格检查可有眼球结膜充血、眼球压痛、口腔黏膜疱疹等体征；外周血淋巴细胞比例常增加；发病48小时内投以奥司他韦（oseltamivir）可减轻症状、缩短病程；采用IFA法可从鼻咽洗液的黏膜上皮细胞涂片中检出流感病毒抗原；采用血凝抑制试验或补体结合试验检测急性期和恢复期血清，可发现流感病毒特异性抗体滴度呈4倍或以上升高。
3.人禽流感：
禽流感具有传染性，重症病例（主要由H5N1亚型引起）可出现肺炎和ARDS，外周血白细胞计数及淋巴细胞计数也可减少，病死率高，应注意与SARS鉴别。
与SARS的鉴别要点包括：
人禽流感的传染源主要为已患禽流感或携带禽流感病毒的禽类（特别是家禽），详细询问病史可了解到相关的流行病学依据，包括发病前1周内曾到过禽流感暴发的疫区，或曾接触过被感染的禽类，或曾与被感染禽类的羽毛、排泄物、分泌物等有密切接触，或曾接触过不明原因病死禽类等；常有明显的流涕、鼻塞等上呼吸道卡他症状；发病48小时内应用抗病毒药物奥司他韦或扎那米韦（zanamivir）可减轻病情、缩短病程、改善预后；采用IFA法或ELISA法可从呼吸道分泌物中检出禽流感病毒核蛋白抗原（NP）和H亚型抗原；发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度呈4倍或以上升高。
4.细菌性肺炎：
细菌性肺炎多以发热、咳嗽起病，胸部X线检查有炎症浸润影（可为大片实变影或小的斑片影），可伴头痛、肌肉酸痛、乏力等全身症状，部分重症病例可有气急、发绀，甚至出现中毒性休克，因此需与SARS鉴别。
与SARS的鉴别要点包括：
细菌性肺炎无传染性，通常为散发病例，一般不会出现群体性发病；咳嗽时常有脓性痰，某些细菌性肺炎还常常有特征性的脓性痰，如铁锈色痰提示肺炎链球菌感染，果酱样痰提示肺炎克雷伯杆菌感染，黄色脓痰提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰提示铜绿假单胞菌感染；常有明显肺部体征，以局部湿啰音多见，部分病例可有肺实变体征；大多数病例往往同时有外周血白细胞计数升高和中性粒细胞比例增加，老年体弱者外周血白细胞计数可不升高，但一般均有中性粒细胞比例增加；胸部X线检查显示肺段或肺叶的大片实变影而不合并磨玻璃密度影；痰涂片革兰染色和痰细菌培养可发现致病菌；合理选择抗菌药物进行治疗可迅速控制体温，并促使肺部阴影迅速吸收。
5.肺炎支原体肺炎和肺炎衣原体肺炎：
多呈散发，也可在学校或社区中发生小规模流行。
常见的临床症状包括发热、干咳、咽痛、声嘶、头痛、肌痛、乏力等，外周血白细胞计数和中性粒细胞比例大多正常，肺部病变的X线影像常为斑片状浸润，而且往往吸收较慢。
因此，单纯依据临床症状、血常规及胸部X线检查常较难与SARS鉴别。
与SARS鉴别诊断的关键是特异性血清抗体检测和抗菌药物的治疗效果。
血清肺炎支原体特异性IgM阳性，或双份血清肺炎支原体特异性IgG滴度升高≥4倍，可诊断为近期肺炎支原体感染。
微量免疫荧光试验血清肺炎衣原体特异性IgG≥1∶512或特异性IgM≥1∶32，或双份血清抗体滴度升高≥4倍，可诊断为近期肺炎衣原体感染。
大环内酯类药物或新氟喹诺酮类药物治疗有效，有助于明确肺炎支原体肺炎或肺炎衣原体肺炎的诊断。
6.军团菌性肺炎：
好发于夏秋季，多见于中老年人，可在中老年人比较集中的单位如养老院中发生暴发流行。
以高热起病，头痛、乏力、肌痛等全身中毒症状较重，呼吸道症状相对较轻，但重症病例可出现呼吸困难，可伴有相对缓脉、精神症状、水样腹泻等消化道症状，部分病例继发肾功能损害，胸部X线检查早期为外周性斑片状浸润影，病变进展可累及双肺，胸腔积液并不少见。
大环内酯类药物、新氟喹诺酮类药物、利福平、多西环素等抗菌药物治疗有效。
确诊有赖于血清学检查，IFA法血清特异性抗体阳性且双份血清抗体滴度升高≥4倍，可明确诊断。
7.真菌性肺炎：
为散发病例，不会出现群体性发病。
常见于体质较差或有严重基础疾病者，真菌感染前往往有较长时间使用广谱抗生素、糖皮质激素或免疫抑制剂的病史，起病相对缓慢，虽有发热，但体温多呈渐进性升高。
痰多而黏稠、不易咯出是其重要的临床特征。
胸部X线检查可发现斑片状浸润影，重者可累及双肺。
痰培养有真菌生长、痰涂片发现真菌菌丝是诊断真菌性肺炎的重要依据。
抗真菌药物治疗有效有助于其与SARS的鉴别。
8.普通病毒性肺炎：
常见的致病病毒包括腺病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒等，多发生于冬春季，散发病例居多，但也可在婴幼儿或老人比较集中的单位发生暴发流行。
常以发热起病，出现肺炎前往往有咽干、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染症状，咳嗽通常为干咳，可有气急、胸痛和咯血丝痰等症状，重症病例可有显著呼吸困难。
肺部病变主要为间质性肺炎，严重时表现为双肺弥漫分布的网结节状浸润影。
外周血白细胞计数正常或减少，但淋巴细胞计数往往相对增多，与SARS有所区别。
血清特异性病毒抗体检测有助于明确诊断和与SARS鉴别。
9.肺结核：
多为散发病例。
起病大多较为隐匿，病情进展较SARS慢，发热往往有一定规律，多为午后低热，持续高热相对较为少见，常有体重减轻、乏力、盗汗、食欲减退等结核中毒症状。
血白细胞一般正常。
胸部X线影像有一定特征，病灶多位于双上肺，形态不规则，密度不均匀，可有空洞和钙化。
皮肤结核杆菌纯蛋白衍生物（PPD）试验、血清结核抗体检测、痰集菌找抗酸杆菌有助于鉴别诊断，必要时可进行诊断性抗结核治疗。
三、重症SARS的诊断标准
具备以下三项之中的任何一项，均可以诊断为重症SARS.
1.呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次/min，且伴有下列情况之一。
⑴X线胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上。
⑵病情进展，48小时内病灶面积增大超过50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。
2.出现低氧血症，氧合指数低于300mmHg（1mmHg=0.133kPa）。
3.出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。
甄别出SARS病人中危重者并及时加以干预治疗，对控制病情是至关重要的。
四、SARS致死的高危因素
1.年龄超过50岁。
2.存在心脏、肾脏、肝脏或呼吸系统的严重基础疾病，或患有恶性肿瘤、糖尿病、严重营养不良、脑血管疾病等其他严重疾病。
3.近期外科大手术史。
4.外周血淋巴细胞计数进行性下降。
5.经积极治疗，血糖仍持续居高不下。
治疗原则［61-73］
虽然SARS的致病原已经基本明确，但发病机制仍不清楚，目前尚缺少针对病因的治疗。
基于上述认识，临床上应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主。
应避免盲目应用药物治疗，尤其应避免多种药物（如抗生素、抗病毒药、免疫调节剂、糖皮质激素等）长期、大剂量地联合应用。
一、一般治疗与病情监测
卧床休息，注意维持水、电解质平衡，避免用力和剧烈咳嗽。
密切观察病情变化（不少病人在发病后的2～3周内都可能属于进展期）。
一般早期给予持续鼻导管吸氧（吸氧浓度一般为1~3L/min）。
根据病情需要，每天定时或持续监测脉搏容积血氧饱和度（SpO2）。
定期复查血常规、尿常规、血电解质、肝肾功能、心肌酶谱、T淋巴细胞亚群（有条件时）和X线胸片等。
二、对症治疗
1.体温高于38.5℃，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。
高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施。
儿童禁用水杨酸类解热镇痛药。
2.咳嗽、咯痰者可给予镇咳、祛痰药。
3.有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。
4.腹泻病人应注意补液及纠正水、电解质失衡。
三、糖皮质激素的使用
应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻严重的全身炎症反应状态，防止或减轻后期的肺纤维化。
具备以下指征之一时可考虑应用糖皮质激素：
（1）有严重的中毒症状，持续高热不退，经对症治疗5天以上最高体温仍超过39℃；
（2）X线胸片显示多发或大片阴影，进展迅速，48小时之内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上；（3）达到急性肺损伤或ARDS的诊断标准。
成人推荐剂量相当于甲泼尼龙2~4mg·kg-1·d-1，具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。
开始使用糖皮质激素时宜静脉给药，当临床表现改善或X线胸片显示肺内阴影有所吸收时，应及时减量停用。
一般每3~5天减量1/3，通常静脉给药1~2周后可改为口服泼尼松或泼尼松龙，一般不超过4周，不宜过大剂量或过长疗程。
应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，还应警惕骨缺血性改变和继发感染，包括细菌或/和真菌感染，以及原已稳定的结核病灶的复发和扩散。
四、抗病毒治疗
目前尚未发现针对SARS-CoV的特异性药物。
临床回顾性分析资料显示，利巴韦林等常用抗病毒药对SARS无效。
蛋白酶抑制剂类药物Kaletra［咯匹那韦（Lopinavir）及利托那韦（Ritonavir）］的疗效尚待验证。
五、免疫治疗
胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对SARS的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。
SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危病人，可在严密观察下试用。
六、抗菌药物的使用
抗菌药物的应用目的主要有两个，一是用于对疑似病人的试验治疗，以帮助鉴别诊断；二是用于治疗和控制继发细菌、真菌感染。
鉴于SARS常与社区获得性肺炎（CAP）相混淆，而后者常见致病原为肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌等，在诊断不清时可选用新喹诺酮类或β-内酰胺类联合大环内酯类药物试验治疗。
继发感染的致病原包括革兰阴性杆菌、耐药革兰阳性球菌、真菌及结核杆菌，应有针对性地选用适当的抗菌药物。
七、心理治疗
对疑似病例，应合理安排收住条件，减少病人担心院内交叉感染的压力；对确诊病例，应加强关心与解释，引导病人加深对本病的自限性和可治愈性的认识。
八、重症SARS的治疗原则
尽管多数SARS病人的病情可以自然缓解，但大约有30％的病例属于重症病例，其中部分可能进展至急性肺损伤或ARDS，甚至死亡。
因此对重症病人必须严密动态观察，加强监护，及时给予呼吸支持，合理使用糖皮质激素，加强营养支持和器官功能保护，注意水、电解质和酸碱平衡，预防和治疗继发感染，及时处理合并症。
1.监护与一般治疗：
一般治疗及病情监测与非重症病人基本相同，但重症病人还应加强对生命体征、出入液量、心电图及血糖的监测。
当血糖高于正常水平时，可应用胰岛素将其控制在正常范围，可能有助于减少并发症。
2.呼吸支持治疗：
对重症SARS病人应该经常监测SpO2的变化。
活动后SpO2下降是呼吸衰竭的早期表现，应该给予及时的处理。
⑴氧疗：
对于重症病例，即使在休息状态下无缺氧的表现，也应给予持续鼻导管吸氧。
有低氧血症者，通常需要较高的吸入氧流量，应使SpO2维持在93％或以上，必要时可选用面罩吸氧。
应尽量避免脱离氧疗的活动（如：
上洗手间、医疗检查等）。
若吸氧流量≥5L/min（或吸入氧浓度≥40%）条件下，SpO2＜93%，或经充分氧疗后，SpO2虽能维持在93%或以上，但呼吸频率仍在30次/min或以上，呼吸负荷仍保持在较高的水平，均应及时考虑无创人工通气。
⑵无创正压人工通气（NIPPV）：
NIPPV可以改善呼吸困难的症状，改善肺的氧合功能，有利于病人度过危险期，有可能减少有创通气的应用。
应用指征为
升级会员 