神经科临床思维.docx

神经科临床思维.docx

《神经科临床思维.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《神经科临床思维.docx（13页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

神经科临床思维

神经科病史询问中的乾坤

医学的现代化使得人们越来越迷信技术，传统的诊疗技能被湮没在层出不穷的化验单和日新月异的检查之中，独立思考的医者在医疗实践中有变成“濒临物种”之趋势。

在大家满怀希望和热情解读化验单和影像学报告时，是否觉得临床问题都能迎刃而解？

是否冷静思考过传统临床诊疗技能（病史询问和体格检查）和智慧的优势与必要？

现代医学技术固然先进优越，但如果缺乏临床基本资料的支持和映射，岂非也是空中楼阁？

下面分别从神经科疾病的病史询问、体格检查和诊断思路三个层面来探讨这一问题。

对于神经科医生，病史询问是医患关系建立的开始，也是临床诊疗的基石之一！

因此，病史询问本身具有强烈的社会性和专业性。

首先讲讲社会性，通过病史询问，医生和患者进行初步沟通，在角色和个性之间进行转换和定位。

如果医生在病史询问过程中让患者感觉到是可以信任托付的人，在以后的医疗过程中将会以极大的依从性配合和理解医生的诊治，医生才能有“英雄用武之地”。

否则，即使医生满腹经纶，穷极医源，也难以对病人有所帮助。

因此，询问病史不但是了解疾病的第一步，也是医生“收服”病人为粉丝的关键过程。

在专业性方面，询问病史是回答神经科疾病三部曲（定向--定位--定性）的重要步骤，在此过程中提出的关于定位和定性的假设将通过后续的体格检查和实验室辅助检查进一步证实明确。

在病史询问中，通过提问患者问题看其症状是否为神经科疾病（定向），比如患者说腹痛，那基本上不属于神经科疾病范畴（罕见的腹痛型癫痫或卟啉病除外），而偏侧肢体无力、语言不能、肢体抽搐等则肯定属于神经科疾病。

其次，根据患者的症候推断可能的病变部位（定位），比如患者诉说有水平性视物成双，则提示患者有左/右眼的内直肌或外直肌麻痹，可能为肌肉、肌接头、颅神经或脑干核性损害可能，再根据其他症候继续推导定位而找到能解释所有症候的共通病变部位，然后等待体格检查验证。

然后，根据起病方式、演变过程、伴随情况、治疗反应等病史信息，假设疾病病因，通常来说，即刻起病者对应S（血管）和T（外伤），数天数小时起病者对应S（血管）、炎症（I）和感染（I），而数天至数周起病者对应炎症（I）和感染（I），数周至数月起病者对应慢性炎症（I）、慢性感染（I）和恶性肿瘤（N），数年起病者对应变性（D）、遗传（H）和良性肿瘤（N），根据病史中对病因的假设，进一步动用辅助检查予以证实。

很多医生未能领会病史询问之重要性，比较机械地理解和执行病史询问，应该悟到病史询问根本不是孤立的，它是立体和多能的，由它提出定位和定性的假设，进一步指导查体和辅助检查的制定，如果没有病史询问提炼出的假设目标，体格检查和辅助检查的开展几乎是无头绪和混乱的，是耗时耗力事倍功半的。

关键是通过仔细严密的病史询问发现了临床问题并由此在后续的查体和辅助检查中得到了验证，这种诊病模式是合理合逻辑的。

反之如果我们倒过来，在辅助检查中发现了某种异常，而在病史中找不到对应时，有的医生如果缺乏独立判断力的话就会无所适从，而我们知道与临床无关或矛盾的实验室检查有时完全可以舍弃不用的。

有时看到某些现病史写得不详细，好像缺乏章法，有人总结一下，写现病史也很简单。

先铸造一个骨架：

*发病时间

*性质和严重程度

*部位和范围

*时间关系

*伴随情况，包括阳性症状和有鉴别意义的阴性症状

*加重和减轻因素

*以前的治疗和疗效

*进展情况，有无缓解或复发

然后根据构架填写内容，最后用时间轴串起，这就是一份血肉丰满的现病史。

实战一下，下面是一张模式图，用以图解在病史询问中完成定位初步假设：

浅谈神经系统体格检查的重要性和策略

神经科疾病的诊断是一个遵循定向--定位--定性三部曲的连续假设过程，由病史提出定位和定性的初步假设，再由体格检查进一步验证定位诊断的假设，并指导进行可能明确病变位置的辅助检查措施（如影像或电生理）。

这对于历史上所有优秀的临床神经科医生来说，严格完整的神经系统查体是形成定位诊断的必须步骤和技能。

时至今日，临床神经科已浸淫在现代科技技术的大背景下，我们在享受各种现代诊断技术的优越性时却越来越忽略神经科查体的作用和怀疑它的意义。

虽然耗时耗财，但MRI、CT或肌电图等技术所呈现出来的病变位置既直观又客观，诊断效率和同质性似乎高于“纯手工纯脑力”分析定位。

乍一看这种现象的确是技术发展的大势所趋，但仔细思考后不难发现，各种诊断技术不是凭空进行的，其前提仍然是根据临床病史和查体所提供的定位假设来指导进行的，总不能给任何一个病人做一个“空泛全面”的套餐检查吧。

另外，病人的临床症状和体征与诊断技术的检查结果并非100%契合，可以有症状体征而诊断检查都是阴性，也可以是检查有问题但病人没有相应的症状体征。

由此可见，每一个神经科医生必须具有解释临床现象和检查结果关联的能力！

培养这种能力的基础是医生必须熟悉神经解剖和具备准确识别症状和体征的技能，其中以体格检查最为重要，也最需要培养和训练。

体格检查并不完全是一项客观获得临床信息的手段，其中充满诸多主观因素：

①受医生检查手法所限，手法不对获得的体征就不可靠；②受医生对体征的认识所限，经验少没见过势必影响医生对体征的判断；③查体可发现诸多矛盾体征，如何科学统一这些矛盾的体征具有相当挑战性；④医生不具备丰富的神经解剖学知识，以致不能对查体所得进行科学分析，等于查了也白查。

正是由于神经科查体的专业性和复杂性，一般短期难以掌握，除非长期训练和应用方能自如。

这也在客观上造成了医生越来越依赖于辅助检查而忽略自身的现象。

在神经科体格检查中，在下有几点与各位共同探讨：

①必须训练正确的检查手法，比如查三角肌肌力，将检查着力点放在三角肌上或手腕上，由于力臂力矩的关系，所获得的肌力非常不可靠；

②知道正常的表现，熟悉异常的体征，比如Beevor征，要识别这个异常体征的前提是知道正常情况下如何，然后再学习阳性的表现，可通过录像或上级医生确定过的病人进行学习，再比如若连正常人的肌张力都没有体会如何能辨别出病人的肌张力是高是低；

③注意在同一个体进行左右对比和上下比较，体征有时是靠不对称显现出来的，比如腱反射，不要先评价病人的腱反射高还是低，因为对于他以前的腱反射情况不清楚，不能直接下判断，必须上下左右对比，一旦发现不对称，就可肯定其异常，否则腱反射活跃需借助病理征佐证为上运动神经元病变，或腱反射迟钝需借助末梢型感觉异常佐证为周围神经病；

④灵活理解体征的定义，有时即使没有达到书本上的定义，但客观是的确有异象仍可考虑为病变体征，比如一个病人左侧Babinski征阴性（大脚趾跖屈），右侧中性（不动），出现明显不对称，仍可视为相应椎体束有损害；

⑤不要把所有“赌注”压在一个检查手法上，比如查深感觉，患者音叉振动觉似乎没有问题，但是否真的就正常呢？

不一定，可能通过Romberg征又发现了其深感觉的异常，也就是说一个功能障碍最好通过几个检查同时验证；

⑥善用佐证法，比如查体时发现病人右鼻唇沟有点浅，但不肯定，怎么办？

同时查其右侧肢体的肌力、快复轮替、腱反射和病理征，若发现其中任一异常，即可佐证患者右侧鼻唇沟是浅的。

⑦碰到矛盾的体征时先用“系统性”或“多发性”定位原则来归纳，如果仍不能“九九归一”，则可考虑抓大放小，不要胡子眉毛一把抓，比如一个明显周围神经病的病人划出了一侧病理征阳性，如果从年龄、解剖和病理生理上都找不到关联，宁肯放弃对病理征的分析，主归为周围神经病病变。

总之，神经科查体不是一个简单机械的专业技能，其中充满理性的知识（比如手法、神经解剖、体征定义等）和智慧的决断（比如体征互相佐证和系统分析等）。

辅助检查只是临床信息链的一环，必需重视，但不能无条件“迷信”

尽管在许多病例中，辅助检查有着决定性意义，但在辅助检查结果与病史和体格检查所显示的事实不相符时，辅助检查结果应退居次要地位。

----A.M.Harvey和J.Bordley

临床神经科的奥妙和吸引力在于其多样性和不确定性，这样就给神经科医生留下了充分的“思考”空间，针对各种疑难杂症，时时充满挑战！

相信很多从业者选择这个科室并非是冲着收入来的，更多应该是看重这个专科对诊断的特殊要求和挑战性。

相对于神经科，环视其他内科分支未免太直接，且上手门槛低，时间长了难免枯燥。

就消化科而言，胃镜、肠镜或胶囊机器人内镜已经将诊断过程高度技术化和流程化，留给医生大展拳脚的空间已经少之又少！

由于神经系统组织的复杂性、异质性和难以获得性，神经科疾病的诊断依然依赖于传统的医学诊断模式，即搜集临床（病史、体征）+临床演变+辅助检查（实验室检查、影像学检查或电生理检查）的信息，最后经全面整合分析而成！

在这个信息链中辅助检查只占有一席之地，并非代表诊断的全部，全面整合分析依赖的是主诊医生的思考，动用的是“智慧”。

指望通过一纸报告给神经科就诊病人下诊断当然是我们的希望，但神经科疾病的复杂性从客观上消灭这一“奢望”，无论是生物标记、电生理、影像或是病理，都存在“同像（相）异病，同病异像（相）”的普适性，也即为缺乏绝对特异性。

当然，从另一方面而言，如果诊断过程过于简单和流程化，也会泯灭了神经科诊断本身的趣味性。

作为整个诊断信息链的一环，辅助检查的实施并非随心所欲，它必须建立在对病史和体格检查进行分析假设的基础上，也即通过病史和体格检查的推理，我们需要查哪个部位，需要做哪方面检查来验证临床假设。

这比“全身地毯式扫查”更加高效、合理和科学。

否则不问临床，直接检查，根据检查结果的异常粗暴解释临床将会提高漏诊和误诊的比例。

有一个中年男性病人，头痛1月余，立位加重，卧位缓解，临床上是一典型的低颅压头痛，那么根据这个假设可以预计头颅MRI会出现硬膜下积液或脑组织下垂或硬脑膜有强化。

头颅MRI证实了有硬膜下积液和脑组织下垂，因而这个假设和验证过程是完整的，是符合逻辑的。

有年轻医生给病人做了腰穿，蛋白700mg/L，白细胞数十几个，脑电图提示有慢波，提出应诊断为病毒性脑膜脑炎，其实低颅压头痛脑组织下移后可能会引起脑电异常的，另外脑脊液循环受到影响其蛋白含量和细胞数就会受到影响，所谓“流水不腐户枢不蝼”，不信可以查文献进行例证。

果然，经查文献确有报道低颅压头痛会引起脑电图和脑脊液异常。

这个例子至少说明三个问题：

1.奥卡姆剃刀原则（一元论）在诊断中的重要性；2.切忌完全从辅助检查结果反证临床现象；3.很多神经科疾病的诊断时根据完整临床信息链的逻辑合理推理。

神经科的辅助检查可分为三大类：

①特异性检查：

包括基因检查、病原学检查、毒物检查、部分抗体检查和部分病理检查；②解剖特异性检查：

包括各种影像和肌电图检查；③病理生理检查：

包括免疫指标、脑电图、生化指标等。

拿特异性检查为例，如果不知其所以然，会对临床诊断带来错误的判断。

比如DMD的基因诊断现多做79个外显子的片段缺失，但该检查阴性并不代表患者就不是，因为占40%的点突变是不能通过该方法检出的，需做全基因测序。

再比如某病原体培养阳性未必肯定就是该种感染，完全有污染假阳性可能，如果离开临床信息的分析，将谬之甚矣。

特异性检查尚且存在这么多问题，其他检查的意义更应该具体分析了，万不能只看结果不顾临床。

辅助检查的重要性毋庸置疑，但必须注意几点：

①详细客观了解各种辅助检查的意义、方法和适应人群；②熟悉MRI阅片，对常用辅助检查知其然而知其所以然；③不能将辅助检查视为诊断的“唯一”，它只是临床信息链的一环；④在辅助检查结果与病史和体格检查所显示的事实不相符时，辅助检查结果应退居次要地位；⑤在辅助检查无法提供信息的情况下，用临床描述性诊断给出暂时合理解释。

总之，作为神经科临床医生，应该将病史、体格检查和辅助检查立体、综合和全面整合在一起，其间以“假设-验证”相连，临床和辅助检查正反两条线互相印证，以最大可能确保诊断的合理性。

　　　　　神经科疾病定位诊断的“归纳四原则

定位诊断归纳为局灶性病变、弥漫性病变和系统性病变，结合后来的发展，又加上多发性病变，总共构成定位诊断的“归纳四原则”。

在临床上，神经科医生根据病人的症状和体征推测病变部位，往往要归纳出所有的临床症候是由局灶性病变、多发性病变、弥漫性病变抑或系统性病变引起。

这一过程是定位诊断的深层延伸，也是向定性诊断的表浅过渡，符合不同归纳原则的病变对进一步的辅助检查选择和病因确定有重要意义。

所谓局灶性病变的归纳，是指病人所有症状和体征通过基于神经解剖的倒推都指向神经系统一个局灶部位。

比如一个病人有右侧完全动眼神经麻痹和左侧肢体偏瘫伴病理征阳性，这些症候都可以指向右侧中脑腹侧病变，提示为局灶性病变。

反过来根据理论纸上谈病，右侧中脑腹侧病变可以引起交叉瘫，即同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫。

局灶性病变的归纳对选择合适的影像学检查意义重大，如果不能归纳出局灶性病变，对患者进行检查选择时就会陷入困境。

此外，局灶性病变对病因的确定有一定提示作用，在Midnights中，能引起局灶性病变的包括炎症（I，比如临床孤立综合征）、感染（I，比如结核瘤）、肿瘤（N，比如胶质瘤或淋巴瘤）、外伤（T，比如局限性脑挫裂伤）和血管（S，比如脑梗塞或脑出血），这有助于病人的定性诊断缩小鉴别范围。

所谓多发性病变的归纳，是指病人的所有症候通过基于神经解剖的倒推不能归纳为单一病灶，而应该用几个病灶来解释，实质上就是几个局灶性病变的堆砌。

比如一个病人有右侧肢体共济失调、左侧外展不能伴复试、右侧肢体轻偏瘫伴病理征阳性，上述症状无法用一个病灶来解释，至少两个或以上，一个病灶可能在右侧小脑半球或三个小脑脚，另一个病灶可能在左侧桥脑，能自圆其说的病灶归纳已经有两个了，所以属于多发性病灶。

与局灶性病变类似，多发性病变的归纳确立对选择影像学检查至关重要，一个病人如果同时又头颅和脊髓的病灶就必须予以相应的影像学印证，但前提是在定位诊断的归纳中已经到位。

多发性病变对病因的提示与局灶性病变相似，主要对应炎症（I，比如多发性硬化）、感染（I，比如多发性真菌性肉芽肿）、肿瘤（N，比如转移瘤）、外伤（T，比如多发脑挫裂伤）和血管（S，比如多发脑栓塞）。

系统性病变的归纳最易被人忽略，但其意义却非同凡响。

所谓系统性病变，是指病人的症候通过基于神经解剖的倒推只能定到某一传导束或某一功能系统，但不能确定其具体部位。

学习几何时有句口诀：

两条线相交可以得到一个点，那个点就是我们定位诊断希望归纳到的局灶性病变或多发性病变之一。

然而系统性病变只有一条线，没有点。

比如一个病人表现为四肢反射亢进，上肢屈肌张力稍高，下肢伸肌张力稍高，病理征阳性；双下肢髂骨水平以下震动觉减退伴Romberg征阳性，上述症候只能提示病人的锥体束和后索有病变，但不能反映哪个节段出了问题，此为系统性病变。

系统性病变所对应的病因学包括营养代谢（M，比如亚联）、变性（D，比如多系统萎缩）、副肿瘤（N，如副肿瘤综合征）、遗传（H，比如脊髓小脑共济失调）、中毒（T，比如慢性酒精中毒）。

华山董强主任在面试学生时最喜欢出的一道题是：

你从定位诊断角度谈谈颈椎病和肌萎缩侧索硬化症的区别是什么？

这个问题充分反映了不同定位归纳对病因的提示价值。

颈椎病是局灶性病变，病人的上肢下运动损害和下肢上运动损害可通过定位诊断归纳到颈髓的局限性病变，而ALS的广泛下运动损害和上运动损害，无灶可定，是系统性病变。

弥漫性病变在狭义的语境下主要是指大脑皮层广泛弥漫的病变，大多在急性慢性精神异常和或意识障碍的病人中通过定位分析予以归纳。

有的教科书把弥漫性病变和多发性病变统一在一起，窃以为两者还是有区别的，有必要将其分开。

如果一个病人急性发生意识障碍而缺乏确切的局灶性定位体征，可考虑是皮层弥漫性病变可能大，而白质多发、丘脑或上位脑干病变出现的意识障碍多伴有局灶性神经系统体征。

如果是急性皮质弥漫性病变，其病因推断可以指向营养代谢（M，比如缺血缺氧）、炎症（I，比如免疫介导性脑炎）、感染（I，比如病毒性脑炎）、内分泌（G，比如糖尿病高渗、低血糖等）、遗传（H，比如遗传性氨基酸或尿素代谢异常）、中毒（T，比如一氧化碳中毒）和系统（S，各种内环境紊乱）。

由此可以推测即将动用的脑电图检查将呈现弥漫性慢波，头颅MRI可能正常，也可能有皮层绸带样改变。

并可根据具体病史信息和其他辅助检查进一步确定病因。

神经科疾病的诊断是一个“推理探案”过程，其中包括对病变部位的界定和对病因的确定。

既然是推理，就必须强化推理思路，举一反三。

定位诊断和定性诊断不是孤立的，而是有机联系的，上述的“归纳四原则”就对定位和定性诊断提供了一种有机的联系，使得定位诊断逐渐向定性诊断过渡。

当然，诊断是一个丰满立体、有血有肉的过程，各种技巧和方法可以实时贯穿其中，彼此印证，共同指向同一种可能。

　　　　神经科疾病定性的“Midnights”原则

“Midnights”原则：

M--metablism，代谢性

I--inflammation，炎症

D--degeneration，变性

N--neoplasm，肿瘤

I--infection，感染

G--gland，腺体，内分泌

H--hereditary，遗传

T--toxication，中毒/trauma，外伤

S--stroke，卒中

记住“Midnights”原则，可以针对临床实际病例轻松进行病因大类的排除鉴别诊断，既可保证定性分析顺利成章，又能避免在病因推导上的遗漏。

挑一个病例实战一下。

患者男性,17岁。

主诉:

行走困难、言语不清进行性加重2年4个月。

患者2007年8月被家人发现走路姿势异常,表现为左上肢屈曲,左下肢拖曳;并出现言语缓慢,注意力不集中,学习成绩下降。

症状进行性加重,逐渐四肢僵硬,活动不灵活,行走不稳,言语表达困难,吞咽因难和饮水呛咳。

先后就诊于多家医院。

当地医院2008年3月13日头颅MRI报告:

双侧基底节区豆状核、丘脑,双侧侧脑室旁可见对称性的斑片状长T1、长T2异常信号影,边界欠清晰。

2009年2月19日腹部B超报告:

肝脏轻度弥漫性改变。

2009年10月16日EEG:

未见正常背景活动,弥漫性慢波；双侧半球弥漫性棘慢波,双侧额部明显。

2009年10月16日:

血铜蓝蛋白0.27g/L。

外院予保肝排铜缓解肌张力，改善脑代谢等治疗，病情仍进行性加重。

现不能言语，卧床，生活不能自理。

于2009年12月23日收入我院。

既往史：

体健。

否认家族遗传病史及相似病史。

查体:

T36℃,P70次/分,R18次/分,Bp90/65mmHg消瘦,营养差,卧床。

查体不合作。

全身浅表淋巴结无肿大。

左侧角膜溃疡、左结膜充血。

角膜未见K-F环。

心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。

双肺呼吸音清。

腹软,无压痛、反跳痛,肝脾未触及。

脊柱、四肢无畸形。

神经系统检查:

轻度嗜睡,表情呆滞,言语不能,认知功能下降。

双侧瞳孔左:

右=2.5:

3mm,左侧光反应迟钝。

左侧鼻唇沟略浅，张口、伸舌不合作。

颈部扭转痉挛。

左侧肢体肌力0-I级；右上肢肌力Ⅲ级,右下肢II级。

四肢肌张力增高（左侧更显著）,腱反射亢进,左侧肱二头肌、三头肌、挠骨膜反射高于右侧。

双侧踝阵孪（+）。

双侧病理征（+）。

感觉、共济检查不合作。

入院后辅助检查:

血常规:

WBC12.6×10^9/L,N73.4%。

余项正常。

尿常规和便常规正常。

血生化:

ALT167u/L，AST58u/L,总胆红质、直接胆红质,肾功能,肌酸激酶,血脂,钾、钠、氯均正常。

血乳酸0.9mmol/L（0.7-2.lmmol/L）。

血自身抗体（ACA,ANA,DS-DNA,ACL,Sm,SSA,SSB）及ANCA（-）。

血丙型肝炎Ab、戊型肝炎Ab、甲型肝炎抗体IgM均为阴性。

HIV-Ab及梅毒Ab均阴性。

CRP0.23mg/dl（正常<0.8）。

血沉8mm/h。

腹部B超:

肝胆胰脾双肾未见异常。

2009年12月30日头颅MRI:

右侧基底节囊实性异常信号影,大小约8.8×5.5×5cm,外形呈不规则浅分叶状,周围可见轻度水肿。

肿块实性部分T2WI及T1WI均为稍低信号,病灶内可见多发大小不等囊变。

考虑右侧基底节囊实性占位病变并出血。

左侧基底节区及脑干多发T2WI高信号影伴脑干萎缩。

MRS上右侧目标区域为病灶实性部分,显示乳酸峰升高,NAA峰明显降低,Cho峰升高,NAA/Cr<1。

增强MRI:

右侧基底节囊实性出血性占位的实性部分明显不均匀强化。

2010年1月6日患者突然出现意识不清,双眼向右凝视,双侧瞳孔4mm,光反应消失，呼吸急促,牙关紧闭,双上肢屈曲,双下肢伸直。

立即予抗癫痛药物治疗,抽搐停止,而后患者处于昏睡状态,并有发作性抽搐。

2010年1月8日全麻下行右额颞开颅,右侧基底节区占位性病变切除术。

采用“Midnights”原则分析如下：

M（代谢性）--患者病史中未提供有明显代谢方面异常，可以排除

I（炎症）--患者病程2年余，进行性加重发展，不符合炎症的顿挫或“探底回升”特点，可以排除

D（变性）--患者病程2年余，进行性加重发展，病程上支持，但影像学的动态变化（右侧基底节出现巨大占位），不支持

N（肿瘤）--患者病程2年余，进行性加重发展，病程上需要考虑低度恶性或良性肿瘤的可能，参照头颅MRI表现支持肿瘤性病变

I（感染）--患者2年余病程，慢性加重，无发热等全身症状，不符合一般感染性疾病“来势凶猛”的特点，唯有寄生虫感染可能会形成一个慢性肉芽肿性占位病变，但此病人的影像学表现不支持寄生虫感染，故不予考虑

G（内分泌）--内分泌病变一般引起系统性病变，不会引起实质占位病变，本例病人有局灶性占位病变，可以排除

H（遗传）--患者有明确脑内实质性病灶，读片不符合遗传性占位性病变（如神经纤维瘤等）的特点，可除外

T（中毒或外伤）--本病人病史完全不支持，大胆舍弃

S（卒中）--病程完全不支持，舍弃

经过以上“Midnights”原则的排除分析，患者只留下了“N”，在大类上可以定为肿瘤性疾病，而且是低度恶性肿瘤！

此时再根据一些具体的信息进行具体定性诊断，值得注意的几条信息如下：

1.青少年起病；

2.病变位于基底节近中线区；

3.病灶兼有占位性、囊变、出血、强化

具体诊断：

生殖细胞瘤！

！

！

　　　　　　神经科疾病鉴别诊断的切入点（SOIL）

对于神经科的疑难杂症，诊断在很大程度上依赖于基于纷繁复杂临床信息之上的全面推理，为保证诊断的合理性（诊断是带有主观色彩的推论，称之为合理而非正确更客观些），临床医生需要立体地对诊断进行正向推理和排除反证。

神经科临床医生在诊断时奉为经典的“定向?

定位?

定性”三部曲属于正向推理范畴，而鉴别诊断则属于反向排除的形式，如此正反两种推论模式构成立体的推论系统，从不同角度确保诊断的合理性。

既然诊断带有主观色彩，加强医生主体的综合分析思维能力是提高诊断合理性的重中之重，“定向?

定位?

定性”的正向推理模式大家耳熟能详，但很多医生写的病历时发现，鉴别诊断在很多时候停留在对教科书上内容的生搬硬套，流于形式，没有切中临床实际，对培养强化临床诊断思维没有太大帮助。

既然是“临床”，就应该从“床（病人的具体情况）”出发，不应该空对空纸上谈病，鉴别诊断时写一大堆不实际的病名。

在针对临床具体情况作鉴别诊断时，需要有较强的目的性，需要切入点。

根据所谓有共性的切入点进行鉴别，逐一分析排除，沙汰出合理的诊断！

有关鉴别诊断的切入点，应从S（symptom，症候）、O（orientation，定位）、I（image，影像）和L（lab，实验室）四个方面入手！

首先从S（symptom，症候）谈起，我们在门急诊干活的时候最常用的鉴别诊断切入点就是“症候”。

比如在急诊室当班，救护车送来一个急性四肢瘫的病人，四肢瘫是一个症候，能引起四肢瘫的定位有上运动神经元（脑干或高颈段）和下运动神经元（周围神经、肌肉接头和肌肉），疾病有后循环脑梗塞、颈髓外伤或炎症、格林巴利综合征、肉毒素中毒以及周期性麻