冠心病讲稿.docx

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冠心病讲稿

冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病/冠状动脉性心脏病）

1、急性冠脉综合征

不稳定型心绞痛（UA）、

非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）

ST段抬高性心肌梗死（STEMI）

冠心病猝死

2、慢性冠脉病（慢性缺血综合征）

稳定型心绞痛

冠脉正常的心绞痛（如X综合征）

无症状性心肌缺血

缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）

心绞痛：

稳定型心绞痛（稳定型劳力性绞痛）

特点：

40岁

阵发性前胸压榨样疼痛或憋闷，

位置在胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，

持续数分钟

休息或用硝酸酯制剂后消失。

劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因

发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗，有时出现第四或第三心音奔马律。

可有暂时性心尖部收缩期杂音，是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致

1.心脏X线检查：

可无异常发现，可见心影增大、肺充血等

2.心电图检查：

静息时心电图半数可无异常。

心绞痛发作时心电图：

暂时性心肌缺血引起的ST段移位。

心电图负荷试验：

心肌缺血的ST段压低（≥0.1mV），有时出现T波倒置。

心电图连续动态监测：

胸痛发作时相应时间的缺血性ST-T改变有助于确定心绞痛的诊断。

3.放射性核素检查：

4.冠状动脉造影：

5.其他检查：

超声心动图、CT、MRI、血管镜检查。

6.肌红蛋白、肌钙蛋白I或T、CK-MB等以与心梗鉴别。

发作时的治疗

1.休息

2.药物治疗：

硝酸甘油（副作用有头晕、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降，患者宜平卧片刻）、硝酸异山梨酯、可考虑用镇静药。

缓解期的治疗

药物治疗：

1.β受体阻滞剂：

美托洛尔25～100mg，2次/日，缓释片95～190mg，1次/日、比索洛尔（bisoprolol，康忻）2.5～5mg，1次/日（小剂量开始、停用本药时应逐步减量、低血压、支气管哮喘以及心动过缓、二度或以上房室传导阻滞者不宜应用）。

2.硝酸酯制剂：

硝酸异山梨酯（片剂或胶囊口服3次/日，每次5～20mg，服后半小时起作用，持续3～5小时；缓释制剂药效可维持12小时，可用20mg，2次/日）、5-单硝酸异山梨酯（每次20～40mg，2次/日）、长效硝酸甘油制剂（2.5mg/次,q8h）、

3.钙通道阻滞剂：

硝苯地平（20～40mg，2次/日）

4.曲美他嗪（抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血，20mg，3次/日，饭后服）

5.中医中药治疗：

以“活血化瘀”、“芳香温通”和“祛痰通络”法最为常用.

6.其他治疗：

兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。

介入治疗

外科手术治疗

运动锻炼疗法

不稳定型心绞痛

特点：

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：

1.原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；

2.1个月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发；

3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。

急性期治疗：

1.一般处理

2.缓解疼痛：

硝酸酯类制剂（每隔5分钟一次，共用3次），后再用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微泵输注，以10μg/min开始，每3～5分钟增加10μg/min，直至症状缓解或出现血压下降。

治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。

停用这些药时宜逐渐减量然后停服，以免诱发冠状动脉痉挛。

3.抗凝（抗栓）：

阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子量肝素）是UA中的重要治疗措施，

4.急诊冠脉造影：

5.出院后应继续强调抗凝和调脂治疗，特别是他汀类药物的应用

缓解期的进一步检查及长期治疗方案与稳定型劳力性心绞痛相同。

心肌梗死：

属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。

特点：

持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭。

病理

1.冠状动脉病变：

大多数患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。

2.心肌病变：

ST段抬高性MI（STEMI）、非ST段抬高性MI（NSTEMI）。

AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：

Ⅰ级尚无明显心力衰竭；

Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野；

Ⅲ级有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；

Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

心源性休克是泵衰竭的严重阶段。

但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

临床表现：

1.先兆：

发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。

2.症状：

疼痛、全身症状（发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,体温一般在38℃左右）、胃肠道症状（疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛）、心律失常（24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状）、低血压和休克（烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h），神志迟钝，甚至晕厥）、心力衰竭（出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现）.

3.体征:

心脏体征（心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大；心率多增快，少数也可减慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音[心房性]奔马律，少数有第三心音[心室性]奔马律）、血压（除极早期血压可增高外，几乎所有患者都有血压降低）、其他（可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征）。

实验室和其他检查

1.心电图：

A.特征性改变｛ST段抬高性MI（ST段抬高呈弓背向上型、宽而深的Q波[病理性Q波]、T波倒置。

）；非ST段抬高性MI（心电图有2种类型：

①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联（有时还有V↓1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下MI所致。

②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。

）｝

B.动态性改变：

ST段抬高性MI（

（1）起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波，为超急性期改变。

（2）数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。

数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变，Q波在3～4天内稳定不变，以后70%～80%永久存在。

（3）在早期如不进行治疗干预，ST段抬高持续数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置，是为亚急性期改变。

（4）数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐，是为慢性期改变。

T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。

）非ST抬高性MI（①先是ST段普遍压低（除aVR，有时V↓1导联外），继而T波倒置加深呈对称型。

ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复。

类型②T波改变在1～6个月内恢复。

）

2.放射性核素检查

3.超声心动图

4.实验室检查：

Ａ.起病24～48小时后白细胞可增至（10～20）×10↑9/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高均可持续1～3周。

Ｂ.血心肌坏死标记物增高（①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。

②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。

这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。

③肌酸激酶同工酶CK-MB升高。

在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

①肌酶激酶（CK）、②天门冬酸氨基转移酶（AST）以及③乳酸脱氢酶（LDH），其特异性及敏感性均远不如上述心肌坏死标记物，但仍有参考价值。

三者在AMI发病后6～10小时开始升高；按序分别于12小时、24小时及2～3天内达高峰；又分别于3～4天、3～6天及1～2周内回降至正常。

）

治疗

●（四）STEMI的处理

●A、一般处理

●吸氧；持续心电、血压监测；

●建立静脉通路；除颤仪床旁备用；

●卧位与活动控制；患者教育；

●充分镇痛：

硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分钟内追加1次；吗啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg静注，必要时重复；

●保持大便通畅，可以予肠道润滑剂，如20%甘露醇80ml或适量，必要时重复，但不宜用藩泻叶；

●饮食少量多餐，清淡为主；

●B、抗血小板治疗

●1、应当迅速开始抗血小板治疗，首选阿司匹林，马上给药（300mg，3D）并持续用药（50-325mg，常用量100mg1/日），主要不良反应为胃肠道出血，呈剂量依赖性。

●2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，应当使用氯吡格雷（玻力维），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改为250mg/d；

●3、静脉使用血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。

由于价格昂贵，国内尚不能常规使用；

●Aspirin评价

●三个随机双盲试验清楚表明Aspirin用于处理UA的益处。

●美国退伍军人管理局合作研究（Veteran`sAdministrationCooperationStudy）在1266名病人中比较了阿司匹林324mg/d与安慰剂的疗效,阿司匹林降低死亡率51%；此结果在瑞典研究中（Swedishtrial）中证实，该试验在796个病人中比较了低剂量阿司匹林（75mg/d）和安慰剂，3个月时死亡率降低64%，一年时降低48%；加拿大研究应用剂量较高（1300mg/d），并证实该药完全有疗效，推荐该药首剂应嚼服，以迅速吸收，然后75~325mg/d持续长期用药。

●氯吡格雷评价

●CURE研究是国际性、随机、双盲、安慰剂对照的多中心研究，所有ACS患者均接受阿司匹林，然后氯吡格雷组接受首剂300mg/d后，75mgqd×3~12月，结果氯吡格雷与安慰剂组相比，在阿司匹林基础上进一步减少心血管事件27%。

●PCI-CURE研究与此类似，在支架置入患者中，氯吡格雷与单用阿司匹林相比，降低死亡与心肌梗死77%，较阿司匹林加抗凝药降低49%

●C、抗心肌缺血治疗

（一）

●1、硝酸酯类：

●作用机理：

扩张外周血管、降低室壁张力而减少心肌耗氧，对冠脉也有扩张作用；

●药物及用法：

硝酸甘油5~10ug/min开始，以后每5~10min增加5~10ug/min；靶剂量：

症状缓解或平均血压下降10%（高血压者下降25%），最高剂量100ug/min。

症状缓解者，持续静滴48h即可，以免产生耐药；

●禁忌症：

收缩压<90mmHg、心率<50次/min或心率>110次/min以及右室梗死的患者

●C、抗心肌缺血治疗

（二）

●2、β-受体阻滞剂

●作用机理：

减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。

●药物与用法：

初始剂量和剂量调整应个体化。

如倍他乐克，起始剂量6.25mg或12.5mg，2/日；目标剂量：

100~200mg/d或静息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。

●禁忌症：

肺水肿、不稳定的左心衰竭、低血压、支气管哮喘、严重的缓慢性心律失常。

●C、抗心肌缺血治疗（三）

●3、钙离子拮抗剂

●作用机理：

扩张动脉而降低后负荷，并通过扩张冠状动脉提高血流量，但无临床试验显示降低病死率。

●药物选择与用法：

优先使用非二氢吡啶类，如地尔硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；维拉帕米不能与β-受体阻滞剂合用。

●适应症：

β-受体阻滞剂禁忌而上述治疗后仍有顽固性缺血者。

●D、ACEI的应用

●适应症：

ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF<40%）时；

●药物与用法：

任何一种ACEI均可选择，但推荐雅施达（培哚普利），2mg1/日，逐渐加量至4~8mg/d。

（其他药物详见慢性心衰指南）

●EF<40%者，长期应用；EF>50%，无心衰表现，4~6周后停药；

●E、再灌注治疗

（一）

●1、溶栓治疗：

●

（1）病理基础：

为红色血栓阻塞冠脉，血栓富含纤维蛋白和红细胞，少量血小板；

●

（2）适应症：

Ⅰ类

●ST段在两个或两个以上想邻导联抬高0.1mv以上，时间<12小时，年龄<75岁

●伴有束支传导阻滞或既往有MI病史

Ⅱa类

●ST段抬高，年龄≥75岁

●再灌注治疗

（二）

●（3）溶栓治疗的禁忌症：

●任何时候发生出血性中风、1年内发生过缺血性中风或其他脑血管意外；

●合并颅内肿瘤；

●活动性内出血（不包括行经期）；

●高度怀疑主动脉夹层；

●注意：

高龄（>65岁）、低体重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危险。

●再灌注治疗（三）

●（4）、溶栓疗法的具体方案

尿激酶/链激酶方案

●生理盐水150ml+尿/链激酶150万u，30min静脉滴注（链激酶注意过敏反应，用前静脉注射地塞米松10mg）

rt-PA方案（小剂量）

●肝素5000u静脉注射，随后肝素800-1000u持续静脉滴注，aPTT延长1.5-2.5倍，依据测定结果调整用量，48小时后改用低分子肝素

●另一组液路于肝素静注后即刻rt-PA8mg静推10min

●rt-PA42mg静脉滴注80min

●再灌注治疗（四）

●（5）、溶栓疗法的优点

●简便易行，适用于基层医院和急诊室；

●（6）、溶栓疗法的缺点

●只有33%的患者接受静脉溶栓治疗

●20%的血管仍然闭塞，45%的血流≤TIMI2级

●达到再灌注的平均时间为45min

●没有床旁标记物可以可靠的预测再灌注

●再次缺血的发生率高达15-30%

●严重大出血发生率为0.5-1.5

●再灌注治疗（五）

●2、直接经皮冠状动脉介入治疗：

●

（1）、适应症：

●在ST段抬高或新出现LBBB的AMI病人，缺血症状发生≤12小时，或症状持续存在＞12小时，如果由手术熟练的医生及时施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持，施行梗死动脉PCI，作为静脉溶栓可以替代的一种方法

●ST段抬高/Q波或新发LBBB的AMI并且发生心源性休克36小时以内的病人，或年龄＜75岁并且在休克发生18小时以内由手术熟练的医生施行介入手术，同时得到具备一定条件的导管室有经验辅助人员的支持

●再灌注治疗（六）

●

（2）、直接冠状动脉支架术的优点

●适应症扩大（心原性休克、高龄、出血倾向等）

●即刻确定冠状动脉解剖和左心室功能

●进行早期危险分层

●迅速使闭塞血管开通，并恢复正常血流达90-98%

●再缺血、再梗死和再闭塞发生率低

●在高危患者存活率高

●再灌注损伤和心脏破裂相对较少

●严重颅内出血发生率低

●住院时间缩短，医疗费用降低

●再灌注治疗（七）

●（3）、直接经皮冠状动脉介入治疗的局限性：

●医院必须具有血管造影机等设备；

●技术人员，尤其是操作医师和助手必须跨越学习曲线，技术熟练；

●需要一套随时到位的技术人员班子；

●有可能延长开通罪犯血管时间；

●再灌注治疗（八）

●3、冠状动脉旁路手术（CABG）：

●

（1）、CABG的适应症

●严重左主干病变；

●三支血管病变，尤其左室功能障碍的患者，存活受益更大；

●两支病变伴有左前降支近段病变以及左室功能不全（LVEF＜50%）或负荷试验显示心肌缺血者；

●

（2）、CABG的缺点：

手术死亡率高，创伤大；

●F、他汀类调脂药物应用

●

（1）作用机理：

降低低密度脂蛋白，改善内皮功能、稳定斑块、减轻炎症、抑制脂蛋白氧化、改善血液流变学、抗血栓作用。

●

（2）药物与用法：

辛伐他汀（舒降之）20~40mg口服，每晚一次；或阿托伐他汀10mg口服，日一次；

●（3）近期临床试验显示AMI早期使用他汀类药物明显改善预后；

●G、抗心律失常治疗

●1、原发性室颤：

电除颤，补钾、镁；

●2、室性早搏或室速：

可以给予利多卡因50~100mg稀释于20ml5%葡萄糖液中缓慢静注，每5~10min重复1次，直至早搏消失或总量达300mg，继之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速维持48h。

利多卡因可以降低室颤的发生率，但是不能降低AMI的病死率，不主张对AMI病人预防性应用。

●3、缓慢型心律失常：

阿托品0.5mg静注，必要时重复给药0.5~1mg；高度房室传导阻滞伴血流动力学障碍者，植入临时起搏器；

●三、NSTEMI和不稳定型心绞痛（UA）的诊断与处理

●A、NSTEMI与UA的三大临床表现

●静息性心绞痛心绞痛发生在休息时，并且时

间通常在20min以上

●新发性心绞痛新发心绞痛：

CCS分级3级以上

●恶化性心绞痛既往心绞痛发作次数频繁、时间

延长或痛阈降低（CCS分级增加

1级以上或CCS分级3级以上）

●加拿大心脏病学会的劳力型心绞痛分级标准（CCSC）

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分级特点

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Ⅰ级一般日常活动如走路、登楼不引起心绞痛，心绞痛发生

在剧烈、速度快或长时间的体力活动或运动时

Ⅱ级日常活动轻度受限。

心绞痛发生在快步走路、登楼、餐

后行走、冷空气中行走、逆风行走或情绪波动后

Ⅲ级日常活动明显受限，心绞痛发生在平路一般速度行走时

Ⅳ级轻微活动即可诱发心绞痛，患者不能做任何体力活动，

但休息时无心绞痛发作

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●B、UA的诊断

●相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重；

●近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛

●近2个月静息状态下出现的心绞痛

●梗死后心绞痛（AMI后24h~1个月出现心绞痛）

●C、NSTEMI的诊断

●典型缺血性胸痛＞60min（TIMI-ⅢB）

●心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波

●反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI水平升高（>高限两倍）。

●UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别

●急性心肌缺血的处理流程

复发性心肌缺血和/或ST段移位，或T波倒置明显，或心肌标志物阳性

阿司匹林、β-受体阻滞剂、硝酸甘油、抗凝血治疗、血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂、

监测（心律和缺血）

早期有创治疗早期保守治疗

即刻冠脉造影12-24h冠脉造影症状/缺血复发、病人稳定

心衰、严重心律失常

评估左心室功能

EF＜40%EF≥40%

负荷试验

非低危低危

继续内科治疗

●D、NSTEMI/UA的处理原则

●1、一般内科治疗（与前相同）；

●2、药物治疗：

●

（1）抗血栓治疗

抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克

力得）（与前相同）

抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）

●

（2）抗缺血治疗（与前相同）

硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂

●3、介入治疗

●4、CABG（与前相同）

●注意：

NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌

溶栓治疗！

●E、抗凝血酶药物应用

（一）

●普通肝素：

●1、作用机理：

肝素依赖加速循环中抗凝血酶的活性起作用，它可使Ⅱa、Ⅸa和Ⅹa失活，该药防止血栓形成的级联反应，但并不溶栓。

●2、使用方法：

先静注5000U，之后以800~1000U/h速度维持静脉滴注，以aPTT值延长到对照1.5~2倍来调节滴速，每4~6小时监测1次aPTT值，超出2倍时减慢滴速或停止滴注；反之，增加滴速；

●抗凝血酶药物应用

（二）

●3、普通肝素评价：

Theroux等研究了静脉肝素，使aPTT保持到对照的两倍，肝素治疗使MI和顽固缺血戏剧性下降（8.5%vs22.9%）。

6个随机试验的荟粹分析证实，肝素+阿司匹林较单用阿司匹林死亡+心梗发生率下降33%。

这样静脉肝素应使aPPT到1.5~2.5。

●抗凝血酶药物应用（三）

●低分子肝素vs普通肝素

●1、抗凝血酶作用减弱，但抗血栓效力增强；

●2、疗效优于或至少等同于普通静脉肝素；

●3、不需监测aPTT、停药无反跳、使用方便；

●用法：

不同厂家规格不一，如依诺肝素为1mg/Kg，每12小时1次，皮下注射，一般使用7天，可视病情延长使用时间。

●早期有创治疗的依据

●明确危险度分层：

可发现10-15%的患者无严重冠脉狭窄，20%左右为3支病变或左主干病变，而后者可在有创治疗后生存率提高，避免等待带来的危险；

●减少住院时间，避免使用多种抗心绞痛药物；

●由于使用LMWH和GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂治疗，介入治疗风险大大下降；

●介入治疗方法选择

●即刻冠脉造影的优点：

区别是否有病变，没有CAD者迅速出院；适合介入治疗者即刻治疗，加快出院；对左主干和严重3支病变，减少等待带来的风险；

●缺点；并发症发生率高；

●延迟冠脉造影（延迟12-48小时）的优点：

经过充分的抗血小板和抗凝血治疗，并发症发生率低；

●发展趋势与展望：

由于抗凝血药物如氯吡格雷等的发展，降低即刻冠脉造影的并发症，即刻造影会越来越被人们接受。

●保守治疗vsPCI治疗

（一）

●UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI

●-尽管已经采取强化抗缺血治疗，但是仍有静息性或低活动量的复发性心绞痛/心肌缺血患者

●-TnT/TnI浓度升高

●-新出现的ST段下移

●-复发性心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭症状、S3奔马律、肺水肿、肺部罗音增多或新出现或恶化的二尖瓣关闭不全

●保守治疗vsPCI治疗

（二）

●UA/NSTEMI具有下列高危因素之一者早期PCI

●无创性负荷试验有高危表现

●左室收缩功能不全（LVEF＜40%）

●血流动力学不稳定

●持续性室性心动过速

●6个月内曾做过PCI

●既往做过CABG

缺乏上述表现时，没有血管重建术禁忌的住院患者行早期保守治疗或早期有创治疗

●出院后长期药物治疗—ABCDE

●无禁忌症时，阿司匹林75-325mg/d

●阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受患者，并且无禁忌症时，使用氯吡格雷75mg/d

●UA/NSTEMI后联合应用阿司匹林和氯吡格雷9个月

●无禁忌症时使用β-blocker

●ACS患者，包括血管重建治疗患者，如果LDL-C＞130mg/dl，控制饮食并口服他汀类降脂药

●充血性心力衰竭、左室功能不全（LVEF＜0.4）、高血压或糖尿病患者口服ACEI

●消除危险因素—ABCDE

●控制高血压＜130/85mmHg

●戒烟，保持适当的体重、日常活动和饮食

●他汀类降脂药治疗LDL-C＞130mg/dl

●如果单独出现HDL-C＜40mg/dl或同时存在其他血脂指标异常，使用贝特类或烟酸类药物

●糖尿病患者严格控制血糖水平

●重视患者的健康教育

4.消除心律失常

5.控制休克

6.治疗心力衰竭

7.其他治疗

8.恢复期的处理

9.并发症的处理

10.右心室心肌梗