糖尿病的营养治疗.docx
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糖尿病的营养治疗
第二节糖尿病
Diabetesmellitusisamajorhealthyproblem.ItrankssixthasaprimarycauseofdeathinChina,andwhenitscomplicationsareconsidered,itranksthird.Propercareofdiabetesisessentialbecausenoknowncureexistsandgoodmanagementreducesthefrequencyofcomplications.Diabetesmanagementrequireseducationandcommunication;thepatient’sknowledgeisvitalbecausediabeteshealthcareisprimarilyself-care.
Thenutritionplanisfoundationforsuccessfuldiabetesmanagement.Thischronicdiseasenecessitatesastrategywithshort-termandlong-termgoals.Short-termgoalsincludehealthandfreedomfromdisability,whereaslong-termgoalsincludefreedomfromdiabeticcomplicationsandatherosclerosis.Diabeticindividualsandhealth-careteamsjointlycreatecomprehensiveplanstooptimallifestylewhilemaintainingdesirablebloodglucoseandlipidconcentrations.
Currentnutritionalrecommendationsforpersonwithdiabetesincludeallnutritionalprinciplesofaheath-promotingdiet.Theenergyrequirementisestimatedaccordingtoidealbodyweight.Carbohydrateshouldprovide50to60%ofenergyfordiabeticperson,butupto70%iswelltolerated.Complexcarbohydrateshouldapproximatelyprovidetwothirdsoftotalcarbohydrate.Unrefinedcarbohydratesintheirnaturalfiberpackageshaveadvantagesoverhighlyrefinedcarbohydrates.Proteinshouldprovide10to20%ofenergyintake,althoughtheadultRNIof1to1.2g/kgbodyweightmorecloselymatchesactualproteinneeds.Fatintakeshouldnotexceed30%ofenergy;intakesoflessthan20to25%aremoredesirable.Saturatedfatintakeshouldnotexceed10%ofenergyintake,andcholesterolintakeshouldnotexceed200to300mgperday.Polyunsaturatedfatssuchasvegetableoilarepreferredtosaturatedfatssuchasbutter,butintakeofpolyunsaturatedfatsshouldalsobelessthan10%ofenergyintake.Generousintakesoffiberimproveglycemiccontrolandlowerthelipidvaluesofdiabeticindividuals.Fiberintakesof20-35gperdayaresafeandwelltolerated;themeasurablebenefitsoutweighthepotentialsideeffect.
近几十年中,全球糖尿病患者的人数以惊人的速度迅速增长。
2007年全球约2.46亿人患有糖尿病,预计到2030年,糖尿病患者将增长到3.8亿,且大部分将集中于发展中国家。
中华医学会糖尿病学分会于2007-2008年间对中国14个省市自治区的48,431名20岁以上人群进行的糖尿病筛查。
结果显示,糖尿病和糖尿病前期的患病率分别为9.7%和15.5%,估计中国受糖尿病影响的人群达到9,300万人,目前已成为严重影响国人身心健康的主要公共卫生问题
一、概述 糖尿病(diabetesmellitus)是常见病、多发病。
据1997年WHO报告,全球约有1.35亿糖尿病病人,预测到2025年将上升到3亿。
2002年中国居民营养与健康现状调查结果显示,我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2.6%,空腹血糖受损率为1.9%;与1996年糖尿病抽样调查资料相比,大城市20岁以上糖尿病患病率由4.6%上升到6.4%、中小城市由3.4%上升到3.9%。
糖尿病的发病特点是中、老年人高于年轻人,脑力劳动者高于体力劳动者,超重和肥胖者发病率较高,富裕地区高于贫困地区,城市高于农村。
糖尿病是由多种病因引起的、以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病。
其基本病理生理为胰岛素分泌绝对或相对不足,或/和作用缺陷,引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水和电解质的代谢异常。
临床表现为糖耐量减低、高血糖、糖尿,以及多尿、多饮、多食、消瘦乏力(即三多一少)等症状。
久病可引起多系统损害,出现心血管、肾脏、眼、神经等组织的慢性进行性病变,最终导致脏器功能缺陷或衰竭。
病情严重或应激时可发生急性代谢异常,如酮症酸中毒、高渗性昏迷等,甚至威胁生命。
如能及早采取有效治疗措施,控制病情,可明显减少慢性并发症,延长病人的生命,改善生活质量。
糖尿病的病因目前尚未完全阐明。
一般认为糖尿病与遗传和环境等多种因素有关。
胰岛素的合成、分泌、运输、与靶细胞受体结合发挥代谢效应等过程中任何一环节发生变异,均可导致糖尿病的发生。
(一)糖尿病分类
1.1型糖尿病此型糖尿病病人有胰岛β细胞破坏,导致胰岛素分泌绝对不足或缺乏,呈酮症酸中毒倾向,血浆胰岛素水平低于正常值低限。
此型病人不包括由于非自身免疫的特异性原因引起的β细胞破坏或衰竭,例如囊性纤维化病。
1型糖尿病有2种亚型:
①免疫介导糖尿病;②特发性糖尿病。
2.2型糖尿病即以前称为非胰岛素依赖性糖尿病(non-insulin-dependentdiabetesmellitus,NIDDM)、Ⅱ型或成年型糖尿病。
包括有胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)和胰岛素分泌缺陷的病人,但这些病人不发生胰岛β细胞的自身免疫损伤。
病人血浆胰岛素水平可正常或升高,很少自发性发生酮症酸中毒,但在应激(如感染)情况下可诱发酮症酸中毒。
此型糖尿病的危险性随年龄、肥胖和缺乏体力活动而增加,遗传易感性较1型强,且更为复杂,是最常见的糖尿病类型。
这类病人不一定依赖胰岛素治疗。
这类病人约占糖尿病人总数的80%~90%。
3.其他特殊类型糖尿病。
4.妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus,GDM)。
(二)糖尿病的危险因素
1.遗传因素糖尿病是多基因疾病,因其遗传易感性和广泛的遗传异质性,临床表现差别很大。
“节约基因(thriftygenotype)”学说认为,(人类在进行与生存的斗争中,由于食物供应不足,基因产生适应性改变,逐渐形成“节约基因”,一旦得到食物,便将能量转变成脂肪储存下来,以供饥饿时维持生命;食物不足时,节约能量,以适应恶劣环境。
有了这种基因的人群,当食物摄入充足或消耗减少时,易产生肥胖,致胰岛素分泌缺陷和胰岛素抵抗,成为诱发糖尿病的潜在危险因素之一。
)
2.环境因素
(1)饮食因素:
营养不平衡,长期摄入高能量、高脂肪、低膳食纤维的膳食,以及某些维生素和矿物质不足,易诱发糖尿病和肥胖,超重和肥胖也是糖尿病的重要危险因素。
孕妇子宫内营养不足可致胎儿生长不良,而低体重儿在成年后肥胖,其糖尿病及胰岛素抵抗发生机会明显增加。
(2)生理因素:
年龄增大、妊娠。
(3)病理因素:
高血脂、高血压、肥胖(尤其是中央型,即腹内型或内脏型肥胖)、感染、应激、化学毒物等。
(4)社会因素:
轻体力劳动者、体力活动减少、生活富裕、享受增多等使能量消耗减少;社会竞争激烈、思想负担加重,应激增多等。
(三)主要临床表现
糖尿病的典型症状是三多一少,即多尿、多饮、多食、消瘦乏力。
胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起血糖浓度升高,超过肾糖阈时,大量葡萄糖由肾脏排出,出现尿糖阳性。
渗透性利尿引起多尿。
大量水分由尿排出使机体失水口渴,继而多饮。
大量能源物质(葡萄糖)自体内排出,造成体内可利用能量缺乏,患者常感到饥饿、思食。
加上高血糖刺激胰岛素分泌亦可引起食欲亢进,患者表现为多食。
糖尿病患者体内葡萄糖利用不良,只得动员肌肉和脂肪分解,机体呈负氮平衡,患者逐渐消瘦,疲乏无力,儿童则生长发育不良。
糖尿病的全身症状:
可有腰痛、四肢酸痛,手足蚁感、麻木,皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒,性欲减退,女性月经失调、闭经,男性勃起功能障碍等。
儿童夜间遗尿。
轻型者开始无症状,
重者可并发心脏、肾脏、神经系统及视网膜病变。
所有病人在应激状态下都可产生酮症酸中毒。
1型病人大多起病较快,病情较重,症状明显和严重。
2型病人多数发病缓慢,病情相对较轻,常在出现并发症时才被发现。
成年病人在发病的早期或发病前可有餐前低血糖反应,表现为饥饿感、多汗、乏力、颤抖,进食后即可缓解,症状有轻有重,病程可持续几年、十几年,出现明显的糖尿病症状后,低血糖症状随之减轻或消失。
(四)诊断标准 WHO糖尿病专家委员会于1999年提出的糖尿病诊断标准为:
糖尿病症状(指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻)加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L(200mg/dl),或FPG(fastingplasmaglucose,空腹血浆葡萄糖)≥7.0mmol/L(126mg/dl),或OGTT2hPG(oralglucosetolerancetest2hplasmaglucose,口服葡萄糖耐量试验中2小时血浆血糖)≥11.1mmol/L(200mg/dl)。
需重复一次确认,诊断才能成立。
二、营养代谢特点
胰岛素的主要生理功能是促进合成代谢、抑制分解代谢,它是体内唯一促进能源贮备和降低血糖的激素。
一旦胰岛素不足或缺乏,或组织对胰岛素的生物反应性减低,可引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水与电解质等物质代谢紊乱。
长期的代谢紊乱可导致糖尿病并发症,出现酮症酸中毒,甚至昏迷和死亡。
(一)能量代谢
糖尿病病人体内因胰岛素缺乏,或胰岛素受体数目减少,组织对胰岛素不敏感,易发生能量代谢的紊乱。
能量摄入过低,机体处于饥饿状态,易引发脂类代谢紊乱,产生过多的酮体,出现酮血症;能量摄入过高易使体重增加,血糖难以控制,加重病情。
故应根据糖尿病病人的年龄、性别、活动状况和体重来确定合适的能量供给量。
(二)碳水化合物代谢
碳水化合物是主要能源物质和构成机体组织的重要成分。
中枢神经系统几乎只能依靠碳水化合物(葡萄糖)供能。
糖尿病病人胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗,肝中葡萄糖激酶和糖原合成酶下降,肝糖原合成减少;碳酸化酶活性加强,糖原分解增加,糖异生作用也增强;转运入脂肪组织和肌肉组织的葡萄糖减少,这些组织对糖的利用减少;肌肉中磷酸果糖激酶和肝组织中L-型丙酮酸激酶合成减少,糖酵解减弱,肌糖原合成减少而分解增加;还原型辅酶Ⅱ(NADPH)生成减少,磷酸戊糖途径减弱。
这些糖代谢紊乱的结果是血糖增高、尿糖排出增多,引起多尿、多饮和多食。
糖尿病病人过高摄入碳水化合物时,因调节血糖的机制失控,极易出现高血糖;但碳水化合物摄入不足时,体内需动员脂肪和蛋白质分解供能,易引起酮血症。
(三)脂类代谢
正常人的脂类代谢处于动态平衡状态。
脂肪被吸收后,一部分在心肌和骨骼肌经β氧化生成乙酰辅酶A,再进入三羧酸循环氧化为水和二氧化碳,并产生能量;部分转化为体脂贮存;部分经肝组织转化为酮体(ketonebodies,包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮),再经血液循环转运至心肌、骨骼肌、肾、肾上腺和脑组织彻底氧化供能。
正常人血液循环中仅有微量酮体,并不积聚为酮血症。
糖尿病患者:
由于磷酸戊糖途径减弱,还原型辅酶Ⅱ生成减少,脂肪合成减少。
由于肝糖原合成和贮存减少,在前脑垂体和肾上腺激素调节下,脂肪自脂肪组织转入肝脏沉积,导致脂肪肝。
由于糖代谢异常#大量葡萄糖从尿中丢失#引起能量供应不足#动员体脂分解,经β氧化而产生大量的乙酰辅酶A,同时又因糖酵解异常#草酰乙酸生成不足#乙酰辅酶A未能充分氧化而转化为大量酮体#再加上因胰岛素不足所致酮体氧化利用减慢#过多的酮体积聚而产生酮血症和酮尿。
乙酰乙酸和β-羟丁酸经肾脏流失#大量碱基亦随之流失#造成代谢性酸中毒。
同时大量的酮尿、糖尿加重多尿和脱水#严重者表现为酮症酸中毒、高渗性昏迷。
乙酰辅酶A的增多促进肝脏胆固醇合成,形成高胆固醇血症,且常伴有高甘油三酯血症,游离脂肪酸、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高,形成高脂血症和高脂蛋白血症,成为引起糖尿病血管并发症的重要因素。
为防止酮血症和酮症酸中毒,需要适量地供给碳水化合物,减少体脂的过多动员氧化。
为防止和延缓心脑血管并发症,必须限制饱和脂肪酸的摄入量。
(四)蛋白质代谢 糖尿病病人碳水化合物代谢异常,能量供应不足,动员蛋白质分解供能;由于胰岛素不足,肝脏和肌肉中蛋白质合成减慢,分解代谢亢进,易发生负氮平衡。
胰岛素不足,糖异生作用增强,肝脏摄取血中生糖氨基酸(包括丙氨酸、甘氨酸、苏氨酸、丝氨酸和谷氨酸)转化成糖,使血糖进一步升高;生酮氨基酸(如亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸)脱氨生酮,使血酮升高。
由于蛋白质代谢呈负氮平衡,使儿童生长发育受阻,病人消瘦,抵抗力减弱,易感染,伤口愈合不良。
严重者血中含氮代谢废物增多,尿中尿素氮和有机酸浓度增高,干扰水和酸碱平衡,加重脱水和酸中毒。
(五)维生素代谢 维生素是调节机体生理功能和物质代谢的重要酶类的辅酶,B族维生素(维生素B1、B2、PP)参与糖类代谢。
糖尿病病人糖异生作用旺盛,B族维生素消耗增多,如果供给不足,会进一步减弱糖酵解、有氧氧化和磷酸戊糖途径,加重糖代谢紊乱。
糖尿病病人葡萄糖和糖基化蛋白质易氧化而产生大量自由基,引发生物膜上磷脂成分中的多不饱和脂肪酸氧化形成过氧化脂质,膜的流动性减弱,脆性增加,细胞功能受损。
而体内具有抗氧化作用的维生素E、维生素C、β-胡萝卜素和微量元素硒能帮助消除积聚的自由基,防止生物膜的脂质过氧化,维生素C是谷胱甘肽过氧化物酶的辅酶,还有清除过氧化脂质的作用。
因此,充足的维生素对调节机体的物质代谢有重要作用。
(六)矿物质代谢 糖尿病病人的多尿引发锌、镁、钠、钾等从尿中丢失增加,可出现低血锌和低血镁。
锌是体内许多酶的辅基,参与体内蛋白质合成和细胞的分裂增殖,协助葡萄糖在细胞膜上的转运,并与胰岛素的合成与分泌有关。
缺锌会引起胰岛素分泌减少,组织对胰岛素作用的抵抗性增强,但锌过多也会损害胰岛素分泌,导致葡萄糖耐量降低,并可加速老年糖尿病病人的下肢溃疡。
低镁血症会引起2型糖尿病病人组织对胰岛素不敏感,并与并发视网膜病变和缺血性心脏病有关。
三价铬是葡萄糖耐量因子(?
)的组成成分,是胰岛素的辅助因素,有增强葡萄糖利用和促进葡萄糖转变为脂肪的作用。
锰是羧化酶的激活剂,参与碳水化合物和脂肪的代谢,锰缺乏可加重糖尿病病人的葡萄糖不耐受。
三、营养治疗原则
由于对糖尿病的病因和发病机制尚未充分了解,目前仍不能根治。
临床强调早期治疗、综合长期治疗和治疗措施个体化。
综合治疗措施包括:
①营养治疗(饮食治疗、健康教育);②运动治疗;③药物治疗,包括口服降糖药、注射胰岛素;④心理治疗;⑤手术治疗(胰腺移植,基因治疗);⑥自我监测。
其中营养治疗是最基本的措施,无论采用上述哪一种方法都必须长期坚持营养治疗。
部分轻型病人(空腹血糖≤11.1mmol/L)单纯采用营养治疗即可。
(一)营养治疗的目的
1.保护胰腺功能,帮助病人达到并保持较好的代谢控制,以改善血糖、尿糖和血脂水平达到或接近正常,减少急、慢性并发症发生的危险。
2.维持或达到理想体重,使儿童和胎儿能正常生长发育。
3.供给适合病人的平衡膳食,以维持健康和从事正常活动,提高生活质量。
糖尿病病情控制程度理想与否可参考表13-2-1。
表13-2-1糖尿病控制目标和开始干预的起点(亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组,2005年第4版)(亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组,2005年第4版)
指标
目标值
指标
目标值
1.HbA1C
6.5%
5.甘油三酯
1.5mmol/L(133mg/dl)
2.血压
130/80mmHg
6.尿白蛋白/肌酐
男2.5mg/mmol(22mg/g)
3.LDL-胆固醇
2.5mmol/L(97mg/dl)
女3.5mg/mmol(31mg/g)
4.HLD-胆固醇
1.0mmol/L(39mg/dl)
7.运动
150min/wk
注:
1.若表中第1项指标>目标值,第2、3、5、6项指标≥目标值,第4项指标≤目标值,则需要对各个指标开始进行干预,以保证第1项指标≤目标值,第2、3、5、6项指标<目标值,第4项指标>目标值。
2.本表中未提及血糖控制目标。
2002年第3版中要求空腹血浆葡萄糖4.4~6.1mmol/L,非空腹血浆葡萄糖4.4~8.0mmol/L。
引自:
陆再英、钟南山,《内科学》,第7版,2008年。
(二)营养治疗原则
历史上糖尿病营养治疗原则大约有3种模式的变化:
第一种为1921年前未应用胰岛素的饥饿饮食;第二种是低能量、低碳水化合物、高脂肪膳食;第三种是合理控制能量,适当提高碳水化合物和膳食钎维,减少脂肪的膳食。
现在又进一步提出个体化、因人因病情而异的膳食模式。
1994年美国糖尿病协会提出的指南见表13-2-2,(?
)并强调不应给病人提出单一的膳食建议,能量来源比例应个体化,膳食因人而异,根据病人具体的疾病情况和治疗目标进行营养治疗。
表13-2-2美国糖尿病协会建议的糖尿病病人营养素摄入量
营养素
建议值
碳水化合物(占总能量%)
约50a
蛋白质(占总能量%)
10~20
脂 肪(占总能量%)
≤30a
饱和脂肪酸(%)
<10
单不饱和脂肪酸(%)
10~20
多不饱和脂肪酸(%)
<10
胆固醇(mg/d)
<300
膳食纤维(g/d)
20~35
钠(mg/d)
<2400(伴高血压病人)
酒(oz啤酒)
≤12b
注:
a因人而异,如果允许脂肪增加,则碳水化合物减少
b相当于1.5oz蒸馏酒或4oz葡萄酒(1oz=28.57g)
Source:
AndersonJW.Nutritionalmanagementofdiabetesmellitus//ShilsME,etal.Modernnutritioninhealthanddisease,9thed,1999. 营养治疗原则具体如下:
1.合理控制能量摄入量
合理控制能量摄入量是糖尿病营养治疗的首要原则。
能量的供给根据病情、血糖、尿糖、年龄、性别、身高、体重、活动量大小以及有无并发症确定。
能量摄入量以维持或略低于理想体重(又称为标准体重)为宜。
肥胖者体内脂肪细胞增多、增大,导致胰岛素的敏感性下降,故应减少能量摄入,使体重逐渐下降至正常标准值的±5%范围内,以配合治疗。
儿童、孕妇、乳母、营养不良及消瘦者,能量摄入量可适当增加10%~20%,以适应病人的生理需要和适当增加体重。
病人实际测量体重超过理想体重的20%为肥胖,低于20%为消瘦。
根据病人的体型和理想体重,参见表13-2-3估计每日能量供给量。
体重是评价能量摄入量是否合适的基本指标,最好定期(每周一次)称体重,根据体重的变化及时调整能量供给量。
肥胖者应逐渐减少能量摄入量,消瘦者适当增加能量摄入量,以维持实际体重达到或略低于理想体重。
表13-2-3成年糖尿病病人每日能量供给量[kJ(kcal)/kg]
体型
卧床
轻体力劳动
中体力劳动
重体力劳动
消瘦
84~105(20~25)
146(35)
167(40)
188~209(45~50)
正常
63~84(15~20)
125(30)
146(35)
167(40)
肥胖
63(15)
84~105(20~25)
125(30)
146(35)
2.保证碳水化合物的摄入
碳水化合物是能量的主要来源,若供给充足,可以减少体内脂肪和蛋白质的分解,预防酮血症。
在合理控制总能量的基础上适当提高碳水化合物摄入量,有助于提高胰岛素的敏感性、刺激葡萄糖的利用、减少肝脏葡萄糖的产生和改善葡萄糖耐量。
但碳水化合物摄入过多会使血糖升高,从而增加胰岛负担。
碳水化合物供给量占总能量的50%~60%为宜,甚至可以高达65%,但不宜超过70%,一般成年病人每日碳水化合物摄入量为200~350g,相当于主食250~400g。
营养治疗开始时,应严格控制碳水化合物的摄入量,每日200g(相当于主食250g),经一段治疗后,如血糖下降、尿糖消失,可逐渐增加至250~300g(主食300~400g),并根据血糖、尿糖和用药情况随时加以调整,单纯膳食治疗病情控制不满意者应适当减量,对使用口服降糖药或用胰岛素者可适当放宽。
食物中碳水化合物的组成不同,血糖升高幅度也不同,其影响程度可用血糖指数(glycemicindex,GI)来衡量。
一般而言,血糖指数越低的食物对血糖的升高反应越小,但是食物中糖类的含量并不是影响血糖指数的唯一因素,进食速度、食物中水溶性膳食纤维和脂肪的含量、胃排空速度、胃肠道的消化功能、膳食中食物的种类及食物中有否阻碍消化吸收的因子等,都会影响食物的血糖指数。
常见食物的血糖指数见表13-2-4。
一般规律是粗粮的血糖指数低于细粮,复合碳水化合物低于精制糖,多种食物混合低于单一食物。
故糖尿病治疗膳食宜多用粗粮和复合碳水化合物,食物品种尽量多样化,少用富含精制糖的甜点,如蜂蜜、蔗糖、麦芽糖等纯糖食品。
必要时,为了改善食品的风味,可选用甜叶菊、木糖醇、阿斯巴糖等甜味剂代替蔗糖。
食用水果,