代谢性酸中毒教学文稿.docx

代谢性酸中毒教学文稿.docx

《代谢性酸中毒教学文稿.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《代谢性酸中毒教学文稿.docx（8页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

代谢性酸中毒教学文稿

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丢失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。

【病因】

1.代谢产酸增多是代谢性酸中毒最主要的原因。

常见的有2种情况：

①乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。

常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；②酮症酸中毒：

糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。

2、碱性物质丢失过多见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。

3.肾功能不全见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物（如碳酸酐酶抑制剂）而影响H'的排出或HC03-的重吸收。

【病理生理】

代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过下列代偿性调节，使之重新达到平衡。

1.血液缓冲系统的调节细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反应过程中产生的CO2由肺排出。

2.肺的代偿调节H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Paco2,,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。

呼吸的代偿反应非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,12~24小时达代偿高峰。

3.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。

此外,NaHC03,重吸收亦增加。

肾的代偿作用较慢,通常3~5日才能达高峰。

4.细胞的代偿调节代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。

随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。

【临床表现】

轻者症状常被原发疾病掩盖,重者症状明显。

1.呼吸代偿表现典型的症状为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达40~50次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮味。

2.中枢神经系统表现中枢神经系统呈抑制状态,表现为疲乏,嗜睡,感觉迟钝或烦躁不安。

严重者可神志不清,昏迷,伴对称性肌张力减弱,腱反射减弱或消失。

3.心血管系统表现病人面色潮红,心率加快,血压偏低。

由于代谢性酸中毒可影响心收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人易发生休克,心律不齐和急性肾功能不全,一旦发生很难纠正。

【辅助检告】

1.动脉血气分析①代偿期：

血液pH在正常范围，HC03-剩余碱（BE）和PaCO2,有一定程度降低②失代偿期血液pH〈7.35,HC03-，-明显下降，PaCO2，正常或代偿性降低。

2.血清电解质血清钾浓度升高。

【处理原则】

1.积极处理原发疾病，消除病因。

2.逐步纠正代谢性酸中毒

（1）轻度代谢性酸中毒（血浆HC03-16～18mmo1/L）经消除病因和适当补液后可自行纠正，常无需碱剂治疗。

（2）重症代谢性酸中毒（血浆HC03-〈15mmo1/L）在补液的同时应用碱剂治疗。

3.维持Ca2+、K+平衡。

【护理评估】

1.健康史了解是否有引起代谢性酸中毒的疾病或诱因存在。

2.身体状况

（1）症状与体征：

主要评估国呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味圆心血管系统表现有无心率加快、血压降低、心律失常等；圆神经系统表现有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。

（2）辅助检查了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。

3.心理社会状况评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反应。

【常见护理诊断/问题）

1.低效性呼吸型态与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。

2.潜在并发症：

高钾血症、代谢性碱中毒。

【护理目标】

1、病人呼吸频率及节律恢复正常。

2.病人未发生并发症，或并发症得到及时发现和控制。

【护理措施）

1.病情观察加强对病人生命体征、动脉血气分析、血清电解质等指标的监测，及时发现高钾血症、代谢性碱中毒等并发症，及时通知医师并配合治疗。

2.用药护理

（1）补充碱剂

1）种类常用5%碳酸氢钠溶液，乳酸钠也可用于治疗代谢性酸中毒，但肝功能不良或乳酸酸中毒时不宜使用。

2）用量一般主张在动脉血气分析监测下根据病人的HC03-，-分次补碱，补碱量宜小不宜大，首次剂量100～250ml。

3）速度5%碳酸氢钠溶液为高渗性液体，静脉输注速度不宜过快，以免导致高钠血症和血浆渗透压升高。

4）防止药液渗漏周围静脉输注时若局部出现疼痛、肿胀，应立即更换注射部位，局部用50%硫酸镁溶液进行湿热敷，以免引起局部软组织坏死。

（2）补钙和补钾：

①代谢性酸中毒时血Ca2+增多，酸中毒纠正后Ca2+减少，可因低钙血症引起手足抽搐、惊厥和神志改变，应及时静脉补充葡萄糖酸钙。

②过快纠正酸中毒时大量K+从细胞外又移回至细胞内，易引起低钾血症，应注意适当补钾。

3.口腔护理指导病人养成良好的卫生习惯，用漱口液清洁口腔，避免口腔黏膜干燥、损伤。

【护理评价】

通过治疗及护理，病人是否：

①呼吸次数及节律恢复正常。

②并发症得到有效预防，或得到及时发现和处理。

二、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒（mecbolicalkalosis）系因体内H+丢失或HC03-增多所致。

【病因】

1.H+丢失过多包括:

①经胃丢失:

如幽门梗阻或高位肠梗阻引起的剧烈呕吐、长时间胃肠减压等可使大量的H+、Cl-丢失，是外科病人发生代谢性碱中毒最常见的原因；②经肾丢失如长期应用袢利尿药（如呋塞米）或噻嗪类利尿药时可抑制肾近曲小管对Na+和Cl-的重吸收，引起低氯性碱中毒。

2.碱性物质摄人过多如长期服用碱性药物、治疗代谢性酸中毒时静脉注射过多碳酸氢钠及大量输注库存血时。

3.低钾性碱中毒低钾血症时细胞内液中的K+向细胞外液转移，而细胞外液中的H+向细胞内转移；同时肾小管上皮细胞Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加，血H+下降，病人出现反常性酸性尿，更加重了碱中毒。

【病理生理】

1.肺的代偿调节代谢性碱中毒时血浆H+浓度下降，呼吸中枢呈抑制状态，呼吸变浅变

慢，使CO2,排出减少，PaCO2,升高，维持HCO3-/H3CO2的比值接近正常范围。

2.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排出和NH3,生成均减少，同时HC03-重吸收亦减少，从而使血浆HC03-减少。

3.细胞的代偿调节代谢性碱中毒时细胞外液的H+浓度降低，细胞内液中的H+逸出以进行代偿。

作为交换，细胞外的K+进入细胞内而使得细胞外液的K+浓度降低，故碱中毒常伴有低钾血症。

【临床表现」

轻者常无明显表现，有时可有呼吸变浅、变慢或精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。

严重者可因脑代谢障碍而发生昏迷。

可伴有低钾血症和缺水的表现。

【辅助检查】

1.动脉血气分析①代偿期血液pH在正常范围，HC03-、BE有一定程度增高；②失代

偿期血液pH〉7.35HC03-明显增高，PaCO2正常或代偿性增高。

2.血清电解质可伴血清钾、氯降低。

【处理原则）

1.治疗原发疾病代谢性碱中毒的治疗关键在于治疗原发疾病，解除病因。

对胃液丢矫造成的代谢性碱中毒，可输入等渗盐水或葡萄糖盐水。

2.纠正低钾血症代谢性碱中毒几乎都伴有低钾血症，故需同时补钾，但应在病人尿量大于40ml/h后开始。

3.应用酸性药物严重代谢性碱中毒者（pH〉7.65，血浆HC03-为45～50mmol/L），可应用稀释的盐酸溶液（0.1～0.2mol/L）尽快中和细胞外液中过多的HC03-。

【护理措施】

1.病情观察定期监测病人的生命体征、意识状况、动脉血气分析及血清电解质等。

及时发现低钾血症、低钙血症等并发症，遵医嘱正确补充钾或钙。

2.用药护理

（l）配制方法将1mol/L盐酸150ml溶入1000ml生理盐水或5%葡萄糖溶液中，配置成稀释盐酸溶液（浓度为0.15ol/L）.

（2）输注途径:

稀释盐酸溶液应经中心静脉导管输注,严禁经周围静脉输入,以防渗漏导致皮下组织坏死。

（3）输注速度:

不宜过快,应缓慢滴入（25~50m/h）,每4~6小时重复监测动脉血气分析及血清电解质,根据检查结果调节输注速度,以逐步纠正碱中毒。

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）系指因肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2致血液中PaCO3增高引起的高碳酸血症。

【病因】

凡能引起肺泡通气功能不足的疾病均可导致呼吸性酸中毒,常见病因有:

①呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹:

如全身麻醉过深,镇静剂过量,颅脑损伤,重症肌无力,重度低血钾等;②呼吸道阻塞或肺部疾病:

如喉头痉李和水肿,支气管异物,急性肺水肿,慢性阻塞性肺部疾病,肺炎等;③胸部活动受限:

如严重胸壁损伤,严重气胸,胸腔积液等;④呼吸机管理不当。

【病理生理】

1.血液缓冲系统的代偿调节血液中的H2CO3,与Na2HPO4,结合,生成NaHCO3,和NaH2PO4,后者从尿液排出,使血液中的H2CO3减少,HCO3-,增多,但此代偿能力较弱。

2.肾的代偿调节肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促使肾小管排出H+和NH4+增加,同时NaHCO3,的重吸收亦增加,此代偿过程较慢。

3.细胞的代偿调节是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式,呼吸性酸中毒往往伴有高钾血症.

【临床表现】

病人表现为胸闷,气促,呼吸困难,发绀等。

严重者可伴血压下降,谊妄,昏迷等。

因Co,潴留引起脑血管扩张,颅内压增高,病人可出现持续性头痛。

严重脑缺氧可致脑水肿,脑疝,甚至呼吸骤停。

严重呼吸性酸中造所致的高钾血症可导致心搏骤停。

慢性呼吸性酸中港的临床表现常被原发疾病所掩盖,只有严重的Co2,滞留时才出现上述症状。

【辅助检查】

动脉血气分析显示血液pH降低,PaCO2,明显增高,HCO3-,正常或代偿性增高。

【处理原则】

积极治疗原发疾病,改善通气功能,解除呼吸道梗阻,必要时行气管插管或气管切开并使用呼吸机辅助呼吸。

【护理措施】

1.病情观察持续监测呼吸频率,深度和呼吸肌运动情况以评估呼吸困难的程度,定期监测生命体征、动脉血气分析、血清电解质等。

2.改善通气解除呼吸道梗阻，促进排痰，控制感染，扩张小支气管协助医师进行气管

插管或气管切开，做好相应护理；呼吸机辅助通气者，注意调节呼吸机的各项参数，严格执行呼吸机制使用的护理常规。

3.持续给氧给予低流量持续给氧，注意浓度不宜过高，以免减弱呼吸中枢对缺氧的敏感性而导致呼吸抑制。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指因肺泡通气过度、体内CO2排出过多，致HCO3-降低而引起的低碳酸血症。

【病因】

凡能引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。

常见的病因有癔症、高热、中枢神经系统疾病、疼痛、创伤、感染、呼吸机辅助通气过度等。

【病理生理】

呼吸性碱中毒时主姜由细胞内外的离子交换、细胞内的缓冲作用及肾脏的代偿调节来维持酸碱平衡。

呼吸性碱中毒时也可出现低钾血症。

【临床表现】

多数病人有呼吸急促的表现，还可出现眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足抽氯常伴心率加快。

危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良。

【辅助检查】

动脉血气分析结果显示血液pH增高、PaCO2降低、HCO3-代偿性降低。

【处理原则】

1.积极治疗原发疾病如调节呼吸机参数、癌症病人适当给予锁静药物等。

2.对症处理可用纸袋罩住口鼻呼吸，通过增加呼吸道无效腔以减少CO2的呼出。

病情严重者可吸入含5%CO2的氧气，从而增加血液PaCO2。

【护理措施】

1.病情观察定期监测生命体征、意识状况、动脉血气分析、血清电解质等。

若出现手足抽搐，应及时补钙。

2.维持正常的气体交换型态指导病人深呼吸，教会病人使用纸袋呼吸的方法。

如因呼吸机使用不当造成，应立即调整呼吸机参数。