植物生理学植物复习要点.docx
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植物生理学植物复习要点
植物生理学植物复习要点
十一章
植物激素特点：
1内源2微量3可移动4多重生理效应，促进或抑制双重效应
生长素：
类型：
天然IAAPAAIBA4-Cl-IAA人工：
IBA2,4-Dα-NAA
合成部位：
快速分裂的组织内——茎尖分生、嫩叶、发育中果实。
成熟叶片根尖少量
合成途径：
色氨酸依赖途径前体：
色氨酸
非色氨酸依赖途径前体：
非色氨酸
色氨酸依赖途径：
1吲哚-3-丙酮酸途径（IPA途径大多植物）
2色胺途径（TAM途径少数植物）
3吲哚乙腈途径（IAN途径十字花禾本芭蕉）
4吲哚-3-乙酰胺途径（IAM途径病原菌根癌农杆菌）
5非色氨酸依赖型合成途径
生长素极性运输
方向：
单向从形态学上端向下唯一极性运输激素
运输形式：
细胞——细胞壁空间——细胞
*极性运输是主动运输要消耗能量。
加入呼吸抑制剂DNP后将组织放于缺氧环境能抑制IAA运输。
IAA-流进——转化为IAAH向下运输——转化为IAA-流出
机理：
细胞渗透学说：
细胞上部质膜>下部质膜
细胞壁PH低——IAAH（亲脂）容易进入——胞质（PH高）IAA-不易流出，细胞底部沉积并向下运输进入下一个细胞
生长素非极性运输
茎尖根尖合成IAA——维管束或非维管束薄壁细胞（草本胚芽鞘）——极性运输——向光性、向重力性
成熟叶片合成IAA——韧皮部长距离运输——非极性运输——形成层或侧根发生
生长素代谢：
游离态：
生理活性（极性运输）
结合态：
活性低，贮藏形式（非极性运输）
降解：
酶氧化降解光氧化降解
生理功能：
1促进细胞伸长生长向光性向重力性
2诱导维管束分化
3促进侧根和不定芽发生
4影响花及果实发育
促进细胞伸长特点：
①双重作用②不同器官敏感性不同③对离体器官和植物植株生理效应不同
其它效应：
·引起顶端优势
·促进叶片扩大，光合产物的运输
·促进菠萝开花
·延迟花和叶片脱落
酸生长理论：
生长素促进细胞伸长生长的效应是非常迅速的，从处理到发挥效应之间的之后时间大约是10分钟，同时伴随有细胞壁的酸化。
中性或碱性缓冲液，即使有生长素，生长也受抑制；酸性缓冲液促进植物伸长生长。
机理：
IAA（生长素）诱导增加H+-ATPase和其稳定性，促进H+分泌，是细胞壁酸化——扩张蛋白在酸性环境恢复细胞壁伸展性——细胞伸长
赤霉素（GA）
活性结构特点:
1、C19>C202、7位C原子的羧基3、3β-羟基、3β,13-二羟基或1,2不饱和键GA1GA3GA4GA32
无活性：
2β羟基GA29
生物合成
前体：
①双萜烯类②基本结构单元异戊二烯③生物中异戊烯基焦磷酸（IPP）来源：
甲瓦龙酸途径：
细胞质丙酮酸途径：
叶绿体和其他质体
步骤：
①环化生成贝壳杉烯（前质体内）②氧化生成GA12醛（内质网）③GA12醛生成其他赤霉素（胞质内）
关键酶基因：
GA7oxGA3ox表达后GA活性升高，植株变高
GA20oxGA2ox表达后GA活性降低，植株矮化
生物合成器官特异性：
GA1营养生长阶段营养器官促进茎叶生长
GA4生殖生长阶段生殖器官促进花果发育和生长
运输：
非极性运输
合成部位：
发育中的种子、果实、幼叶、上部茎叶
调节：
光周期调节：
长日照：
GA↑短日照GA↓
温度影响：
低温春化GA4↑
反馈控制：
GA影响GA合成酶基因的调控
生理效应：
1促进植物茎节的伸长生长（GA特异性）
2调节植物幼态和成熟态的转换
3影响花芽分化和性别控制
4打破休眠促进种子发芽（GA特异性）
*DELLA蛋白赤霉素受体控制赤霉素表达（主要表现抑制）
细胞分裂素（CTK）
分类：
腺嘌呤衍生物
合成途径：
ATP/ADP/AMP——IPT催化（主要）
tRNA-IPT催化途径（次要）
合成部位：
根尖分生组织
运输：
通过导管液向上运输，以玉米素核苷或双氢玉米素核苷为运输形式
代谢：
水解（葡糖苷酶水解）降解（细胞分裂素氧化酶）
生理功能：
1调节茎尖和根尖的长度
2对细胞周期的调节
3促进侧芽和不定芽分化（抑制顶端优势）
4抑制叶片衰老
5调节细胞生长
脱落酸（ABA）
来源：
玉米黄质IPP
调节：
NCED促进生成黄氧素黄氧素——ABA醛——ABA
NCED表达与ABA水平高度有关，是ABA合成关键步骤
ABA增强与NCED增强相一致
逆境：
NCED基因收干旱诱导，在种子成熟期表达增强
受干旱胁迫的根中合成的ABA通过木质部运输到叶中
ABA积累受合成、失活、结合和运输影响
运输：
ABA可在植物内部运输，如从根到茎到叶片到保卫细胞
ABA可促进种子休眠是一种逆境激素
乙烯（CTK）
功能：
果实成熟·器官扩展·衰老·基因表达·胁迫反应
三重反应：
暗处萌发，被障碍物阻挡产生1生长伸长受抑制2下胚轴增粗3顶钩弯曲加剧
意义：
三重反应有助于幼苗绕过障碍物
合成前体：
蛋氨酸——氨基环丙烷羧酸（ACC）
合成酶：
ACC合成酶（ACS）ACC氧化酶（ACO）
基因表达：
产生受ACS表达控制
乙烯在整株植物反应中的作用:
·乙烯在暗处限制的根和茎的生长
·乙烯促进花瓣衰老
·果实成熟受乙烯诱导：
1乙烯在果实成熟过程中突然升高2乙烯在成熟果实内诱导ACS基因表达3可通过控制乙烯合成控制果实成熟
十二章
细胞分裂：
细胞分裂周期
细胞生长：
XET扩张蛋白
细胞分化
过程：
1产生信号并感受——信号
2分生细胞基因关闭分化细胞特征基因表达——调控基因表达
3形成分化细胞功能基因表达——结构和功能基因
4前述基因表达导致细胞结构和功能上分化成熟——形态：
结构和功能
调控因素：
1细胞极性造成不均等分裂
2胞间通讯协调有序分化
3细胞位置效应决定分化方向——位置效应
如：
抗病中的过敏反应（快速PCD）植物叶片衰老死亡（慢性PCD）
·分生组织是植物生长分化的源泉。
植物生长分化的控制
1发育的基因控制：
植物细胞全能性
2发育的环境控制
3发育的激素控制
胚胎发育、植物生长发育基本模式：
1器官的径向构造模式：
器官的各种组织呈心形排列
2植物的轴向发育模式：
根茎两极模式（植物极性）
3初生分生组织发育模式
根系生长分化：
根尖构造：
根管、分生组织区、伸长区、成熟区、静止中心。
侧根：
内起源侧枝：
外起源
茎的生长分化：
茎尖的构造和分化
构造：
叶原基、顶端分生组织、隆起、腋芽
分生组织分3层L1、L2、L3
植物生长相关性：
1地上部与地下部的相关性——根冠比（地下/地上）
2主茎与侧枝的关系：
①顶端优势②产生的原因③应用：
·有些作物需维持顶端优势，如麻类、烟草、向日葵、玉米、高粱
·有些植物需消除顶端优势：
棉花打顶修枝、瓜类摘蔓、果树修剪、花卉打顶去蕾、茶树栽培时弯曲主枝、苗木移栽时有意折断主枝
3营养生长于生殖生长相关性：
相互依赖相互对立
4植物相生相克现象：
·根冠比及应用·顶端优势及应用
环境因子对植物生长的影响
1温度温度三基点：
最适最高最低昼夜周期性、季节周期性
2光照
1、植物光形态建成光受体：
光敏素蓝光受体紫外光-B-受体
2、光敏色素
红光吸收型：
Pr660-665远红光吸收型：
Pfr725-730
黑暗Pr——光明Pfr（不稳定）——大量降解
Rfr黑暗自发转化为Pr
光敏色素分为光敏色素Ⅰ和光敏色素Ⅱ
PHYA编码1PHYB、C、D、E编码2
PHYA红光PHYB远红光
光敏色素对植物适应生态环境起重要作用，如种子萌发、叶运动、植株的避阴反应等。
植物的运动
关系向性运动——感性运动运动机理：
生长运动，膨压运动
1向性运动
正向性朝向刺激方向负向性背向刺激方向
向光向重力向水向化向触
向光性：
隐花色素：
黄素蛋白（含FAS）向光素:
黄素蛋白（含FMN）
向重力性：
感受部位：
根尖根冠根冠中的特殊淀粉体（平衡石）
IAA调控
向化性、向触性、向水性
2感性运动
对环境刺激的反应，与向性运动不同的是与刺激的方向有关。
感震性：
含羞草食虫植物
感夜性：
植物接受光暗变化信号，引起叶片开合的运动。
感温性：
由温度变化引起器官两侧不均匀生长的运动。
细胞质流动和细胞器运动
3生物钟：
特点：
内源节奏自由运动周期和振幅重拨和调相
十三章
诱导植物开花的因素
1基因：
自主途径
2环境：
春化途径
3激素：
GA途径
春化作用
类型：
冬性半冬性春性
条件：
低温适量水分充足的氧气作为呼吸底物的营养物质长日照
感受低温的时期：
种子萌动后至苗期
感受低温的部位：
胚、茎尖生长点、叶柄基部
春化作用在农业生产的应用：
1人工春化处理
2调种引进
3控制花期
光周期：
长日照植物短日照植物日中性植物
对光周期的不同定义
光周期诱导作用：
植物并不是一生中都要求日照长度，仅是在发育的某一阶段需要日照长度。
光周期与暗期的作用
·短日照植物要求一定时间的连续暗期，光间断暗期则不能开花。
·在暗期中间给予连续闪光最有效
·若给予超长的暗期，则对暗期间断最敏感时期与距暗期开始的时间有关。
温度和光周期反应的关系
低温：
短日获长日性，长日或短日性。
、
光周期诱导植物开花的生理机制
光周期诱导
感受部位：
叶片（功能叶片最敏感）效应部位：
茎尖（茎尖分生组织）
信号传递：
成花素假说
光周期计时机理
1光敏色素与植物光周期反应滴漏式测时假说
2内源生物钟节律和光周期计时生物钟测时假说
滴漏式测时假说
短日植物·暗期Pfr/Pr降低到一范围（表现临界夜长），并保持稳定，短日植物成花反应的“暗反应”才能进行。
·红光间断Pfr迅速升高，导致后续暗期不足以使Pfr/Pr降低到该阈值，暗诱导短日植物成花效应被中断。
长日植物·对Pfr/Pr要求不如短日植物严格，全日照也能开花。
·成花要求高的Pfr/Pr值，光暗间断增高Pfr/Pr，使植物开花。
·成化过程启动需在不同时段有一定Pfr/Pr值
困境：
有些短日照植物长时间远红光促进开花。
光周期在农业生产的应用
1植物的地理起源和分布与光周期特性
低纬度短日高纬度长日中纬度共存在同一纬度：
春夏开花长日秋开花短日
2引种育种LDP南方引种到北方晚熟北方引种到南方早熟SDP相反
3调节营养生长于生殖生长
十四章
花遗传调控
1分生组织基因2花器官身份基因3地籍基因
ABC模型
花萼：
A作用花瓣：
AB共同作用雄蕊：
BC共同作用心皮：
D作用
A型外侧两轮表达，且抑制C型
C型内测两轮表达，且抑制A型
花的性别
调控机理：
1性别决定遗传（基因）
2植株年龄的性别表达
3环境条件对性别调控的影响（环境）
4性别表达的激素调控（激素）
受精后生理变化:
·呼吸强度明显增强·生长素含量增高：
来自花粉和子房·大量物质运输
影响受精的因素：
1花粉活力2柱头活力3亲和性：
远缘不亲和、自交不亲和4环境条件：
温度、湿度、PH值
不亲和性
不亲和策略1授粉障碍
受一系列S位点基因控制
S位点编码柱头识别蛋白
若花粉与雌蕊表达的S位点相同则发生不亲和反应，反之发生亲和反应。
配子体自交不亲和：
S蛋白由小孢子产生（花粉粒）——花粉管在花柱中抑制不生长
孢子体自交不亲和：
S蛋白衍生于小孢子母细胞——发生在柱头表面，S基因在柱头乳突细胞表达糖蛋白，花粉管不能穿过柱头乳突细胞的角质层。
S基因编码蛋白具核酸活性，称为S-RNase，将花粉管内RNA降解，抑制花粉管生长。
推论：
孢子体自交不亲和不仅可以避免自交，而且可以更大程度地避免近亲交配。
十五章
种子成熟的变化
物质变化：
碳水化合物、脂肪、蛋白质、非丁
基因的表达调控：
胚/胚乳发育相关基因的表达
LEA蛋白：
脱水干燥保护剂、渗透调节、胚发育
内源激素的变化：
细胞分裂素：
先升高后降低（最早开始）
生长素/赤霉素：
先升高后降低（细胞分裂素升到最高点开始升高）
脱落酸：
先升高后降低（生长素/赤霉素升高到最高点开始升高）
2012植物生理学\演示文稿1.pptx
·除LEA蛋白参与种子的抗脱水过程外，成熟种子中积累的糖类物质是种子忍受干燥的关键。
·糖类所含的烃基结构可保护细胞膜免受脱水危害。
·随着种子脱水。
种子中ABA含量降低，种子对ABA敏感性降低。
胚发育：
原胚期——球形胚期——心形胚期——鱼雷形胚期——子叶期——胚
贮藏物质进行积累
种子的成熟干燥：
脱水、休眠脱水保护物质：
LEA蛋白、糖类
果实成熟
果实生长：
S曲线/双S曲线S曲线：
慢——快——慢双S曲线：
慢——快——慢——快——慢
无融合生殖与单性结实：
·无融合生殖——有籽果实（种子：
孤雌、孤雄、二倍体）
·单性结实——无籽果实（单行即雌性）
果实成熟和调控
呼吸跃变
跃变型果实：
苹果、梨、香蕉、桃、西红柿以大果居多
非跃变型果实：
葡萄、荔枝、草莓、樱桃以小果居多
乙烯：
1乙烯增加和果实成熟过程中呼吸强度上升时间吻合
2外源乙烯处理诱导加速果实成熟
3除去果实中乙烯可推迟果实成熟
4乙烯合成抑制（AVG、AOA）和作用拮抗剂作用，抑制果实成熟
5乙烯对非跃变型果实也有促进成熟和衰老的作用
跃变型：
系统Ⅰ和系统Ⅱ
非跃变型：
系统Ⅰ
成熟中物质转化：
1淀粉酶、转化酶、蔗糖合成酶活性升高，产生糖，从而产生甜味
2柠檬酸、酒石酸、苹果酸等转化为糖，酸味降低
3过氧化酶催化单宁酸等，涩味降低
4酶催化合成各种酯类和醛类芳香物质，产生香味
5叶绿素减少，类胡萝卜素合成积累增加，果实从绿色变为黄色或橙色。
阳光照射或较大昼夜温差促进花青素合成。
原果胶——果胶——果胶酸（果实变软）
调控：
乙烯受体生长素、细胞分裂素、赤霉素促进果实膨大
种子休眠
类型：
多年生落叶树——芽休眠多年生草本——生理休眠、强迫休眠
诱导：
环境因子：
光/光敏素、温度、水
进入休眠生理变化:
呼吸速率（能量代谢）、植物代谢、激素平衡（ABA/GA）
种子休眠原因：
种胚外皮被组织的障碍、种子胚发育未完全、种子未完全成熟、化学抑制物质存在
人工控制：
低温、光、生长调节剂
植物衰老
类型：
整体衰老、地上部分衰老、脱落衰老、渐进衰老
衰老过程中的变化：
细胞结构变化、生理生化变化
调控：
1内在调控：
营养物质变化：
自由基、活性氧与衰老；衰老的激素调控；衰老的遗传控制
2环境对衰老的控制：
光、温度、水、矿质营养、、气体；胁迫对衰老的影响。
3衰老的人工控制：
果实的保险防衰、切花保鲜
自由基
特点：
不稳定，寿命短；化学性质活泼，氧化能力强；能持续进行链式反应
活性氧（ROS）保护酶：
过氧化物酶、过氧化物歧化酶、过氧化氢酶
非酶类：
维C、维E、抗坏血酸、类胡萝卜素、还原型谷胱甘肽GSH、苯甲酸钠（人工合成）、
衰老是一种PCD
环境胁迫诱导PCD病原菌诱发PCD
衰老意义：
·养分转运适应季节变化保持种族延续
·特定组织和器官的形成和发育
·器官和组织的更新，维持活力
脱落
防脱落：
（STS、NAA、2,4-D）
促进脱落：
乙烯利、次氯酸钠
十六章
植物抗逆三种方式：
1避逆性2御逆性3耐逆性
避逆性特点：
不理环境因子未深入植物内部，因而组织本身不会产生相应代谢反应。
御逆性特点：
同避逆性。
耐逆性特点：
组织产生相应代谢反应，咋可忍范围内，逆境所造成的损伤是可逆的。
植物逆境代谢特点：
1水分情况（水分——脱水）
2光合作用（光和能量转换）
3呼吸作用（呼吸与能量转换）
4植物体内物质代谢（物质代谢）
干旱
干旱类型：
大气干旱、土壤干旱、生理干旱
暂时萎蔫——由于大气干旱
永久萎蔫——由于土壤干旱
干旱对植物的伤害；1机械损伤
2膜及膜系统受损及膜通透性改变
3体内各部分间水分重新分配
4破坏正常代谢过程：
①蛋白质分解，脯氨酸积累
②呼吸作用增强
③光合作用下降
④激素的变化
植物各部分间水分分布：
1幼叶向老叶夺水，加速衰老
2成熟部位向胚胎夺水
破坏正常代谢过程：
1蒸腾减弱，气孔关闭
2吸水过程及物质运输受阻
3光合下降，严重时叶绿体解题
4呼吸作用的氧化磷酸化解偶联
5生长抑制：
IAA/GA/CTK合成减少；ABA/Eth合成增加
6合成代谢减弱，分解代谢增强
7发生代谢紊乱
抗旱机理：
1形态方面：
根系发达、叶片面积小
气孔蒸腾，角质层蒸腾
叶片运动减少阳光照射
2生理方面：
保持细胞亲水性和水解酶稳定性
渗透调节机制：
脯氨酸、甜菜碱、可溶性糖
LEA蛋白
ABA和ABA信号转导
适应方式：
避旱性、御旱性、耐旱性
提高抗旱性途径：
1抗旱锻炼（蹲苗）2矿质营养（P、K、Ca、B、Cu）3生长延缓剂和抗蒸腾剂的使用4选育抗旱品种
抗盐性
原初毒害：
1离子毒害（单盐毒害）2活性氧伤害3生理代谢紊乱
次生盐害：
1渗透胁迫2营养缺乏胁迫
抗盐方式：
1泌盐2稀盐3拒盐
抗盐机制：
1减少钠离子吸收及增加钠离子的外拍
2盐分区域化3渗透调节作用4合成保护蛋白
提高抗盐性的途径：
1种子处理（盐驯化、矿质元素处理）2合理施肥3激素处理4抗盐品种选育
抗寒性
冷害对植物的影响：
1冷害对膜结构与功能的影响（细胞）
2冷害对原生质流动性的影响（细胞）
3冷害对水分和矿质元素吸收的影响（水、矿质）
4冷害对呼吸作用的影响（呼吸与能量转化）
5冷害对光合作用的影响（光合与能量转化）
6冷害对物质代谢的影响（物质代谢）
膜质变为液晶相——凝胶相
膜结合功能酶失失常
·依赖膜结合酶的代谢过程失调
·通道蛋白结构改变，渗透性增强
·离子和其他溶质从细胞渗透出去，溶质平衡紊乱
冻害对植物的影响：
1结冰伤害的类型：
·胞内结冰伤害·胞外结冰伤害
2冻害的机制：
·膜损伤假说·羟基假说
胞外结冰造成的伤害
·原生质脱水，造成蛋白质变性和原生质不可逆的凝固变性
·胞间冰晶过大时对细胞造成机械损伤。
温度骤然回升使冰晶融化，细胞壁容易恢复原状，而原生质来不及吸水膨胀，可能被撕裂损伤
胞间结冰伤害：
自然界中，多数情况下温度的下降是逐渐的，冰首先在细胞壁附近的细胞间隙里，形成细胞外结冰。
由于细胞间隙结冰，引起细胞间隙的水势降低。
从水势较高的细胞内吸水，使细胞间隙的冰晶不断增大。
胞内结冰伤害：
气温骤降时，除细胞间隙结冰外，细胞内水分也结冰，现在原生质内结冰，然后液泡内结冰，胞内结冰对细胞有直接伤害。
形成冰晶直接对质膜，细胞器及整个细胞产生破坏作用，并且使正常酶活动受干扰，影响代谢活动。
包内结冰常使植物细胞发生致命损伤。
膜损伤假说
损伤生物膜——透性增大——溶质外渗
同时：
膜脂相变——膜上生理活动受影响
严重时导致细胞死亡
疏基假说：
冷冻时蛋白质相互靠近，蛋白质外S形成SH键，解冻后蛋白质分开，SH键未断开，拉扯蛋白质，导致蛋白质变性。
抗寒生理基础：
1膜及膜组分变化（维持液晶态）
2植株含水量下降（自由水/束缚水降低）
3呼吸减弱（减少消耗）
4激素变化（生长放缓进入休眠）
5保护物质增多（可溶性糖等等渗透物质降低冰点，低温诱导蛋白、ROS清除系统）
提高植物抗寒途径：
1低温锻炼
2化学调控
3合理施肥
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