传染病学复习资料与习题.docx
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传染病学复习资料与习题
艾滋病
一、名解
1、母婴传播（Mother-childrentransmission）：
已感染HIV的孕妇可通过胎盘、产程中级产后血性分泌物或喂奶等将HIV传播给婴儿，此称之为母婴传播。
2、肺孢子虫肺炎（PCP）：
有肺孢子虫引起的肺炎，主要表现为慢性咳嗽及短期发热，呼吸急促和紫绀，动脉血氧分压降低，肺部少有啰音，X线胸片表现为间质性肺炎，痰或支气管灌洗液等检出肺孢子虫可作出诊断。
3、卡波氏肉瘤（Kaposi’ssarcoma）：
是HIV与人疱疹病毒8型共同感染所导致的恶性肿瘤，常侵犯皮肤或粘膜。
二、问答
1、艾滋病是通过哪些方式传播的？
①性接触传染，这在全世界范围内是主要的传播途径；②注射途径传播，这在我国是主要的传播途径，药瘾者共用针头，血友病患者应用第Ⅷ因子和注射汗HIV的血和血制品，均可传染；③母婴传播，感染本病的孕妇可通过胎盘、产程中产后血性分泌物或喂奶等传播给婴儿；④其他途径，包括应用病毒携带者的器官进行移植，人工受精等。
此外医护人员被污染的针头刺伤或破损皮肤受污染有可能受感染。
2、艾滋病毒感染后其自然病程可分为哪几期？
艾滋病常见的表现有哪些？
艾滋病毒（HIV）感染人体后经2-10年潜伏期发展为艾滋病，在临床上分为四期：
急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大期、艾滋病期。
在艾滋病期临床谱十分广泛，主要表现有①体质性疾病；②神经系统表现；③机会性感染；④继发肿瘤；⑤免疫缺陷并发的其它疾病，如慢性淋巴性间质性肺炎。
3、如何建立HIV感染的实验室诊断？
主要依靠检查抗-HIV来建立实验室诊断，常用酶联免疫（ELISA）方法做初筛试验，而以免疫印迹法（Westernblot）做确诊试验，在某些情况下可用检测P24抗原、用Northernblot或RT-PCR法检测HIVRNA来明确HIV感染。
败血症
一、名解
1、脓毒血症（sepsis）：
指宿主对微生物感染的全身反应，期病原包括引起人类感染的一切微生物。
2、全身炎症反应综合征（SIRS）：
指人体对各种损害因素所引起的全身性炎症反应，临床上符合以下两条或两条以上者：
①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸＞20次/分或二氧化碳分压＜4.3kPa（32mmHg）；④白细胞计数＞12*109/L或未成熟细胞＞10%等。
3、菌血症（bacteremia）：
指细菌在血清中短暂出现的现象，一般无明星毒性症状。
二、问答
1、复数菌败血症
指在临床上同一血培养可检得二个或二个以上的致病菌，或在72小时以内从同一患者不同血培养标本中检得二种以上（含二种）致病菌。
2、败血症抗菌药物的使用原则
败血症一经诊断，在未获得病原学结果之前即应根据情况给予抗菌药物经验治疗，以后再根据病原菌种类和药物敏感性试验结果调整给药方案。
败血症的抗菌药物治疗可采用两种有效抗菌药物的联合，静脉给药，剂量宜大，选用杀菌剂。
疗程一般2周左右，或临床症状消失后继续用药5-10天。
试述医院内感染败血症的原因
1.多有恶心肿瘤等严重基础病，或曾接受过胸腔、心脏、腹部、盆腔等较大手术治疗或介入性检查操作，或长期应用免疫抑制剂，或不合理使用广谱抗生素。
2.致病菌：
大肠埃希菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌或变形杆菌、MRSA、MRCNS
3.临床表现常因基础疾病症状掩盖而不典型，可发热（T>38℃）或低体温（T<36℃）、寒战、白细胞增高或正常。
预后差，病死率高。
试述败血症与哪些疾病鉴别
（一）、Still’s病：
变态反应性疾病，区别：
高热（T>40℃），病程可达数周或数月，但无明显毒血症状，且可有缓解期；
皮疹短暂，反复出现；
多次血及骨髓培养均无细菌生长；
抗菌药物正规治疗无效，而肾上腺皮质激素或非甾体类药物如吲哚美辛（消炎痛）可使症状缓解。
（二）、伤寒：
多无寒战，常有相对缓脉、反应迟钝、表情淡漠、嗜酸粒细胞减少等。
确诊有待于病原学检查。
（三）、粟粒型结核病：
有结核病史或家族史；
毒血症状不重，高热不规则，盗汗、潮热、咳嗽；
胸片可见均匀分布的粟粒状病灶。
（四）、恶性组织细胞病：
多见于青壮年；
不规则高热，进行性消瘦及肝、脾、淋巴结肿大，全血细胞减少；
骨髓或淋巴结活检查到异常组织细胞即可确诊。
细菌性痢疾
急性菌痢典型的临床表现及治疗（P174、P177）
1、临床表现：
①起病急②畏寒、发热、体温可达39℃，可伴头痛、乏力、食欲减退③腹痛、腹泻，多先为稀水样便，1-2天后转为粘液脓血便，每天数十次，变量少，有时为脓血便，此时里急后重明显④常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛
2、治疗原则：
①一般治疗：
消化道隔离，临床症状消失后，连续大便培养2次阴性。
毒血症严重者，必须卧床休息。
饮食以流质为主，忌生冷、油腻及刺激性食物。
②抗菌治疗：
喹诺酮类药物，首选环西沙星，还可用头孢曲松和媲美西林，小蘖碱（黄连素）可减少肠道分泌，与抗生素合用。
③对症治疗：
a、只有对严重脱水者，考虑先静脉补液，好转后尽快口服补液；b、高热：
物理降温为主c、毒血症状严重者，可给予小剂量肾上腺皮质激素d、腹痛剧烈者：
颠痂片或阿托品
中毒性菌痢的临床表现及治疗原则（P175、P178）
1、临床表现：
（1）以2-7岁儿童多见
（2）起病急骤，突发畏寒、高热，病势凶险，全身中毒症状严重，可有嗜睡、昏迷及抽搐，迅速发生循环和呼吸衰竭。
（3）临床以严重毒血郑州中、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻或缺如。
分型：
（4）休克型（周围循环衰竭型）：
以感染性休克为主要表现。
表现为面色苍白，四肢厥冷，皮肤出现瘀斑、发绀、HR快、脉搏细速不能触及，血压下降，并可出现心、肾功能不全及意识障碍症状。
（5）脑型（呼吸衰竭型）：
以感染休克为主要表现。
①脑水肿、颅内压增高，甚少形成脑疝②意识障碍③中枢性呼吸衰竭
（6）混合型：
最为凶险，包括以上两型。
2、治疗原则：
采取综合急救措施，加强早期治疗。
对症治疗：
①降温止痉，物理降温，必要时给予退热药。
高热伴烦躁惊厥者，可采用亚冬眠疗法；反复惊厥者可用地西泮、本比妥钠肌注。
②休克：
a迅速扩容纠正
b改善微循环，可予654-2抗胆碱药物
c保护重要脏器功能
d其他：
可使Ad，有早期DIC表现者可用肝素抗凝
③脑型：
a甘露醇减轻水肿
b改善脑部微循环：
血管活性药物，同时给予Ad反复治疗c防治呼吸衰竭：
保持呼吸道通畅、给氧。
抗菌治疗：
先采取静脉给药，首选环丙沙星。
中毒性菌痢与流行性乙脑鉴别要点：
（肛门拭子）
主要脑型与乙脑鉴别，后者进展缓慢，循环衰竭少见，意识障碍及脑膜刺激明显，脑脊液可有蛋白质与白细胞分离，乙脑病毒特异性IgM（+）可资鉴别。
试述急性细菌性立即与阿米巴痢疾的鉴别诊断
鉴别要点
急性细菌性痢疾
急性阿米巴痢疾
病原体
志贺菌
溶组织内阿米巴滋养体
流行病学
散发性，可流行
散发性发性
潜伏期
数小时至7天
数周至数月
临床表现
多有发热及毒血症状，腹痛重，有里急后重，腹泻每日十多次或数十次，多为左下腹压痛
多不发热，少数毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每日数次，多为右下腹压痛
粪便检查
便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见吞噬细胞。
粪便培养有志贺菌生长
便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科—莱登晶体。
可找到溶组织内阿米巴滋养体
血白细胞
总数及中性粒细胞明显增多
早期略增多
结肠镜检查
肠黏膜弥漫性充血、水肿及浅表溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主
肠黏膜大多正常，其中有散在深切溃疡，其周围有红晕，病变主要在盲肠、升结肠，其次在乙状结肠和直肠
伤寒、副伤寒
1、名解
1、伤寒细胞：
巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞。
2、肥达反应：
使用伤寒杆菌菌体抗原、鞭毛抗原、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共5种，采用凝集法测定患者血清种各种抗体的凝集效价。
3、玫瑰疹：
为伤寒杆菌栓塞毛细血管所致，有重要的临床价值。
大约有一半以上的患者，在病程的7-14天可出现淡红色的小斑丘疹，称为玫瑰疹。
直径2-4mm，压之褪色，多在10个以下，主要分布在胸腹及肩背部，四肢罕见，一般在2-4天暗淡消失，可分批出现。
有时可变成压之不褪色的小出血点。
2、问答
1、试述肥达反应的临床意义。
答案要点：
多数伤寒患者肥达反应在病程第2周起出现阳性，第3周阳性率大约50%，第4-5周可上升至80%，痊愈后阳性可持续几个月。
①伤寒流行区的正常人群中，部分个体有低效价的凝集抗体存在，故此，当O抗体效价在1:
80以上以上，H抗体效价在1:
160以上；或者O抗体效价有4倍以上的升高，才有辅助诊断意义；②伤寒和副伤寒甲、乙杆菌之间有部分O抗原相同，能刺激自体产生相同的O抗体，所以，O抗体升高只能支持伤寒类细菌感染，未能区分伤寒或副伤寒；③伤寒和副伤寒甲、乙、丙4种杆菌的H抗原不同产生不同的抗体。
在没有接种伤寒、副伤寒或未患过伤寒、副伤寒的情况下，当某一种H抗体增高超过阳性效价时，提示伤寒或副伤寒中某一种感染的可能；④伤寒、副伤寒疫苗预防接种之后，O抗体仅有轻度升高，持续3-6个月后消失。
而H抗体不受影响。
因此单独出现H抗体升高，对伤寒的诊断帮助不大；⑤肥大反应必须动态观察，一般5-7天复查一次，效价逐渐升高，辅助诊断意义也随之提高；⑥伤寒、副伤寒甲、乙、丙之外的沙门属细菌也具有O和H两种抗原，与伤寒或副伤寒甲、乙、丙患者的血清可产生交叉反应；少数伤寒、副伤寒患者肥大反应效价始终不高或阴性，尤其以免疫应答能力低下的老弱或婴幼儿为多见。
有些患者应用抗菌药物治疗，病原菌清除早，抗体应答低下，也可以出现阴性，故此，肥达反应阴性不能排除本病。
相反，如结核病、结缔组织病等疾病在发热病程中也可出现肥达反应阳性，也不能因此而误诊为伤寒。
2、试述伤寒的诊断依据。
答案要点①流行病学依据：
当地的伤寒疫情，既往是否进行过伤寒菌苗预防接种，是否有过伤寒病史，最近是否与伤寒病人有接触史，以及夏秋季发病等流行病学资料均有重要的诊断参考价值；②临床依据：
持续发热一周以上，伴全身中毒症状，表情淡漠、食欲不振、腹胀；胃肠症状，腹痛、腹泻或便秘；以及相对缓脉，玫瑰疹和肝脾肿大等体征。
如并发肠穿孔或肠出血对诊断更有帮助；③实验室依据：
外周血白细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。
肥达反应阳性有辅助诊断意义。
血和骨髓培养阳性有确诊意义。
3、试述伤寒肠出血的治疗要点。
①绝对卧床休息，密切监测血压、脉搏和血便量的变化；②暂时禁食，或仅进食少量流质；③如果患者烦躁不安，应给地西泮（安定），10mg/次，肌内注射，必要时6-8小时可重复一次，或者苯巴比妥，0.1g/次，肌内注射，必要时4-6小时可重复一次；④补充血容量，维持水、电解质和酸碱平衡；⑤止血药：
维生素K1，10mg/次，静脉滴注，每日2次；⑥按照出血情况，必要时给予输血；⑦经过积极地内科止血治疗无效，应考虑手术治疗。
霍乱
1、名解
1、干性霍乱：
又称暴发型霍乱，起病急骤，发展迅速，病人尚未出现腹泻和呕吐症状即迅速出现中毒性休克而导致死亡。
2、霍乱：
由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属国际检疫传染病，我国列为甲类传染病。
典型病人由于剧烈腹泻和呕吐，可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及易致死亡。
2、问答
1、试述霍乱的确诊标准。
答案要点有三项中一项可以确诊：
①有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者；②流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清凝集抗体测定效价呈四倍或以上增长者；③虽无症状但粪便培养阳性，且粪便检查前后5天内曾有腹泻表现，并由密切接触史者。
2、试述霍乱的治疗原则。
答案要点①严格隔离病人应按甲类传染病进行隔离，及时上报疫情。
确诊患者和疑似病例应分别隔离，病人排泄物应彻底消毒。
病人症状小时后，隔日粪便培养一次，连续两次阴性方可解除隔离；②及时补液包括静脉补液和口服补液。
静脉补液适用于重度脱水、不能口服的中度脱水及极少数轻度脱水病人。
补液原则为早期、迅速、足量、先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全的病人补液不可过快，边补边观察治疗反应。
口服补液适用于轻、中度脱水病人及纠正低血容量性休克后的重度脱水病人；③抗菌治疗及抑制肠粘膜分泌药物的使用常用抗菌药物有多西环素、环丙沙星、诺氟沙星等；④对症治疗血压低时可用肾上腺皮质激素及血管活性物质，急性肺水肿及心力衰竭是应暂停补液，给予镇静、利尿及强心药治疗。
低血钾时补钾，肾功能衰竭时应纠正酸中毒及电解质紊乱，必要时可采用透析治疗。
3.试述霍乱的预防措施。
答案要点：
①控制传染源建立全腹泻门诊，对腹泻病人进行登记和采集粪便培养。
对病人应隔离治疗至症状消失后6日，并隔日粪便培养一次，连续三次阴性。
对接触者应严密检疫5日，留粪便培养并服药预防。
②切断传播途径改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。
对病人或带菌者的粪便与排泄物菌应严格消毒；沙咀灭蝇；③提高人群免疫力接种全菌体死疫苗可减少急性病例，控制流行规模
流行性脑脊髓炎
试述流脑的诊断
（一）、疑似病例：
有流脑流行病学史：
冬春季发病，一周内有流脑病人密接接触史，或者当地有本病发生或流行；既往未接种过流脑菌苗；
临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现。
（二）、临床诊断病例：
有流脑流行病史；
临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现，伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑；或虽无化脓性脑膜炎表现，但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速增多的皮肤黏膜瘀点、瘀斑。
（三）、确诊病例：
在临床诊断病例的基础上，加上细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。
试述流脑的诊断与鉴别诊断要点
（1）诊断要点：
凡在流行季节（冬春）突起高热、头痛、呕吐，伴有神志改变，体健发下皮肤黏膜瘀点瘀斑，脑膜刺激征阳性者，可作出初步临床诊断。
脑脊液检查呈化脓性改变进一步明确诊断，确诊有赖于细菌学检查。
特异性抗原或抗体检测有利于早期诊断。
若从患者血液、脑脊液或其它未污染体液中分离到奈瑟脑膜炎球菌，则确诊病例；若只能从其未污染的血液或体液中检出革兰阴性双球菌，则为推定病例抗原试验阳性、但培养阴性者，为可能病例。
（2）鉴别诊断要点：
其他化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克：
多见于成年人，无明显的季节性和流行性，常有脑外感染病灶图中耳炎、肺炎、皮肤感染及颅脑外伤等，无皮肤黏膜瘀点瘀斑。
确诊有赖于细菌学检查。
结核性脑膜炎：
结核病史或结核密切接触史，起病缓慢，病程长，有结核中毒症状，无皮肤黏膜瘀点瘀斑，脑脊液白细胞数较少，以单核细胞为主，蛋白明显增加，糖和氯化物减少，涂片抗酸染色可检查到抗酸染色阳性杆菌。
试述流脑爆发型的治疗要点
爆发休克型的治疗包括：
.尽早使用有效抗生素：
青霉素每日20~40万U/kg，静脉滴注，疗程5~7天；
.迅速纠正休克：
扩充血容量，纠正酸中毒，使用血管活性药物、强心剂等；
.短程应用肾上腺皮质激素；
.抗DIC治疗；
.保护重要脏器功能。
脑膜脑炎性的治疗包括：
.尽早使用有效抗生素：
青霉素每日20~40万U/kg，静脉滴注，疗程5~7天；
.减轻脑水肿及防止脑疝；3.防治呼吸衰竭：
保持呼吸道通畅，必要时气管切开应用人工呼吸机。
流行性乙型脑炎
试述典型流行性乙型脑炎的临床表现
典型流行性乙型脑炎的临床表现分为三期：
（1）初期：
1~3天。
急性起病，发热、头痛、恶心和呕吐，嗜睡等。
可有颈硬。
（2）极期：
4~10天。
主要包括：
①高热。
发热越高，热程越长，病情越重；
意识障碍。
可有嗜睡、瞻望、昏迷、定向力阻碍等；
惊厥或抽搐。
可为手足面部局部抽搐或肢体阵挛性或全身强直性抽搐，均伴有意识障碍；
呼吸衰竭。
主要为中枢性呼吸衰竭，特点是呼吸节律的不规则及幅度不均；有时也可出现外源性呼吸衰竭。
严重时，可出现脑疝的表现；
神经系统症状和体征。
如病理反射及脑膜刺激征等。
（3）恢复期：
病情好转
（4）后遗症期：
可有恢复期症状，如患病6个月后还留有的精神神经症状称为后遗症。
试述乙脑的诊断
流行性乙型脑炎的诊断应根据流行病学、临床表现及实验室检查三方面进行;
根据夏秋季发病，病人为10岁以下儿童等流行病学资料；
临床表现为急起高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性；
实验室检查：
见白细胞数及中性粒细胞均增高，脑脊液成无菌性脑膜炎的改变可作出临床诊断。
血清学检查乙脑IgM抗体阳性可助确诊。
试述流行性乙型脑炎的治疗
流行性乙型脑炎患者疗重点是处理好高热、抽搐及呼吸衰竭等危重症状。
1.一般治疗隔离，支持疗法，注意水、解质平衡等。
危重病例的护理也非常重要。
2.对症治疗要是正对高热、抽搐、呼吸衰竭的对症治疗。
高热以物理降温为主，如冰敷，酒精擦浴等；物降温为辅，如安乃静滴注；高热伴有抽搐者可用亚冬眠疗法；
惊厥或抽搐应针对高热、缺氧、脑水肿、脑实质炎症等不同原因采用不同的对症治疗方法；
呼吸衰竭保持呼吸道通畅，如有脑水肿应脱水，有中枢性呼吸衰竭可用呼吸兴奋剂，还可使用血管扩张剂，以改善微循环，减轻脑水肿，必要时可机械辅助呼吸。
3.恢复期及后遗症的处理进行功能训练，可采取包括理疗，中医针灸，按摩，推拿等方法。
一、名词解释
感染：
称传染，是指病原体克服抗体的防御功能，侵犯或侵入人体的特定部位，并在体内生长繁殖的过程，是病原体与人体之间的相互作用的过程。
同时感染：
两种病原体同时感染一个机体。
如HBV感染与HDV感染同时发生。
重叠感染：
两种病原体的感染相继发生。
如在HBV感染的基础上再出现另一种病原体的感染，如HCV，HDV。
隐性感染：
又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，不显出任何临床症状、体征，甚至无血生化改变的感染。
显性感染：
又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导特异性免疫应答，还通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
病原携带状态：
病原体感染人体后，存在于机体的一定部位，只引起轻度的病理损害，不出现疾病的临床症状，但能排出病原体。
传染源：
指病原体已在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。
机会性感染：
当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其寄生的部位而到其他寄居部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。
潜伏期感染（latentinfection）：
病原体感染人体后，寄生在人体的某些部位，机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除，病原体长期潜伏成为携带者。
等待机体免疫力下降时，才能引起显性感染。
继发性感染：
在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。
感染后免疫（postinfectionimmunity）：
免疫功能正常的人体感染病原菌后，无论是显性感染或是隐性感染，都能产生针对病原体及其产物的特异性免疫。
人兽共患病：
某些自然环境为传染病在野生动物之间传播提供了良好的条件，当人类进入这些地区时也会受到感染。
潜伏期（incubationperiod）：
从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。
稽留热（sustainedfever）：
体温39°以上，24小时体温相差不超过1°，见于伤害、斑疹伤寒等。
传染源（sourceofinfection）：
指病原体在体内生长繁殖并能将其排出体外的人和动物。
包括患者，隐性感染者，病原携带者，收感染的动物。
复发（relapse）：
患者进入恢复期后，已经稳定退热一段时间，由于潜伏在组织内的病原体再度繁殖到一定程度，而使出发症状再度出现时，叫复发。
再燃：
有些传染病症状已缓解，但体温尚未恢复正常时，病情又见加重，体温又复升高的现象。
菌血症：
指病原体在局部繁殖，所产生的内毒素进入血液循环系统，使全身出现中毒症状。
败血症：
指病原体在局部生长繁殖，不断侵入血液循环系统并继续繁殖、产生毒素，引起全身出现严重中毒症状及其他组织器官明显损害。
脓毒血症：
在败血症的基础上，病原体随血液循环系统播散至全身脏器，形成多处迁徙性化脓性病灶，引起严重的中毒症状。
疟疾：
由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播，临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、出大汗后缓解
休眠子：
又称迟发型孢子，为间日疟和卵形疟复发的根源，其发育成熟缓慢需6--11个月。
黑尿热：
又称溶血性尿毒综合征，大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内溶解，引起高热，血红蛋白尿，出现腰痛、酱酒色尿。
肝肾综合征:
在重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素减少、有效血容量下降等原因，导致肾血流量降低，肾小球滤过率下降，从而引起急性肾功能不全。
肝性脑病（hepaticencephalopathy）:
由于肝功能严重损害而导致中枢神经系统功能障碍，出现意识障碍、扑翼样震颤、昏睡或昏迷的临床表现。
血清转换（seroconversion）：
HBeAg消失而抗HBe产生称为e系统血清转换；HBsAg消失而抗HBs产生称为s系统血清转换。
急性肝衰：
爆发型肝炎，起病急，发病2周内出现以2度以上肝性病变为特征的肝衰竭症状。
慢性肝衰：
在肝硬化的基础上，肝功能进行性衰退导致的以腹水和门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿。
慢加急性肝衰竭：
在慢性肝病的基础上发生的急性肝功能失代偿。
窗口期（乙肝）：
血清中抗HBs出现在HBsAg出现后3--5周，此时抗HBs还未出现，血清中仅能查到抗HBc和抗HBe，为窗口期。
弛张热：
发热，在24小时内波动达1°c以上，低值也高于正常值，常见于败血症。
前驱期：
从起病到临床症状明显开始出现大的时期。
赫氏反应：
是一种青霉素治疗后的严重反应，多在首剂青霉素治疗沟端螺旋体病后半至4小时发生，是因为大量螺旋体被杀灭后释放毒素所致，表现为寒战、高热、头痛、心律和呼吸加快，原有症状加重等。
黑死病：
因肢体广泛出血、瘀斑、发绀、坏死，死后死体成紫黑色，熟称黑死病。
散发性疾病：
某传染病在某地区的发病率仍处于常年水平。
流行：
某传染病在某地区的发病率显著高于近年的一般水平。
大流行：
某传染病的流行范围超出国界或洲界。
爆发流行：
传染病发病时间的分布高度集中于一个短时间内.
二、问答
1、试述传染病的诊断
答案要点流行病学资料：
包括性别、年龄、职业、居住地、曾住地、过去史、疫苗接种史、发病季节、当地疫情等临床表现：
包括病人的症状和体征，发生的时间、强度、有无特殊体征等试验室检查：
包括一般检查和病原体特异性检查，病原体、抗原、抗体、核酸检查等。
2、试述传染病的预防
传染病的预防主要针对传染病流行过程中的三个基本环节来采取措施，即管理传染源，切断传播途径和保护易感人群。
管理传染源：
严格执行传染病报告制度，对有传染病的患者进行隔离和治疗、对接触者进行检疫和预防、对病毒携带者进行治疗和教育，对感染动物进行处理切断传播途径：
切断起主导作用的传播途径，如养成良好的卫生习惯，改善卫生环境，消灭传播媒介，采取消毒措施等保护易感人群：
增强体质以提高机体的特异性免疫力，预防接种提高被动性免疫力。
3、简述传染病的治疗原则和方法
治疗原则：
综合治疗的原则，治疗和护理、隔离、消毒并重，一般治疗与对症治疗、特殊治疗并重
治疗方法：
包括一般和支持疗法，病原或特效疗法，对症疗法，康复疗法，中医药疗法等。
三、填空题
1.感染人类的疟原虫有4种，即‗‗‗‗‗‗‗‗‗、‗‗‗‗‗‗‗‗、‗‗‗‗‗‗‗‗、‗‗‗‗‗‗‗‗。
2.疟疾的传播媒介是‗‗‗‗‗‗‗‗、间日疟和卵形疟复发的根源是因为存在‗‗‗‗‗‗‗‗
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