08级传染病学.docx

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08级传染病学

2008级五年制传染病学复习资料

使用说明：

1.标记★☆★☆的为本届重点（包括上课重点，思考题，历年考题）

2.标记■□■□的为往届重点及教学大纲要求

3.未标记的为潜在重点

4.由于考试很可能从题库抽题，所以有些历年题出过，但是上课没讲到。

第一部分总论

总论部分老师强调一定好好细看，成条的非常多，历年题也几乎全都出过。

重要！

【传染病】：

★☆★☆

指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。

【传染病学】：

是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断和预防规律的学科。

【感染性疾病】：

★☆★☆

是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。

【共生状态】：

★☆★☆

在漫长的生物进化过程中，有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态，称为共生状态。

【感染】★☆★☆：

是病原体和人体之间相互作用的过程。

【机会性感染】：

★☆★☆

当某些因素导致机体防御损伤，或机械损伤使寄生物离开固有寄生部位而达到其不习惯寄生的部位，共生状态不存在，而引起机体的损伤，则产生机会性感染。

【重叠感染】★☆★☆

人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。

【感染过程的表现】：

★☆★☆

（病原体与机体相互作用过程中，出现那几种表现？

传染病感染过程中出现哪几种感染谱？

画横线的全都考过名词解释）

①清除病原体

②隐性感染：

又称亚临床感染，指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。

③显性感染：

又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通

过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。

④病原携带状态：

即病原体感染人体后没有引起机体明显的组织损伤和病理生理改变，机体的免疫功能亦未能将病原体清除，无明显临床症状，又能排出病原体，是重要的传染源。

⑤潜伏性感染：

病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

【感染过程中病原体的作用】★☆★☆

病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病能力和机体的免疫功能这两个因素。

致病能力包括以下几个方面：

侵袭力、毒力、数量、变异性。

【感染过程中免疫应答的作用】★☆★☆

⑴非特异性免疫：

对异物的一种清除机制

天然屏障：

外部屏障-皮肤、粘膜、分泌物，内部屏障-血-脑屏障、胎盘屏障

吞噬作用：

单核-吞噬细胞系统

体液因子：

补体、溶菌酶、各种细胞因子

⑵特异性免疫：

由于对抗原特异性识别而产生的免疫

1细胞免疫

2体液免疫

【传染病的发生与发展】（病原体在机体内发展的阶段性）★☆★☆

⑴入侵部位

⑵机体内定位

⑶排出途径

不同传染病上述三个阶段可以不同

【组织损伤的发生机制】

直接损伤

毒素作用

免疫机制

【导致发热的主要机制】★☆★☆

外源性致热原进入人体后，激活单核-吞噬细胞、内皮细胞和B淋巴细胞等，是后者释放内源性致热原，其通过血液循环刺激体温调节中枢，释放前列腺素E2，后者吧恒温点调高，是产热超过散热使体温上升。

【传染病流行过程发生的基本条件】：

★☆★☆

考察形式：

1.传染源的概念包括哪些方面？

2.传染病的传播途径有哪几种?

⑴传染源：

是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

患者、隐性感染者、病原携带者、受感染的动物。

⑵传播途径：

呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播。

⑶人群易感性

【影响流行过程的因素有哪些？

】：

★☆★☆

⑴自然因素：

地理、气侯、生态环境、地区性、季节性；

⑵社会因素：

社会制度、经济、生活条件、文化水平。

【传染病的基本特征】：

1病原体

2传染性；

3流行病学特征；

④感染后免疫：

★☆★☆

免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。

【传染病的临床特点】：

★☆★☆

⑴病程发展的阶段性：

潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期。

⑵常见症状与体征：

发热、发疹、毒血症状、单核吞噬细胞系统反应。

【再燃】：

★☆★☆

指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。

【复发】：

★☆★☆

指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。

再燃和复发见于伤寒、疟疾和细菌性痢疾。

【何为**热？

见于何病？

】★☆★☆黑体的考过

稽留热：

体温升高达39℃以上且24h体温相差不超过1℃。

见于伤寒、斑疹伤寒极期，乙脑，钩体病，莱姆病。

弛张热：

24h体温相差超过1℃，但最低点未达到正常水平。

见于伤寒缓解期，流行性出血热，败血症。

间歇热：

24小时内体温波动于高热与正常体温之下

见于疟疾。

败血症

回归热：

是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热

见于回归热、布鲁菌病

不规则热：

是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型

见于流行性感冒，败血症

【皮疹的形态可分为四大类】★☆★☆

斑丘疹，出血疹，疱疹，荨麻疹

【传染病的诊断依据包括哪几个方面】：

★☆★☆

1.临床资料（五点）：

包括病史，体格检查，诱因，起病方式，热型及伴随症状

2.流行病学资料（五点）：

包括发病年龄、职业、季节、地区、生活习惯等；

3.实验室检查及其他检查资料。

【传染病的治疗原则】★☆★☆

要坚持综合治疗的原则，即治疗与护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则。

【传染病的预防】★☆★☆

管理传染源

切断传播途径

保护易感人群

【中国传染病防治法将传染病分几类？

其中，乙类传染病按甲类处理的有？

甲类传染病疫情报告时间？

】：

★☆★☆

法定传染病分为甲、乙、丙三类；

甲类有鼠疫、霍乱。

甲类城镇2h内，农村不超过6h；乙类城镇6h，农村12h；丙类24h。

对乙类传染病中SARS、肺炭疽、脊髓灰质炎和人禽流感，按甲类传染病管理。

第二部分新发传染病

【新出现传染病】（EID,emerginginfectiousdisease）是指确定的和先前未知的可引起局部或在全世界范围内公共卫生问题的传染病。

【重新出现的传染病】（re-emerginginfectiousdisease）是指那些我们已经熟知的、并且已经不再成为公共卫生问题的感染又重新回复到具有流行程度传播状态的疾病。

【EID按历史进程认识过程分三类】

1已存在的被认定为非传染病而又被重新定义为传染病，如消化道溃疡、T细胞白血病

2.已存在的近代才被认知的传染病，如丙肝、戊肝、莱姆病、军团菌病等

3以往不存在，新发生的传染病，如甲型H1N1流感、SARS、艾滋病等

【新发传染病的特点】：

1在疫情发生初期，认识不足，病死率高居不下；

2病因不确定，特异性的预防和控制措施不到位；

3政府得不到明确意见，无法及时做出决策；

4宣传和教育不利，容易造成社会的不稳定；

5传播迅速，造成世界大流行

6不可预测性和不确定性，不能预测何时何地会发生何种

7新发感染病，无法作好特异性的准备；

8已经成为世界性的重大公共卫生问题。

【严重急性呼吸综合征（SARS）】：

★☆★☆

由SARS冠状病毒引起的急性呼吸系统传染病，又称为传染性非典型肺炎；主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播；临床上以起病急、发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻、白细胞减少等为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。

【ARDS流行病学】

传染源

传播途径★☆★☆

呼吸道传播，消化道传播，直接传播，其他

易感性和免疫力

流行特征

【ARDS糖皮质激素治疗的指征】★☆★☆

有以下指征之一即可早期应用：

有严重中毒症状，高热3日不退

48小时内肺部阴影进展超过50%

有急性肺损伤或出现ARDS

【重症非典型肺炎的临床表现】：

★☆★☆

1）潜伏期1-16天，常见为3-5天

2）典型患者起病急，以发热为首发症状，体温一般大于38度，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道卡他症状。

3）发热3-7天后出现下呼吸道症状，可有咳嗽、少痰、偶有血丝痰；可有胸闷，肺部体征不明显。

4）病情于10-14天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽，气促和呼吸困难，轻微活动则气促。

这个时期已发生呼吸道的继发性感染

5）病程进入2-3周后，发热渐退，其他症状和体征减轻乃至消失

【重症非典型肺炎诊断标准】：

★☆★☆

符合下列标准中1条即可

①呼吸困难：

休息状态下，呼吸频率>30次/分，且有下列情况之一。

X线：

多叶病变且病变范围>1/3；48小时内病灶进展>50%，且占双肺总面积1/4以上。

②在吸氧3-5升/分条件下，动脉血氧分压（PaO2）<70mmHg，或动脉血氧饱和度（SpO2）<93%。

③休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。

④具有严重基础疾病或合并其他感染或年龄>50岁。

【人禽流感】：

★☆★☆

是由甲型禽流感病毒H5N1型引起的禽类急性高度致死性烈性传染性疾病，近年可直接感染人类引起发病，称禽流感病毒感染或禽流感病。

临床上表现为发热、流涕等类感冒症状

【人禽流感的传染源】★☆★☆

主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡鸭鹅等家禽。

其他禽类、野禽或猪也有可能成为传染源。

患者是否为人禽流感的传染源尚待进一步确定。

【人禽流感的传播途径】★☆★☆

主要经呼吸道传播，通过密切接触传染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等感染。

【狂犬病的伤口处理】

按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。

20%肥皂水或0.1%新洁尔灭彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。

彻底冲洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎。

如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射（20IU/kg）。

衣着厚受染机会少。

【注射狂犬疫苗的方法】★☆★☆：

及时全程足量注射者，发病率低。

地鼠肾细胞疫苗，暴露后预防：

接种5次，每次2ml，肌内注射，于0，3，7，14和30日完成。

第三部分病毒感染性疾病（肝炎,AIDS,HFRS）

【病毒性肝炎的病原学分类】★☆★☆

考察形式：

病原分型，易慢性化的是，RNA的有,DNA的是？

甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒，DNA的是乙肝病毒，其他为RNA病毒。

甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播

乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。

【HAV】：

只有1个血清型和1个抗原抗体系统。

【HBV】：

DNA病毒

大球形颗粒：

Dane颗粒

包膜：

HBsAg、糖蛋白与细胞脂质；

核心：

环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和HBeAg，

是病毒复制的主体。

【三个抗原抗体系统】★☆★☆

“大三阳”：

HBsAg、HBeAg、抗-HBc（+）

“小三阳”：

HBsAg、抗-HBe、抗-HBc（+）

“大小三阳”：

HBsAg、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc（+）

“小二阳”：

HBsAg、抗-HBc（+）

【何为血清学转换？

其临床意义】：

★☆★☆

定义：

HBeAg消失而抗Hbe产生

临床意义：

病毒复制多处于静止状态，经治疗病毒复制下降，传染性低

HBeAg阴性的慢性肝炎

前c区基因突变

前c区启动因子变异

【HBV血清标志物及其临床意义】★☆★☆

（1）HBsAg：

HBsAg有抗原性而无传染性，是乙肝病毒感染的标志。

S基因整合肝细胞DNA持续表达“空心汤团”HBsAg。

（2）抗–HBs：

急性感染后期或HBsAg消失后（空白期或窗口期），抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期或乙肝疫苗注射后的标志

（3）HBeAg：

是病毒复制和传染性的标志，阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右乙肝

（4）抗-HBe：

随着HBeAg的消失而出现，标志着病毒复制减少、传染性降低，抗-HBe阳性者中，16.3～30%HBVDNA阳性，与前C基因前C区启动子变异有关。

易加重病情、易演变为肝硬化α-干扰素疗效亦较差

（5）HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。

一般血清学方法检测不到HBcAg

（6）抗-HBc抗HBc-IgM：

是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：

凡“有过”HBV感染者均可阳性

（7）HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据检测方法：

斑点杂交法、PCR法

（8）DNAP（DNA多聚酶）：

是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一乙肝

（9）HBxAg：

也可作为病毒复制的标志HBxAg具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水平，并对宿主癌基因可能有激活作用。

【代表乙肝有病毒复制的指标】★☆★☆

HBeAg

HBcAg

HBV-DNA

HBV-DANP

PreS1,PreS2

HBxAg

【乙型肝炎的传播途径】：

★☆★☆

1血液传播：

最主要的传播途径。

2母婴传播：

宫内传播，围产期传播和产后密切接触传播。

3密切接触传播：

唾液、精液和阴道分泌物中都可检出HBV。

甲型和戊型肝炎由粪-口途径传播；

丙型肝炎：

输血及血制品；注射、针刺、器官移植、骨髓抑制、血液透析；生活密切接触者；

性传播；母婴传播。

丁型肝炎与乙型肝炎传播途径相似。

【碎屑状坏死PN】★☆★☆

肝实质与间质之间细胞的坏死

【桥接坏死BN】★☆★☆

小叶中央静脉之间或中央静脉与汇管区之间或汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。

【肝炎的临床分型】★☆★☆超级大重点

（1）急性肝炎：

黄疸型，非黄疸型

（2）慢性肝炎：

轻中重型

（3）重型肝炎：

急性重型肝炎，亚急性重型肝炎，慢性重型肝炎

（4）肝炎肝硬化:

活动性、静止性。

（5）淤胆型肝炎

（6）慢性无症状携带者

【病理生理】

（1）黄疸

（2）肝性脑病

（3）出血

（4）急性肾功能不全

（5）肝肺综合征

（6）腹水

【病毒性肝炎黄疸的机制】：

（1）胆小管壁上的肝细胞坏死

（2）肿胀的肝细胞压迫胆小管，胆栓形成，炎症细胞压迫肝内小

【肝性脑病的机制】★☆★☆

（1）氨中毒学说

（2）假性神经递质与氨基酸不平衡学说

（3）-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说

（4）胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用

（5）星形细胞功能异常学说

【肝性脑病的诱发因素】★☆★☆

导致血氨升高的因素，如利尿剂引起低钾血症、低钠血症；消化道大出血；高蛋白饮食；以及感染、镇静剂、大量放腹水等

【针对肝性脑病发病机制，谈一谈肝性脑病的防治措施】★☆★☆

（1）低蛋白饮食

（2）保持大便通畅

（3）在合理应用抗生素的基础上，及时应用微生态制剂，调节肠道微环境

（4）静脉用谷氨乙酰胺、谷氨酸钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定的降血氨作用

（5）纠正嘉兴神经递质可用左旋多巴

（6）维持支链/芳香氨基酸平衡可用氨基酸制剂

（7）出现脑水肿表现者使用甘露醇和呋塞米快速滴注，并注意水电解质平衡

（8）治疗肝性脑病的同时应积极消除诱因

【简述肝硬化腹水产生原因】★☆★☆

（1）胆固醇分泌过多和利钠激素的减少导致钠潴留

（2）门脉高压、低蛋白血症和肝淋巴液僧呈增多是后期腹水的主要原因

（3）肝硬化时增殖的结节压迫血窦

【急性肝炎的临床表现】★☆★☆

考查形式：

1.急性病毒性肝炎的主要临床表现（答急性黄疸型、非黄疸型、说说丙型丁型戊型）？

急性黄疸型肝炎的临床表现

（1）急性黄疸型肝炎★☆★☆

黄疸前期：

起病急，发热乏力象感冒，消化症状更突出，厌油、恶心、上腹痛、肝区痛、腹泻、尿色加深，本期持续1～21日，平均5～7日

黄疸期：

热退黄疸现，症状有所减，肝大有压痛，持续2～6周

恢复期：

4周，自觉症状明显减轻，黄疸消退，肿大回缩，肝功能逐渐恢复正常

（2）急性无黄疸型肝炎：

除了没有黄疸，其他临床表现和黄疸型相似。

起病通常较缓慢，症状较轻，恢复较快。

病程多在3个月内。

（3）急性丙型肝炎:

临床表现通常较轻

（4）急性丁型肝炎：

临床表现取决于HBV感染的状态。

（5）戊型肝炎：

与甲型肝炎相似，但是黄疸前期较长，平均10天，症状较重，病程较长。

【慢性肝炎临床表现】

病程超过半年。

乏力、肝区不适、食欲减退等症状。

现慢性肝病体征，如面色污秽、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、腮腺肿大、男性乳房发育。

【重型肝炎分型】★☆★☆重症肝炎即肝衰竭

考察方式：

1.急性重症肝炎的临床表现（黑体）2.亚急性肝衰竭的临床特点。

病因及诱因复杂：

重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染等。

表现一系列肝衰竭症候群：

1极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状；

2有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长,PTA<40％；

3黄疸进行性加深，每天TB上升≥17.1mol/L；

4可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等；

5可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；

6胆酶分离，血氨升高。

（1）急性重症肝炎：

亦称暴发型肝炎（FulminantHepatitis）于起病14日内出现极度乏力，消化道症状明显。

肝脏迅速缩小，肝臭及不同程度的肝性脑病，黄疸迅速加深，出血倾向明显，一般无腹水

（2）亚急性重症肝炎★☆★☆：

又叫亚急性肝坏死。

于起病14日-14周内出现急性重症肝炎表现的定为亚急性重症肝炎。

分为脑病型和腹水型。

晚期常有难治性并发症，如严重感染、消化道大出血，一旦出现肝肾综合征，后果严重。

病程长，常常超过3个月，已转为慢性肝炎、肝硬化。

此型黄疸多较深，腹水明显，不同程度的肝性脑病，出血倾向。

实验室：

高白细胞，低血糖、低血胆固醇、低胆碱酯酶。

（3）慢性重症肝炎：

慢性慢性肝炎或肝硬化病史。

HBV携带史。

无肝病史及携带史，但有慢性肝病体征。

临床表现同亚急性重症肝炎。

有慢性肝炎或肝硬化的病史，体征及化验改变。

（4）慢加急性重症肝炎：

慢性肝病的基础之上出现急性的肝功能失代偿。

【胆酶分离】：

★☆★☆

重症肝炎患者，ALT快速下降，胆红素不断升高

【重症肝炎常见并发症】★☆★☆

（1）肝性脑病

（2）上消化道出血

（3）肝肾综合征

（4）感染

肝内并发症：

多发生于HBV、HCV感染，主要有肝硬化、肝癌、脂肪肝

肝外并发症：

胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲状腺功能亢进、再生障碍性贫血、溶贫性贫血、心肌炎、肾小球肾炎等

重型肝炎：

产生严重并发症，主要有：

肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染

【乙型肝炎病毒标志物检查】：

⑴HBsAg与抗-HBs

HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。

（疫苗的成分是HBsAg）

抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。

HBV感染后HBsAg和抗-HBs均阴性，即“窗口期”，HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。

⑵HBeAg与抗-HBe

HBeAg持续阳性表明HBV复制活跃且有较强的传染性。

抗-HBe持续阳性，病毒复制多处于静止状态，传染性低。

⑶HBcAg与抗-HBc

HBcAg阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。

抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。

仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

⑷HBVDNA：

病毒复制和传染性的直接指标

【治疗】

1.急性肝炎：

隔离，休息，对症治疗。

饮食宜清淡，热量足够，补充维生素B族和C。

急性丙型肝炎还应进行抗病毒治疗。

2.慢性肝炎

（1）一般治疗：

适当休息、合理饮食、心理平衡

（2）药物治疗：

改善肝功能、免疫调解、抗氧化、抗肝纤维化、抗病毒治疗

（3）对症治疗

【慢性乙型肝炎的治疗关键措施是什么？

其目的是什么？

】★☆★☆书上没有此题答案

关键措施：

抗病毒治疗。

目的：

抑制病毒复制，减少传染性；改善或减轻肝损害；提高生活质量；减少或延缓肝硬化、

肝衰竭或HCC。

药物：

核苷类似物：

拉米夫定、恩替卡韦、恩曲赛他平、替比夫定、克拉夫定等；

干扰素：

普通干扰素、长效干扰素。

【慢性乙型肝炎的总体治疗目标】：

★☆★☆书上没有此题答案

①最大限度地长期抑制或消除HBV；

②减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化；

③延缓和阻止疾病进展；

④减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生；

4从而改善生活质量和延长存活时间。

【抗病毒治疗的目的】★☆★☆

抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减轻或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC发生。

符合适应症者应尽可能进行抗病毒治疗。

【抗病毒治疗疗效判断】（怎样判断乙肝抗病毒治疗疗效）★☆★☆

完全应答：

HBVDNA或HCVRNA转阴，ALT正常，HBeAg血清转换

部分应答：

介于完全应答和无应答者之间

无应答：

HBVDNA或HCVRNA，ALT，HBeAg均无应答者

【IFN及核苷类似物作用机制】★☆★☆没讲

IFN：

主要通过诱导宿主产生细胞因子起作用，在多个环节抑制病毒复制

核苷类似物：

作用于HBV的聚合酶区，通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需结构相似的核苷，终止链的延长，从而抑制病毒复制。

【有利于干扰素-α（IFN-α）治疗的因素】★☆★☆没讲

⑴肝炎处于活动期，ALT升高

⑵病程短

⑶女性

⑷HBVDNA滴度低

⑸HCV非1b基因型

⑹组织病理有活动性炎症存在等

【干扰素治疗适应症】：

★☆★☆没讲

ACT＞2UNL，HBV-DNA＞102，肝活检提示肝脏炎症活动，代偿性e抗原阳性或阴性。

【有下列情况之一者不宜用IFN】★☆★☆没讲

⑴血清胆红素>正常上限值两倍

⑵失代偿性肝硬化

⑶有自身免疫性疾病

⑷有重要器官病变

【干扰素治疗不良反应】：

★☆★☆没讲

类流感综合征，骨髓抑制，精神神经症状，失眠、轻度皮疹、脱发，诱发自身免疫性疾病。

【治疗慢性乙肝的药物与那些？

举例】★☆★☆

⑴干扰素：

普通干扰素

长效干扰素（PEG-IFN）

⑵核苷类似物：

拉米夫定，阿德福韦，替比夫定，恩曲他滨，替诺福韦，克来夫定

【预防】

控制传染源

患者的隔离：

注重实效，尊重人权

献血和从事饮食、托幼工作等的限制

切断传播途径

甲型和戊型肝炎：

重点在切断粪-口途径

乙、丙、丁型肝炎：

重点在切断血液和体液途径

献血员筛选：

HBsAg和抗-HCV

消毒：

煮沸、过氧乙酸、戊二醛、环氧乙烷、肥皂和流动水洗手

预防

（2）

主动免疫

甲型肝炎：

甲型肝炎减