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休克讲稿

休克讲稿

黎涌

（一）休克的分类及病因

1．低血容量性休克包括失血性休克、失液性休克和创伤性休克等。

此类休克均由于血液或体液丢失导致有效循环血容量严重不足所致。

2．感染性休克以往也有称败血症休克、脓毒性休克等，现趋向称作感染性休克。

3．心源性休克见于各种心脏病变等导致的心泵功能衰竭和休克发生。

4．过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。

最典型的是青霉素过敏性休克。

5．神经性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。

其中以低血容量性休克和感染性休克在外科病人中最常见。

（二）休克的分期及发病机理

1．休克Ⅰ期-休克早期-缺血性缺氧期-代偿期

有效循环血量减少通过神经和体液途径触发强烈的交感-肾上腺反应，引起交感神经兴奋和大量儿茶酚胺分泌，使周围组织（皮肤、骨骼肌）和内脏器官（肝、脾、肠道）的小血管和微血管平滑肌及毛细血管前括约肌强烈收缩。

流经真毛细血管网的血流减少，动静脉短路和的直捷通道开放。

同时，因毛细血管内血流减少，血管内静水压降低，组织间液回流进入血管内，使使回心血量得到部分补偿。

但周围组织处于低灌注、缺氧状态。

若能在此时去除病因积极复苏，休克常较容易得到纠正。

2．休克Ⅱ期-休克期-淤血性缺氧期-失代偿期

由于微循环长时间血流灌注不足，组织中氧和营养物质的供给减少，细胞代谢发生紊乱和无氧代谢增加，生成大量乳酸、丙酮酸等酸性物质。

又不能及时将这些有害物质清除，高浓度堆积的酸性物质，可直接损害前毛细血管括约肌的血流调节功能，括约肌可因此而舒张、松弛。

但由于毛细血管后括约肌和小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处在收缩状态。

血液淤积使血管内静水压力增高，加之因缺氧和酸中毒造成的毛细血管通透性增高，水分和小分子血浆蛋白渗出至血管外，循环血量进一步减少，并出现血液浓缩、粘稠度增加。

此外，组织周围的肥大细胞受缺氧的刺激可分泌多量组织胺，后者也可促进处于关闭状态的毛细血管网开放，造成组织内大量甚至是全部的毛细血管同时开放，毛细血管容积大大增加，大量血液停滞在毛细血管内，回心血量大大减少，使有效循环血量进一步减少、血压进一步下降。

3．休克Ⅲ期-微循环衰竭期-DIC期-不可逆期

滞留在微循环内的血液，由于粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板易在毛细血管内发生凝集，形成微细血栓，导致DIC的发生。

DIC又可大量消耗各种凝血因子，并激活纤维蛋白溶解系统，结果导致严重的出血倾向。

休克发展到DIC阶段，表示进入微循环衰竭期，病情危重。

此阶段的微循环变化为休克的失代偿期。

4.总结

（三）休克时的损害

1．肺表现为通气和换气功能损害直至衰竭，出现呼吸急促、过度通气和肺内分流量增加，PaCO2＜35mmHg或＞45mmHg，PaO2＜60mmHg，肺血管阻力持续增加，可增高至500dyn·s·cm-5，需人工呼吸支持通气功能。

2．肾休克所致肾损害与肾组织血流减少和微循环衰竭有关。

休克时低血压和体内儿茶酚胺大量分泌，使肾小球前微动脉痉挛，肾血流量减少，肾血流重新分布，肾髓质及近髓肾皮质循环的短路血管大量开放，使肾皮质外层血流大大减少，致肾小球滤过率降低，尿量减少。

发生肾功能衰竭时，尿量＜20ml/h（成人），或15ml/h（儿童），或<10ml/h（婴幼儿），尿钠＞60mmol/L，尿/血的尿素比≤10。

3．心冠状动脉的血流灌注80%发生在舒张期。

在休克早期（代偿期），虽然血浆儿茶酚胺大量增加，但由于冠状血管平滑肌以β-受体占优势，冠状动脉收缩不明显，故心脏的血液供应并无明显减少。

当休克进入失代偿期，心排出量和主动脉压力明显降低，舒张期血压也显著下降，使冠状动脉的血流减少，心肌血流灌注减少，出现缺血缺氧性损害。

此外，低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等可加重心肌的损害；终致严重心功能衰竭发生。

休克发展至心脏功能衰竭时，心排血量进一步降低、动脉血压进一步下降而中心静脉压出现上升，可出现各种心律失常甚至心跳骤停。

（四）休克的监测

（1）全身情况观测

一般情况的观测较简便且快捷，可及时判断休克是否存在及其演变情况。

精神状态反映脑组织的血流灌注情况。

神志清楚、反应良好者，表明脑组织的血液循环仍能得到良好的维持；神志淡漠或烦躁、头晕、眼花，或从卧位改为坐位时出现晕厥者，提示循环血量明显不足。

肢体温度和色泽反映体表灌流的情况。

四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转或病情较轻。

如果四肢皮肤苍白、湿冷；轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢等，表明组织灌注不良，休克病情较重。

尿量是反映肾血流灌注情况的指标。

留置导尿管，观察每小时尿量是简便有效的休克评估指标。

尿量每小时少于25ml，比重增加，表明肾血管仍处于收缩状态或血容量仍明显不足。

如血压正常，但尿量仍少，尿比重降低，可能已发生急性肾功能衰竭。

如果尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克已基本纠正。

（2）循环功能监测

①心电监测

心率或脉率可通过心电或脉搏氧饱和度监测得到。

②血压监测

通常采用无创的袖带血压计定时观测，方法简便，但是为非连续性测定，在血压较低时测定值可能有较大误差。

在休克代偿期期，血压保持或接近正常。

如出现血压逐渐下降，或收缩压低于90mmHg，脉压小于20mmHg是休克存在的证据。

血压回升，脉压增大，表明休克有好转。

③中心静脉压监测（CVP）

反映右心的前负荷，又称容量负荷，是反映血容量的主要指标之一。

休克时CVP的变化一般比动脉压的变化出现早。

CVP正常值为5～10cmH2O。

在低血压情况下，若中心静脉压低于5cmH2O，表示血容量不足；高于15cmH2O时，提示心功能不全；高于20cmH2O时，则表示有充血性心力衰竭发生。

动态测定中心静脉压并观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果更有意义。

④漂浮导管监测

基本原理是，从周围静脉插入漂浮导管到上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流漂入右心房、右心室及肺动脉，当气囊嵌顿在肺动脉分支时，所测定的压力为肺动脉楔压（PAWP），气囊放气后测定的压力为肺动脉压（PAP，正常值：

10~22mmHg）。

PAWP可反映左心房和左心室舒张末期的压力，正常值为6~15mmHg。

急性左心衰竭导致肺水肿时，PAWP可超过30mmHg。

（3）血气分析

通过血气分析，还可了解休克时代谢性酸中毒的发生情况。

（4）DIC的实验室检查

对疑有DIC的病人，应进行有关血小板、凝血因子以及反映纤维蛋白溶解方面的检查，如血小板计数、凝血酶原时间、血浆纤维蛋白原、抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）、纤溶酶原（PLG）及纤维蛋白降解产物（FDP）等。

（五）休克的治疗

①一般紧急处理

积极处理引起休克的原发病，如创伤制动和控制活动性大出血等。

采取头和躯干上部抬高约20°～30°，下肢抬高15°～20°的体位，有助于增加静脉回心血量和减轻呼吸的负担。

及早建立有效的静脉通路，以便输血、输液和应用治疗药物。

保证呼吸道通畅，早期予以鼻管或面罩吸氧，避免血液氧合不足。

注意给病人保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张而影响生命器官的血流量和增加氧消耗。

保持病人安静，避免躁动或过多的搬动。

②积极处理原发病

③容量治疗

恢复循环血量又称容量复苏，是休克治疗的根本措施。

应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。

通常首先采用晶体液，继而选用羟乙基淀粉、明胶和右旋糖酐等胶体液。

对于失血量大的失血性休克，除以晶体液和胶体液补充循环容量外，尚应适当补充红细胞或全血，使红细胞压积（Hct）至少恢复到0.25以上，休克前体质较差的病人应使Hct恢复到0.35以上，才能有效纠治休克。

容量复苏不仅要补充已丧失的血容量（全血、血浆和体液的丧失量），还要补充扩大了的毛细血管床容量。

故容量复苏所需的胶体和晶体液量有时会很大，甚至可超过临床估计的液体损失量很多。

休克时间愈长，症状愈严重，需要补充血容量的液体也愈多。

现代危重休克病人的治疗已普遍在血流动力学的监测下进行，根据CVP、PAWP、CI和SVR等指标来估计血容量、心脏功能及外周血管功能情况。

此外，还可根据氧供和氧耗指标来指导和评估休克的治疗。

④纠正酸碱平衡失调

⑤心血管药物的应用

苯肾上腺素（新福林）是纯α-受体激动剂，对心脏几无作用，仅有收缩血管和升高血压的作用。

作用维持时间也较短，约为10分钟。

多巴胺是最常用的血管活性药物，具有α、β1和多巴胺受体激动作用。

多巴胺的药理作用与剂量有关。

小剂量（<10μg·kg-1·min-1）用药主要兴奋β1和多巴胺受体，起到增强心肌收缩力、增加心率和心排血量作用，并扩张肾和胃肠道等内脏的血管；大剂量（>15μg·kg-1·min-1）时兴奋α受体，增加外周血管阻力和提升血压。

抗休克时主要取多巴胺的强心和扩张内脏血管的作用，故宜采取小剂量给药。

由于多巴胺收缩血管的作用相对较弱，对于某些外周血管阻力特别低的低血压状态，为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不过多增加多巴胺的剂量。

多巴酚丁胺作用与多巴胺类似，但对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，同时轻微降低外周血管阻力，故增加心排血量和降低PCWP的作用明显，有利于改善心泵功能。

常用量为2.5～20μg·kg-1·min-1。

血管扩张剂分α受体阻滞剂和抗胆碱能药物两类。

强心药包括儿茶酚胺类、洋地黄类和非洋地黄类药物。

⑥DIC治疗

对DIC早期血液呈高凝状态，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次，成人首次可用10000U（1mg相当于125U左右）。

有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐等。

（六）低血容量休克和感染性休

低血容量性休克

常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低而引起休克，包括失血性休克和创伤性休克。

失血性休克在外科休克中很常见。

多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。

一般情况下，急性失血超过全身总血量的20％时，即出现休克。

创伤性休克多见于严重的外伤，如严重组织损伤、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，因创面血液或血浆丢失，或损伤处炎性肿胀和体液渗出，可造成大量的细胞外液和血浆丧失。

治疗

1．补充血容量可根据血压和脉率的变化来估计失血量和进行血容量的补充，临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。

补液试验：

取等渗盐水250ml，于5～10分钟内经静脉注人。

如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高3～5cmH2O，则提示心功能不全

2．创面及其它处理

感染性休克

是外科常见和治疗较困难的一类休克，可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克。

感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。

前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高（又称高排低阻型），组织的血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。

病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。

低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。

病人皮肤湿冷，又称冷休克。

实际上，“暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。

“冷休克”较多见，可由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也成为“冷休克”。

至晚期，病人的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。

治疗

1．补充血容量此类病人休克的治疗首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。

2．控制感染3．纠正酸碱失衡4．应用心血管药物5．皮质激素治疗

（七）小结与病例讨论

患者，男性，78岁，骨科，于10余年前不慎摔伤，致右股骨颈骨折，到我院住院治疗，行右人工全髋关节置换术，术后康复良好出院。

患者诉半年前行走时不慎摔倒，跌倒姿势不详，致右髋部疼痛，无肿胀，患者尚能拄拐杖短时间行走，未立即到医院就诊，2周后患者诉右髋部疼痛加重，且右大腿出现肿胀，不能站立行走，求诊于当地医生后，建议到我院求诊。

故患者今日到我院门诊就诊，门诊X线片示：

“右髋关节置换术后，右股骨近端骨折。

”门诊拟此诊断收入院治疗。

患者因老年性痴呆症曾住院治疗，出院后一直服用维思通治疗（1#，早晨服；2#，傍晚服）。

否认心脏、肺脏等病史，否认肝炎、结核等传染病史。

否认药物及食物等过敏史。

诊断1.右人工髋关节置换术后2.右股骨近端骨折3.老年性痴呆症。

患者于8AM送入手术室,给病人行右侧颈内静脉留置管顺利，给予林格氏液500ml,在左侧卧位下行腰硬联合麻醉顺利，麻醉穿刺点选择腰2-3间隙，给腰麻药0.75%盐酸布比卡因1.3ml+注射用水1ml,麻醉平面T10以下，入室血压165/100cmHg，麻醉后血压120/75cmHg左右，心率保持83bpm左右。

手术体位为右侧卧位，9：

50开始手术，行右人工全髋关节置换术后右股骨近端陈旧性骨折切开复位内固定术，切皮后约30min即回收血约300ml，输给血定安1500ml，同时，将回收血回输给病人，12：

00手术结束，术中血压、心率、血氧饱和度基本平稳，术中输给林格氏液500ml、血定安2500ml、自体回收血850ml，尿量100ml，12：

10将病人放置平卧位，发现病人伤口渗血较多，引流球满约100ml，创口大棉垫湿透，见血从创口大棉垫滴出，右大腿明显肿胀，同时，血压下降至90-70/35-45cmHg，心率增加至100bpm，要求手术医师加压止血，输注血定安，给予立止血4支，抑肽酶100万单位滴注，穿刺桡动脉测血压，12：

20血压回升，心率下降，CVP6cmH2O，12：

35输给红细胞400ml，新鲜冰冻血浆600ml，用NaHCO3150ml，速尿10mg,氯化钙1克，氯化钾1克，13：

00切开创口止血，发现创面渗血较多，压迫止血无效，改为上止血带止血，抬高患肢，CVP下降3cmH2O，加压输给血定安和回收血，再输给红细胞400ml，12：

45抽血检测血常规，血气分析，凝血四项。

14：

45放尿1000ml，检验结果陆续出来（见下），继续补给新鲜冰冻血浆1000ml，氯化钾1克，氯化钙1克，速尿20mg。

17：

00病人血压、心率平稳，凝血功能恢复，创口渗血有所好转，行止血缝合加压止血，17：

30手术完毕，安送ICU。

术前

血红蛋白（HGB）:

113g/L

血细胞压积（HCT）:

0.343L/L

血小板计数（PLT）:

32010e9/L

钾离子（K+）:

3.92mmol/L

凝血酶原时间（PT）:

12.3s

凝血酶原国际标准化单位（INR）:

1.03

纤维蛋白原（FIB）:

3.42g/L

部分凝血活酶时间（APTT）:

31.5s

术中第一次

血红蛋白（HGB）:

63g/L

血细胞压积（HCT）:

0.183L/L

血小板计数（PLT）:

6210e9/L

病人酸碱度（pHTC）:

7.241

病人二氧化碳分压（PCO2TC）:

44mmHg

病人血氧分压（PO2TC）:

141.5mmHg

标准剩余碱（SE）:

-7.8mmol/L

实际碳酸氢根（AB）:

18.2mmol/L

肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）:

-41.4mmHg

凝血酶原时间（PT）:

36.5s

凝血酶原国际标准化单位（INR）:

4.54

纤维蛋白原（FIB）:

0.47g/L

术中第二次

血红蛋白（HGB）:

111g/L

血细胞压积（HCT）:

0.326L/L

血小板计数（PLT）:

7410e9/L

凝血酶原时间（PT）:

22.2s

凝血酶原活动度（AT）:

32%

凝血酶原国际标准化单位（INR）:

2.2

纤维蛋白原（FIB）:

0.96g/L

部分凝血活酶时间（APTT）:

76.7s

钾离子（K+）:

4.8mmol/L

氯离子（CL-）:

99mmol/L

总二氧化碳（TCO2）:

35.6mmol/L

血糖（Glu）:

10.7mmol/L

尿素（Urea）:

7.4mmol/L

肌酐（Crea）:

109umol/L

术中第三次

血红蛋白（HGB）:

90g/L

血细胞压积（HCT）:

0.258L/L

血小板计数（PLT）:

6910e9/L

钾离子（K+）:

4.8mmol/L

凝血酶原时间（PT）:

14.6s

凝血酶原活动度（AT）:

72%

纤维蛋白原（FIB）:

2.32g/L

部分凝血活酶时间（APTT）:

50.1s

病人酸碱度（pHTC）:

7.354

病人二氧化碳分压（PCO2TC）:

55.3mmHg

病人血氧分压（PO2TC）:

101.3mmHg

总血红蛋白（Hb）:

96g/L

实际剩余碱（BE）:

4.1mmol/L

血氧饱和度（O2Sat）:

99.6%

氧含量（O2Ct）:

13.1Vol%

肺泡一动脉氧分压差（A-aDO2）:

-14.1mmHg

术后

血红蛋白（HGB）:

109g/L

血细胞压积（HCT）:

0.319L/L

血小板计数（PLT）:

8110e9/L

钾离子（K+）:

4.6mmol/L

总二氧化碳（TCO2）:

33.1mmol/L

凝血酶原时间（PT）:

14.7s

凝血酶原活动度（AT）:

70%

凝血酶原国际标准化单位（INR）:

1.26

纤维蛋白原（FIB）:

2.29g/L

部分凝血活酶时间（APTT）:

75.8s

22：

57min

病人酸碱度（pHTC）:

7.352

病人二氧化碳分压（PCO2TC）:

53.1mmHg

病人血氧分压（PO2TC）:

56.6mmHg

总血红蛋白（Hb）:

88g/L

氧合血红蛋白（HbO2）:

89.9%

血细胞压积（HCT）:

27.4%

实际剩余碱（BE）:

3.1mmol/L

凝血酶原时间（PT）:

14.6s

凝血酶原活动度（AT）:

67%

凝血酶原国际标准化单位（INR）:

1.31

纤维蛋白原（FIB）:

2.61g/L

部分凝血活酶时间（APTT）:

36.5s

血红蛋白（HGB）:

115g/L

血细胞压积（HCT）:

0.339L/L

血小板计数（PLT）:

6310e9/L

钾离子（K+）:

4.4mmol/L

氯离子（CL-）:

103mmol/L

1.根据该病例临床表现及临床检查数据,该病人诊断?

2.该病例治疗方面有何看法?