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肝脏疾病的诊断

第一节肝脏弥漫性病变的诊断

肝脏实质内的弥漫性病理改变，常见的病因有：

病毒性肝炎、药源性肝炎、中毒性肝炎、血吸虫病、肝硬化、肝充血以及各种代谢性疾病和遗传性疾病如脂肪肝、各种病因导致的肝内脂肪浸润、肝豆状核变性、糖原累积病等。

超声检查时，除外，大多在某一阶段具有类似的声像图改变。

由于各种原因所导致的肝脏实质内弥漫病变的病理改变与声像图变化一般可有如下的关系。

1、肝脏实质充血、水肿常见于急性肝炎、药源性肝炎或中毒性肝炎的早期，由于肝脏实质充血、水肿明显，肝脏常有肿大，在声像图上可计测到肝脏各切面和径线均有相应的增大、增厚，但轮廓仍大致正常。

由于充血、水肿引起超声透声良好，因而在声像图上肝内回声常呈减低、变弱、密度变稀，后壁及远侧回声出现相应增强。

2、肝细胞变性、坏死，肝内网状内皮系增生及炎细胞浸润常见的肝实质内出血、坏死、变性等明显的局灶性病理改变，以及肝内网状内皮系统增生和炎性细胞浸润均可引起肝内精心施工和声阻抗的较大变化，破坏了正常肝脏的显示规律，在声像图上常出现局限性或散在性不规则的回声增强、变粗、减弱、变细，密度增加、变稀；回声分布不均匀或欠均匀等一系列变化。

3、肝内纤维结缔组织增生往往导致肝脏外形及轮廓线收缩、变形，肝实质内出现条索状、网格状及结节状纤维化病变。

声像图上可见肝脏形态失常，表面高低不平，肝实质回声较正常肝明显增高。

可观察到呈直线状、鳞片样，大小不一、形状不同的网格状，以及粗大条索状等增高回声，在声像图上甚易识别。

4、肝内脂肪浸润、堆积，糖破折号、类脂质或铁质沉积常见于脂肪肝、肝豆状核变性、肝糖破折号累积病等，均可造成肝内回声增加和分布不均现象。

肝细胞内脂肪浸润所产生的弥漫性散射，常在肝实质内形成微细而致密的回声，形如一片云雾状改变，并呈现局限性回声减低区；纤维组织较多时，常呈回声增高区。

此种局灶性区域往往形状不一，境界较整齐，可位于肝实质内及肝边缘处。

5、肝内胆汁郁积肝内阻塞性胆汁郁积时，声像图上一般呈现回声增强、增密，但分布尚较均匀或欠均匀，大多无明显肝管扩张现象。

肝外胆管阻塞引起胆汁郁积时，超声检查可显示梗阻部以上的肝内、外胆管（包括胆囊）均可有增宽（增大）现象。

6、肝脏阻性充血其原因常由于充血性心力衰竭、大量心包积液、缩窄性心包炎等引起血液回流受阻，导致肝静脉系统扩张。

超声检查时，可观察到下腔静脉、肝静脉及其属支内径均有明显增宽。

肝静脉内有时可探测到血栓，呈形态不规则、轮廓尚清晰的低回声区。

有时血栓可紧贴于血管内壁上，但与管壁有明显分界，其细狭部分因血流关系，有时可观察到其在血管内摆动征象。

一、肝炎

肝脏弥漫炎症性病变，包括各型病毒性肝炎、间质性肝炎、药源性及中毒性肝炎、慢性肝炎等，除了临床及生化检查可供鉴别外，目前在声像图上还很难鉴别。

急性病毒性肝炎是以肝脏为主要受侵袭脏器的全身性感染。

肝细胞受损，胞浆水分工过多而形成疏松化、肿胀及有不同程度的变化：

如气体样变、嗜酸性变、点状坏死等；汇管区呈渗出性病变，有炎性细胞浸润及水肿；肝内胆小管扩张、增生、有胆栓形成、胆汁排泄受阻，出现黄疸。

急性期分①无黄疸型肝炎：

多见。

临床表现不显著，主要症状有食欲不振、腹胀、肝区隐痛、乏力等。

肝功能有轻度损害。

②黄疸型肝炎：

起病较急，畏寒、发热、恶心呕吐、腹胀乏力等，约2～8天后出现黄疸，并逐渐加深。

肝脏肿大，质地充实，有压痛，表面光，约10％的病人可有脾肿大。

（一）急性病毒性肝炎

1、无论属何型肝炎，其声像图表现基本上无区别。

早期时，特别是黄疸前期，由于肝细胞变性、胞浆水分过多，汇管区炎症细胞浸润、水肿。

声像图的表现：

①肝脏肿大，各径线测值都有增宽，肋缘下和剑突下的肝脏厚度、长度均有相应增大；②肝脏实质回声明显低于正常，密度亦较稀疏，而后方回声因肝的透声较好则有增强现象，有人在报道中因而称之为“黑色肝脏”。

患者作超声检查时，往往多已超越这一时期，故较少见到。

2、肝炎随着病程进展，可出现如下的病理改变①肝细胞出现点状坏死或灶性坏死，间质有反应性增生，即间叶细胞和纤维母细胞增生，以及炎症细胞浸润；②毛细胆管受累，管腔内胆栓形成；③肝细胞再生等。

声像图上见肝脏实质内回声逐渐增密、增高、增粗，分布不均匀。

据此只能提示肝内呈实质不均质性改变，难以提示确切诊断意见，只能结合检查及其他检查进行综合分析。

3、重症肝炎时，肝细胞坏死严重且广泛，肝脏可明显缩小。

声像图表现为：

除肝脏形态缩小，各径线相应缩短外，肝实质内回声增粗，分布不均匀。

（二）慢性肝炎

国内将慢性肝炎的组织学变化分为：

慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性重症肝炎及肝硬化四型。

而临床上仍采用慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎两型。

1、慢性迁延性肝炎急性肝炎病人迁不愈，病程超过半年以上，症状未见明显好转，仍有乏力、食欲减退、肝肿大、肝区疼痛等，肝功能正常或轻度损害。

此阶段可见汇管区有炎症细胞浸润，小叶结构仍保存，无纤维化或仅有轻度纤维化，肝细胞坏死不显著。

声像图表现为：

①肝脏增大、增厚；②肝实质内回声粗大，分布欠均匀；③脾脏增大，肋下可探及。

2、慢性活动性肝炎病程持续1年以上，仍有乏力、食欲减退、腹胀、腹泻、肝痛、低热。

可有蜘蛛痣、肝掌等征象。

肝肿大，有时可呈颗粒状或结节感；脾亦常肿大，有时可呈进行性肿大。

汇知之甚少区或肝小叶内有明显的炎细胞浸润及少量结缔组织增生。

声像图表现为：

①肝脾增大；②肝实质内回声较粗大，有时可呈较高回声，分布较不均匀。

（三）药物中毒性肝炎

引起中毒性肝脏损害的药物和毒物很多，有金属及类金属、碳氢化合物、全身麻醉剂、化疗药物、抗生素及其他药物和食物性毒素等。

由于毒物影响肝血流量和肝细胞代谢，引致肝细胞变性和坏死。

慢性中毒性肝炎较为常见，有食欲不振、消化不良、恶心呕吐、肝区疼痛等。

GPT检查往往不高。

声像图表现：

早期时肝脏实质回声犹如病毒性肝炎早期，呈稀疏低回声。

随着病程进展，可见肝脏增大、增厚，肝实质内回声较粗大，且有短小线状回声的相应增多。

严重者出现淤胆－肝细胞淤胆及毛细胆管胆栓形成，肝细胞脂肪变性、坏死，肝血窦扩张。

声像图表现：

①肝脏增大、增厚；②肝实质回声较粗、较高，分布欠均，深部回声减弱，并有弥漫分布的短、分布在知之甚少状结构及增宽的细小肝管。

（四）肝炎期胆系的改变

肝炎时，特别是急性肝炎期间部分患者在声像图上可呈现胆系的改变：

①胆囊外形、轮廓无改变；②胆囊壁增厚，黏膜水肿增厚，且呈弱回声；③胆囊内容呈现微弱点状回声，容量减少；④胆总管壁黏膜增厚，内径变窄，常影响胆汁排泄，导致血清胆红质与GPT下降不同步。

（五）酒精性肝损害

酒精性肝损害有肝脂肪变（脂肪肝）、酒精性肝炎及酒精性肝硬化。

1、单纯脂肪变肝细胞内存在脂滴空泡，是机体对酒精损害的最早期、最常见的反应。

反应临床为无症状性肝肿大。

声像图表现类似脂肪肝，肝区回声前段较粗、较高、较密，深部回声逐渐减弱，膈肌回声强度降低。

管道结构较模糊。

彩色多普勒显示血流亦不够满意。

2、酒精性肝炎肝细胞水样变性或气球样变和坏死，肝小叶中央区病变最为明显。

声像图表现：

肝肿大，肝实质回声较粗大，分布欠均匀。

管道结构的彩色血流无明显改变。

3、酒精性肝硬化早期时肝呈金黄色，多呈细小结节状（直径约1～3mm），亦称Laennec肝硬化，纤维组织间隔联系着小叶中央静脉和汇管区，肝小叶被分隔。

肝脏大小取决于炎症、脂肪变和纤维化程度，变化较大。

后期时，结节可增大至3～5mm以上，形成大结节性肝硬化，肝细胞增生而形成的增生结节，周围为结缔组织所包围。

临床上可出现黄疸、肝功能减退或门静脉高压等。

（六）新生儿肝炎

本病常在新生儿出生后第1、2周发病。

肝肿大，表面光滑或带细颗粒状，胆囊小，内含少许黏液。

临床主要表现为进行性黄疸，腹部膨胀。

多数学者认为本病可能与乙型肝炎病毒有关，自母体经胎盘传染。

声像图表现：

①肝脾增大、增厚；②胆囊小而细长，内容少，常显示不清，需注意与先天性胆道闭锁或先天性无胆囊鉴别；③肝脏轮廓光滑，肝实质回声较粗，分布欠均匀。

（七）肝损害后的肝脏改变

导致肝脏损害的原因很多，常见的有病毒、细菌、寄生虫、药物、酒精等因素。

引起肝脏受损的病因往往较持久，损害范围也较广泛，虽然有时对肝脏的损害较轻，时间也较短，经及时适当治疗后基本上得到控制和恢复，肝功能亦在正常范围。

但对肝组织的某些损害，如肝细胞发生变性、坏死、出血、淤胆等，在修复过程中产生的肝细胞再生和增生、纤维组织的轻度增生和纤维间隔和形成，以及小的瘢痕组织的出现等，均可导致肝脏的不均匀性和反射界面的增多。

由于对肝脏的损害较轻，声像图表现为：

①肝脏形态、轮廓无异常改变；②肝有时可稍增大，在肋缘下能探及肝脏；③肝实质回声较正常肝脏稍高、略粗，分布略欠均匀；④肝内管道结构和血流分布走向正常范围；⑤胆道系统多无异常变化；⑥脾脏一般不增大。

（八）临床意义

目前，应用超声显像法检查肝炎，一般是从声像图上获知肝脾的增大情况，但各型肝炎声像图的演变，是随着病程而进展，当肝内产生出血、坏死及结缔组织增生等情况时，呈现相应的回声增多和增强，惜其在声像图上的表现特异性不强，只有结合病史及其他检查，进行鉴别诊断。

惟在急性炎症早期时，肝脏充血、水肿明显而呈现弱回声图像时，才有一定的参考价值。

此外，少见的毛细胆管炎性病毒性肝炎，即胆汁郁积型病毒性肝炎，其声像图表现为回声显著增多、增高，呈短小线装亮点，宛如满天星样，这种现象与化脓性毛细胆管炎后的肝脏声像图表现相似，需注意鉴别。

二、肝硬化

肝硬化是一种常见的慢性进行性疾病，是肝脏受一种或多种因素引起的损害作用而使肝细胞变性、坏死，继而出现肝细胞结节状再生及纤维组织增生，最终导致正常肝结构和备耕认循环的破坏和重建。

肝硬化的种类很多，临床上最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后性肝硬化以及胆汁性、淤血性肝硬化，在血吸虫病流行区，寄生虫性肝硬化亦较多见。

由于肝脏具有很强的代偿功能，因此，在肝硬化早期无明显症状，后期可出现不同程度的肝功能损害和门静脉高压，并出现相应的症状和体征。

有些学者将临床表现分为：

①肝功能代偿期症状较轻，可有乏力、食欲减退、消化不良、右上腹隐痛、腹泻等症状。

肝脏常肿大，肝功能检查多在正常有轻度异常；脾脏在部分患者亦可肿大。

②肝功能失代偿期症状较明显，可有恶心呕吐、食欲减退、疲倦乏力、腹痛、腹泻、出血，并常有黄疸、发热、腹水等。

肝脏较小，质坚硬，表面呈锯齿状或结节状，一般无压痛。

（一）门脉性肝硬化

又称结节性肝硬化。

为各种慢性弥漫性肝炎或广泛的肝实质损害继续发展的结果，其主要病因有长期饮酒、营养缺乏、传染性肝炎、慢性肠道感染等；也见于中毒性肝炎、慢性充血性心力衰竭等。

肝硬化时，肝内有弥漫均匀的病变包围肝小叶的结缔组织束较狭窄和整齐。

随着病程进展，正常肝细胞破坏后肝细胞再生和肝内结缔组织大量增生，使肝小叶变形，结构破坏、消失而形成假小叶。

肝脏有不同程度缩小尤以左叶明显。

肝的硬度增加，表面不平、呈弥漫的颗粒状或结节状。

肝的切面可见无数圆形或类圆形结节，弥漫分布全肝，大小相近。

小结节型者，直径<0.3cm，小结节周围为增生的纤维结缔组织所包绕。

由于肝实质的大量减少和纤维组织增生使肝脏体积常有不同程度缩小，包膜常明显增厚。

增生的纤维结缔组织分割肝实质并使肝内血管发生扭曲和闭塞。

大结节型者，肝切面见结节大小不一，直径一般>0.3cm，很少超过1cm，也可达数百米者，结节间纤维间隔粗细不等，一般较宽。

细小而规则的结节多见于酒精性或营养不良性肝硬化，而粗大不规则结节则为肝炎后肝硬化。

正常时流入肝脏的血液75％来自门静脉，25％来自肝动脉。

门脉性肝硬化时，再生肝细胞小结节常压迫其周围的门静脉或肝小支，引起血管狭窄和闭塞，纤维组织的收缩也可使血管扭曲、闭塞，造成肝内循环障碍，肝的血供依靠肝动脉来代偿，并可出现肝动脉和门静脉小支间的吻合，肝动脉血流进入门静脉后，使门静脉压更为升高而导致门静脉高压。

脾脏也因门静脉血流受阻而致梗阻性充血，以及纤维组织增生，血管、脾髓增殖而常有中等度肿大。

脾动脉扩张、卷曲，有时可发生粥样变；脾静脉曲张，失去弹性，侧支循环开放、扩大。

食管下段静脉和胃底静脉曲张，脐静脉重新开放并扩大，脐周围皮下静脉曲张、扩大。

声像图表现：

1、肝脏失去正常形态，体积常有缩小而导致截面积和径线测值的缩小。

2、肝脏表面常高低不平，有的呈锯齿状或凹凸状。

3、肝实质回声常因肝内病变（肝实质被纤维间隔分割而导致的回声）的程度而有以下变化：

①回声增高增密，分布不均匀；②分布密度不一的短小粗线状增高回声；③肝内密布短弧线状增高回声，类似鳞片状或苔藓样改变；④肝内呈网状增高回声，网格回声较细而整齐，围绕不规则形状的低回声区；⑤当肝内再生结节较大时，常可观察到有近似圆形或稍不规则形的回声减低区，境界清楚，中间呈类似肝组织回声，并有的结构可见，以此可与血管瘤和小肝癌鉴别。

不典型或呈小片状增强回声时，则不易鉴别诊断。

4、肝静脉分布可失常，肝内结缔组织增生、分割以及肝小叶结构的改变，可破坏肝静脉的分支；结缔组织收缩和再生、肝细胞结节等的压挤，可使肝静脉内径变细或粗细不匀、走向僵直、行径迂曲，甚至因闭塞而消失。

5、门静脉系统因肝内正常结构被破坏、假小叶的压迫、肝内血管网的减少和异常吻合的产生，门静脉压力可高，使声像图上门静脉分支出现扭曲、变细和管壁回声增高等征象。

门静脉主干常可有扩张，正常人的内径1～1.2cm，随着门静脉高压的严重程度不同，其扩张程度亦有一定差异，宽者可达到2cm以上。

脾肠系膜上静脉亦可扩张，前者内径可从正常的0.4～0.7cm，扩张到2cm以上，后者可从0.4～0.6cm扩张到1.5cm以上。

6、门静脉内血栓据报告约10％结节性肝硬化可并发门静脉血栓形成，这与门血流缓慢，门静脉壁硬化及内膜炎等因素有关。

但在超声检查时却较少见。

声像图示门静脉内径呈不规则增宽，内见条片状或团块状病变，常附着于血管内膜面上，呈低回声或中等回声，游离缘较整齐，有时边缘处尤其是两侧端可有絮样结构漂浮于血流中，病变内部常有较规则短线状中等回声，管腔常因此而呈不规则狭窄，甚至几近阻塞。

7、侧支循环开放胃左静脉因扩张可显示，在胃底及食管附近有时亦可见到扩张的静脉。

脐静脉可重开，位于肝圆韧带内，门压时，为代偿性减少门静脉的压力，使圆韧带内的已闭塞脐静脉分开而出现管状无回声区，自门静脉囊部延向腹壁。

严重者内径可>0.5cm，并可自腹壁一直延向脐部以下区。

8、肝门区和脾门区静脉海绵样变门静脉及其分支或脾静脉及其分支部分或全部受阻后，在其周围形成大量侧支循环，分别在肝门或脾门区出现网状扭曲、交叉血管，类似海绵状结构。

9、脾脏肿大因门静脉高压，脾脏长期慢性淤血而增大，脾包膜回声增粗增高，脾门区脾静脉内径增大，脾实质内因脾索增宽、纤维化、脾窦扩张淤血而使回声增强增密。

10、腹水多见于肝硬化晚期，较少量腹水时，可于肝右外侧缘与膈肌之间处、肝肾间隙间出现带状无回声区，或取侧卧位，于腹侧探及无回声区。

腹水量甚少时，亦可采取胸膝位，将探头倒转放置于剑突下方腹部最低处探测到。

腹不量较多时，可在肝包膜与膈肌与腹壁之间出现狭长带状无回声区，随体位改变而有相应变化。

中至大量腹水时，需与巨大卵巢囊肿相鉴别。

大量腹水及低蛋白血症，一般不导致胆囊壁水肿增厚成双层，只有同时合并严重肝硬化致胆囊静脉及淋巴引流受阻时，才会呈现胆囊壁水肿成双层现象。

11、胸水有些中晚期肝硬化患者，常可测得右胸腔出现无回声区，与腹腔无回声区同时存在。

彩色多普勒超声血流成像

1、门静脉血流增，色彩可变淡。

门脉主干内可呈双向血流，色彩也随血流方向改变而变化。

流速减慢，常低于15～20cm/s。

当门脉内有血栓形成，彩色血流出现充盈缺损，而血流亦呈狭窄而不规则，严重者，血流细如珠帘状直线，中间有间断；有进可稍有偏斜或扭曲；有时亦可分呈数条。

2、肝静脉呈粗细不一，或弯曲不规则彩色血流，血流走向常较为僵直。

血流可呈双向流动。

肝静脉内血栓少见。

一旦有血栓形成亦可出现充盈缺损。

3、肝动脉代偿增宽，血流增加。

肝动脉较正常人易于显示，尤其在肝门部常可显示搏动性条状彩色血流，流速增高（正常时峰值流速约60cm/s左右），肝实质内也可见到点状搏动血流。

4、侧支循环可见脐静脉重开，胃左静脉也较易显示。

门静脉及脾静脉海绵样变时，在肝门区、胰头周围及脾门区呈现大量扩张、扭曲的红蓝色血流。

（二）坏死后性肝硬化

坏死后性肝硬化可由严重化学中毒或病毒感染后，肝细胞发生广泛坏死、结缔组织增生和肝细胞再生演变而成。

大小不一的假小叶被宽阔的纤维组织所包围而形成大小不等的结节，大者直径约1～3cm，最大可超过5cm。

肝脏缩小，质地变硬，表面不平。

由于肝脏各叶坏死程度不一致、粗大的结节和由宽窄不等的结缔组织束收缩形成塌陷区，使肝脏轮廓变形较为显著，有时肝左叶可呈现萎缩。

临床表现同门脉性肝硬化。

上腹阵发性疼痛和黄疸较为多见，约占60～80％。

声像图表现：

1、肝脏失去正常形态肝左叶有时可完全萎缩，在声像图上不能显示。

右半肝常较肥大，表面高低不平，呈不规则或管腔狭小，借此有可能与肝癌相鉴别。

2、有的肝脏虽无萎缩，但在肝实质内可找到直径5cm左右或更大的高回声区，其境界较清楚，周围常有较粗的高回声带包绕，有的尚可夹杂有形态不规则的低回声区，这类图像更难与肝癌相鉴别。

（三）胆汁性肝硬化

较少见。

由于肝内或肝外胆管的梗阻，胆汁长期淤滞于肝脏胆小管内所引起。

原发性胆汁性肝硬化多由肝内细小胆管疾病引起胆汁淤积所致，少见。

继发性胆汁性肝硬化较常见，多由炎症、结石、肿瘤等病变阻塞肝外胆管所引起。

肝脏增大、质硬、暗绿色，表面呈细颗粒状或结节状，结节间有深宽的结缔组织瘢痕。

临床表现主要为慢性梗阻性黄疸，肝脾肿大，皮肤瘙痒等。

声像图所见：

1、肝脏正常大小或略增大。

2、肝轮廓因表面有细颗粒状改变而呈现水纹状不平整征象。

3、肝脏实质内回声较强，分布不均匀。

4、肝内毛细胆管因胆汁潴留而增宽。

5、肝内胆汁郁积引起者（常见的有某些药物性肝炎、原发性胆汁性肝硬化等），则肝内胆管完全显示不清；肝外胆管及胆囊较难显示，常不能找到。

肝外胆管阻塞、受压而引起胆汁郁积者，常见的有先天性胆管闭锁、胆总管结石、肝总管或胆总管的良性狭窄、胰头癌、壶腹癌、胆总管癌等，常可胆道系统的扩张。

6、细菌感染引起的胆管炎及胆管周围炎所致者，声像图上尚可见胆管壁增强回声所形成的弥漫分布短线状图像。

（四）淤血性肝硬化

淤血性肝硬化或称心源性肝硬化，主要是由于慢性充血性心功能不全引起，如充血性心力衰竭、大量心包积液和缩窄性心包炎等。

偶有因肝静脉狭窄、闭塞而引起的。

肝脏因长期淤血，使肝细胞萎缩、坏死以及纤维化而发生肝硬化。

声像图所见：

1、肝脏一般缩小，各径线测值相应缩短，肝脏边缘较锐薄；有时肝左叶可肿大，边缘圆钝。

探测时，超声探头接触处常有较明显压痛。

2、肝脏轮廓一般尚光滑，有时变可见稍有水纹状不平者。

3、肝内回声增多、增高、分布尚较均匀。

4、下腔静脉及肝静脉内径增宽，有时下腔静脉内径可达3cm左右，肝静脉内径常在0.5～1.0cm，并可观察到增宽之下腔静脉走入到扩大的右心房。

5、下腔静脉与肝静脉在深呼吸时的变化不明显甚至消失。

6、晚期时可出现门静脉高压声像图的变化，如脾肿大、门静脉系统内径增宽等征象。

7、彩色多普勒显示肝静脉内径明显增宽，肝内血流丰富。

下腔静脉内径明显增宽。

三、血吸虫病肝脏

血吸虫病是我国水网地区常见的寄生虫病，常累及肝脏。

血吸虫病侵入肝脏的主要途径是：

尾蚴侵入人体、到达肺脏后，可穿出肺血管壁或穿透肺组织和横膈而入肝，从而侵入门静脉系统；另一条途径可通过肺血管经肺大循环，经肠系膜到达门静脉系统。

寄生的血吸虫卵可随血流沉着于肝脏，引起肝组织损害，甚至肝硬化。

（一）急性血吸虫病肝脏改变

病变以炎性渗出和虫卵沉着所引起的急性虫卵结节（或称嗜酸性结节）为主。

在肝脏表面和切面上均可见有粟粒大至黄豆大（1～3mm）的虫卵结节，肝窦扩张充血，肝组织水肿，汇管区有以嗜酸性细胞为主的炎性细胞浸润，并常伴有肝细胞的小灶性坏死。

声像图所见：

1、肝脏常有轻度肿大，各径线侧值轻度增大。

2、肝脏轮廓线明显，一般尚较整齐。

3、肝脏内部回声稍增高、增密，分布不均匀；有时可有散在公布、边界模糊的低回声小区。

4、脾脏径线增大，或可在左肋缘下探及肿大的脾脏下缘。

（二）慢性血吸虫病肝脏改变

常由于血吸虫病在急性期未积极治疗或反复多次感染，肝内虫卵不断沉着而演变为慢性增殖性病变。

中、重度感染患者，肝脏因慢性虫卵结节、虫卵钙化、小叶间大量纤维组织增生，伴以小肝管增生和炎性细胞浸润，可使肝脏变硬、变小，导致血吸虫病性肝硬化。

表面高低不平，由浅沟划成无数直径3～5cm不规则分区，形成突起结节，与门脉性肝硬化时的细小颗粒不同。

1、肝脏肿大、缩小或不规则。

常可见右叶（尤其右后叶）萎缩，右叶增大，右外叶失去锐角而呈钝圆角。

2、肝表面稍不平整，常由突起的结节所引起锯齿状或凹凸状高低不平。

3、肝脏内部常因沿门静脉主干及分支分布的结缔组织增生程度不同而同形状的声像图变化：

①鳞片状回声增强：

在肝实质内呈弥漫性分布，常同时存在分布不均匀的粗大点状及斑片状增强回声；②网格状回声增强；肝内有大小不一网格状增强回声带分布，回声带一般较细而整齐，将肝实质分割成2～5观看小区，小区形态不规则，内部为分布稍不均匀的低至中等回声；③粗网状高回声：

网格回声带粗厚，回声明显增强，为其所包围的肝实质分区较小，多在3下，近似圆形，内部回声较低，常易误诊为结节性肝癌。

4、门静脉周围因纤维组织大量增生，管壁明显增厚，在声像图上形成粗大条索状强回声，有时在条索状强回声后方可产生一个低回声区，也易误诊为肝癌。

5、腹水，晚期时腹水量大，在腹部可探及大片形态不一的无回声区，肝脏常被腹水的大片无回声区所包围，肝脏表面高低不平明显。

6、肝内门静脉周围及小叶间纤维组织大量增生，门静脉内径可明显变细变狭，起身不正常而有扭曲，有时还可同时出现增粗现象。

合并门脉高压时，门静脉及其属支脾静脉、肠系膜上静脉均可有不同程度的扩张。

有时还可探及门静脉内实质性伴有漂浮征的血栓低回声区。

7、脾脏肿大，脾门区静脉增宽，脾内呈中等强度回声，分布常较均匀。

8、彩色多普勒超声除显示门静脉、肝静脉血流起身失常、变细变窄外，无特征性诊断和鉴别诊断征象。

四、华枝睾吸虫病

又称肝吸虫病，在我国主要流行于华南地区。

成虫体扁平，长10～25mm，宽3～5mm，寄生在人体肝内胆管，引起肝胆系统病变：

肝内胆管有不同程度扩张，管壁增厚，周围有炎症现象，邻近的肝细胞有脂肪变性和局灶性坏死。

声像图所见：

1、肝脏呈轻度肿大，以左叶为明显，这可能是左肝管较平直，幼虫更易入侵所致。

2、肝脏内部回声较粗，分布不均匀。

3、肝内稍大胆管内径呈不同程度增宽和局限性扩张，肝内胆管壁增厚。

在横切面上可见散在的0.3～0.5mm的圆形或戒指形的无回声区，周围边缘回声较强。

纵切面上呈现几毫米至10～20mm的细管样结构。

在实时声像图上，有时可观察到这些小回声带在肝内外胆管内活动景象。

五、脂肪肝

正常肝脏含5％，当肝内脂肪含量大量增加、肝细胞内出现大量脂肪颗粒时，称为脂肪肝。

经当治疗后，可逆转恢复正常，长期脂肪肝可发展为肝硬化。

长期营养不良、慢性感染或中毒、蛋白质、抗脂肝因素和B族维生素缺乏均可引起脂肪肝。

脂肪肝无独特的临床症状或体征，一般病人均较肥胖，可伴有或不伴有血脂过高。

（一）声像图所见：

1、肝脏轻度或中度增大，轮廓尚较整齐平滑，边缘处有时可较圆钝。

2、肝内回声增多增强，前半细而密，呈一片云雾状改变。

肝内脂肪弥漫浸润，致声衰减和散射明显增加，使回声强度从浅至深部逐渐减弱，且致深部回声微弱而稀少，有时甚至在正常灵敏度条件下不能显示，而呈无回声区。

后主轮廓回声亦显著减弱，甚至极难观察到。

3、肝内管道分布