血气分析步骤酸碱平衡的血气判断及治疗.docx

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血气分析步骤酸碱平衡的血气判断及治疗

酸碱平衡的血气判断方法

第一步：

看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；

第二步：

判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；

原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒

原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒

原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒

原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒

第三步：

判断是单纯性，还是混合性。

（HCO3-/H2CO3比值20:

1，代偿以维持机体酸碱平衡）

代偿公式：

原发继发公式

代酸：

HCO3-↓，PaCO2↓PaCO2↓值=HCO3-↓值×1.2±2

代碱：

HCO3-↑，PaCO2↑PaCO2↑值=HCO3-↑值×0.7±5

呼酸：

PaCO2↑，HCO3-↑

急性HCO3-↑值=PaCO2↑值×0.1±1.5

慢性HCO3-↑值=PaCO2↑值×0.35±3

呼碱：

PaCO2↓，HCO3-↓

急性HCO3-↓值=PaCO2↓值×0.2±2.5

慢性HCO3-↓值=PaCO2↓值×0.5±2.5

例：

某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：

PH7.43，PaCO261mmHg，HCO3-38mmHg，Na＋140mmol/L,Cl-74mmol/L,K＋3.5mmol/L。

该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。

第四步:

判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱

上例中，AG=140-（38+74）=28>16（界限）,明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。

说明：

阴离子间隙（AG）公式：

AG增高表明某些固定酸过多。

AG=Na＋-（HCO3-+Cl-）。

具体见“基本概念”（三）。

一般速盼：

PaCO2与HCO3-变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱；PaCO2与HCO3-变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停导致的PaCO2急剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。

但应该明白各单纯酸碱紊乱时的代偿改变。

PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3-代表代谢性指标，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。

几个基本问题与基本概念

体内的酸与碱从何而来，如何代谢？

（问题1）

（一）、酸的来源与代谢调节

进食（三大物质）呼吸

消化吸收

细胞内代谢

①非挥发酸（固定酸）

②挥发酸

排出

或CO2

保留

（数分钟内发挥作用，30分钟达到高峰。

但仅对C02起调节作用，不能缓冲固定酸）

（二）、体内的碱主要来自蔬菜、瓜果，以草酸盐、NaHCO3、KHCO3等碱性盐形式存在，主要经肾代谢。

酸和碱具体到各指标上是什么？

（问题2）

酸指能释放的H+的物质，如HCL,H2SO4,NH4+，H2CO3等，碱指能接受H+的物质，如OH-,NH3，HCO3-等。

最主要的变化：

H2O+CO2碳酸酐酶H2CO3H++HCO3-

H2CO3与HCO3-在同一反应两端，变化密切相关。

H2CO3为酸，HCO3-为碱。

其变化对体内酸碱度影响最重要。

为何HCO3-/H2CO3决定了人体的酸碱度？

（问题3）

1.HCO3-、H2CO3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；

2.人体血液的PH值（酸碱度）取决于HCO3-/H2CO3，20:

1时PH=7.4；

3.PH值取决于HCO3-/H2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的，并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要；

4.HCO3-可直接测得，H2CO3可由PaCO2反映。

为何要分为呼吸性与代谢性？

（问题4）

1.导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；

2.体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。

几个基本概念

（一）、动脉CO2分压（PaCO2）

反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：

通气不足时升高（呼酸），通气过度时降低（呼碱）。

可代表上述H2CO3浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标，平均值为40mmHg。

当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。

（二）、AB与SB

AB（实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆HCO3-浓度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；

SB（标准碳酸氢盐）即把血液经过处理后在标准条件下（把PaCO2调为40mmHg，温度为38°C，氧分压100%）测得的HCO3-浓度，即去除过多的CO2或加上缺失的CO2后测得的HCO3-浓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢因素。

二者关系:

正常人二者基本相等

代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且AB>SB,呼碱时均升高，且AB

当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿）。

（三）、阴离子间隙（AG）

什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义？

AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。

血浆中可测定阳离子为Na＋，可测定阴离子为HCO3-、Cl-。

因为血浆中总的阳离子和阴离子是相等的，所以：

Na＋+UC=HCO3-+Cl-+UA，AG=UA-UC=Na＋-（HCO3-+Cl-）。

其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。

减低无意义。

作用:

区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。

以16mmol/L为界。

（四）、缓冲碱（BB）

血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。

代酸时减少，代碱时升高。

代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。

（五）、碱剩余（BE）（标态：

-3.0~+3.0）

用酸或碱把血液滴定到PH=7.4时用的酸或碱的量。

用酸滴定表明碱过多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少BE为负值。

不受呼吸影响，反映代谢指标。

酸碱紊乱时机体如何代偿？

（问题5）

体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。

无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿时总是要以维持HCO3-/H2CO3的比值为目的来变化，因此其变化如下：

代酸时：

HCO3-↓，为了维持比值，二氧化碳分压也下降（PaCO2↓），病人表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）

代碱时：

HCO3-↑，为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2↑），病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）

呼酸时：

PaCO2↑，为了维持比值，肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也上升（HCO3-↑）。

呼碱时：

PaCO2↓，为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（HCO3-↓）。

其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。

酸碱紊乱时体内K＋与Ca2+如何变化？

（问题6）

酸中毒时，血液H+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过H+--K+交换，H+进入细胞内，K+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成低钾血症又须补钾。

碱中毒时相反。

同理：

血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。

钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。

酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。

碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。

代谢性酸中毒

血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH下降，碳酸氢根离子减少。

（一）、血气指标

PHHCO3-↓，AB、BB、BE均，AB

以后各节均如此，以后不再说明。

（二）、分类/病因

1.肾衰，固定酸不能排除

Ⅰ型，泌H障碍

2.肾小管功能障碍

Ⅱ型，HCO3-吸收↓

3.碳酸干酶抑制剂

1.严重腹泻

。

（肠液、胰液、胆汁中HCO3-浓度高于血浆）

2.肠道引流

3.大面积烧伤

高钾血症，含Cl盐摄入过多、血液稀释

①休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水肿/心衰/CO中毒缺氧糖无氧酵解

1.乳酸性

②肝病乳酸利用障碍

①糖尿病

2.酮酸性

②严重饥饿脂肪分解酮体

③酒精中毒

3.外源性固定酸摄入过多：

水杨酸、氯化铵等

（这些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以AG增高）

（三）、代偿

1.细胞代偿，H+--K+交换，引起高钾。

2.肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。

10分钟开始，30分钟可达代偿，12—24h达到高峰。

3.肾，排酸保碱。

排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离子，尿液酸化。

3—5d达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。

（四）、影响

1.高钾血症①心律失常、心脏骤停

2．H+对儿茶酚胺反应性下降血管扩张②BP

（因此治疗休克时，首先要纠正酸中毒，否则会导致休克加重）

ATP减少脑功能不足

3.代酸

γ氨基羟丁酸增多抑制中枢

③

（五）、治疗

1.①治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）

②补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。

③改善肾功能

2.碱性药物应用

1轻者，口服碳酸氢钠

2重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠

轻度代酸（HCO3->16mmol/L）时可以不补。

补碱应在血气监护下分次补充。

呼吸性酸中毒

二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH下降。

（一）、血气表现

PH↓，PaCO2升高，HCO3-代偿性升高，AB、BB、BE（+）均升高，AB>SB。

（二）、分类/病因

急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸

中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中毒）

<24h急性气道阻塞（喉头水肿/痉挛、溺水、异物堵塞）

呼吸机麻痹（有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质

炎、脊神经根炎等）

急性肺水肿、气胸、肺部广泛性炎症等

慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸）

>24h

通风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）

（三）代偿

急性：

主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿，使HCO3-代偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。

慢性：

主要靠肾代偿。

>24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。

3—5天才能完全发挥作用。

（四）影响

1.心律失常、外周血管扩张、血钾升高。

（与代酸同）

2.C02①扩血管（脑血管）持续性头痛（夜间、晨起重）

②肺性脑病：

精神错乱，谵妄，嗜睡、昏迷，震颤等。

（这些中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）

（五）治疗

1.病因治疗

2.发病学治疗：

改善通气功能使二氧化碳分压逐步下降。

但切忌使PaCO2迅速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果HCO3-由代偿性升高变为绝对升高，从而出现代碱）

3.慢性呼酸时（COPD/哮喘），由于神排酸保碱作用，使HCO3-升高，应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。

代谢性碱中毒

体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO3-增多，PH上升。

（一）血气表现

PH减低，HCO3-升高，PaCO2代偿性升高。

AB,BB,BE（+）均升高，AB>SB。

（二）分类/病因

胃液丢失（H+）

经胃丢失