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微生物资料
名解
1、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：
细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，成为无细胞壁或仅有少量细胞壁的细菌，它仍能够生长或分裂，称为细胞壁缺陷型。
2、质粒：
是染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA，带有遗传信息，控制细菌某些特定的遗传性状，能独立自行复制，随细菌分裂转移到子代细胞中。
3、生长曲线：
以培养时间为横坐标，培养物中活菌数的对数为纵坐标绘制出的一条曲线，根据其将细菌的群体生长繁殖分为迟缓,对数,稳定,衰退期。
4、外毒素：
是多数G+菌和少数G—菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质。
5、内毒素：
是G—菌细胞壁的LPS，当菌体死亡崩解后游离出来。
6、热原质：
或称致热原，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质,大多数G—菌能产生热原质，本质为其细胞壁的脂多糖，耐高温，高压蒸汽灭菌亦不被破坏，250℃高温干烤才能破坏。
7、灭菌：
杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞、病毒和霉菌在内的全部病原微生物和非病原微生物。
8、消毒：
杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定能杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。
9、防腐：
防止或抑制肤表面细菌生长繁殖的方法。
10、无菌：
不存在活菌。
11、高致病性病原微生物：
是第一、第二类病原微生物的统称。
第一类：
是指能够引起人类或者动物非常严重疾病的微生物，以及我国尚未发现或者已经宣布消灭的微生物。
（如天花病毒、刚果出血热病毒、埃博拉病毒、猴痘病毒、亨德拉病毒等）
第二类：
是指能够引起人类或者动物严重疾病，比较容易直接或者间接在人与人、动物与人、动物与动物间传播的微生物。
（如高致病性禽流感病毒、艾滋病毒、乙型脑炎病毒、狂犬病病毒、SARS冠状病毒、霍乱病毒、鼠疫耶尔森菌等）
12、噬菌体：
是感染细菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒。
13、毒性噬菌体：
能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的噬菌体。
14、温和噬菌体：
噬菌体核酸与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。
15、前噬菌体：
温和噬菌体的基因组整合在宿主菌基因组中，这种整合在细菌染色体上的噬菌体基因称为前噬菌体。
带有前噬菌体的细菌称为溶原性细菌。
16、转座因子:
是细菌基因组中能改变自身位置的一段DNA序列,转座作用可以发生在染色体上,染色体之间或质粒之间,甚至在染色体和质粒之间,所有生物均有转座因子。
17、插入序列:
是最小的转位因子，不携带任何已知与插入功能无关的基因区域，往往是插入后与插入点附近的序列共同起作用，可能是原细胞正常代谢的调节开关之一。
18、转座子：
除两端的IS外还有其他基因，如与转座无关的耐药、毒力等基因，这些基因可随Tn的转座而发生转移重组，从而使插入处基因的完整性受到破坏，造成大的染色体突变。
19、转化：
是指供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取,使受菌获得新的性状。
20、接合：
细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（主要是质粒DNA）从供菌转给受菌的方式。
21、高频重组株（Hfr）:
有小部分进入受体细菌的F质粒可整合到受体菌染色体上，与染色体一起复制,由于整合后的细菌能以高效率转移染色体上的基因,故称。
22、转导：
由噬菌体介导，将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状。
可分为普遍性和局限性。
23、溶原性转换：
是温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性状。
24、原生质体融合：
是将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程。
25、性传播疾病（STD）：
主要通过人类自身的性行为方式引起传播的疾病。
26、正常菌群：
正常人的体表和同外界相通的腔道黏膜都寄居着的不同种类和数量的微生物。
当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，称为正常微生物群。
其中以细菌为主，故通称为正常菌群。
27、菌群失调：
在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中,宿主某部位正常菌群中各种菌种间的比例发生较大幅度变化而产生的病症。
28、致病岛：
是指在病原菌的基因组内，存在着的一组与毒力相关的DNA序列。
其表达产物包括黏附素、侵袭素、毒素等。
29、侵袭力：
指致病菌能突破宿主皮肤、黏膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖扩散的能力,包括粘附素、荚膜、侵袭素、侵袭性酶类和细菌生物被膜等。
30、毒血症：
致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，但其产生的外毒素入血。
31、内毒素血症：
G-细菌侵入血流后,并在血中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大量G-菌死亡、释放的内毒素入血所致,出现内毒素中毒症状。
32、菌血症：
致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位再进行繁殖而致病。
33、败血症：
致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒的症状，如高热、皮肤和粘膜瘀斑、肝脾肿大等。
34、脓毒血症：
指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。
35、带菌状态：
有时致病菌在显性或隐性感染后并未立即消失，在体内继续留存一定时间，与机体免疫力处于相对平衡状态，是为带菌状态，该宿主称为带菌者。
36、医院感染：
指患者在住院期间发生的感染和在医院获得而在出院后发生的感染，或患者入院时已发生的直接与前次住院有关的感染，也包括医院工作人员在医院内获得的感染。
37、葡萄球菌A蛋白（SPA）：
90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白，能与人及某些哺乳动物IgG分子的Fc段发生非特异性结合。
在体外，利用此抗原建立协同凝集试验，在体内可保护细菌免受损害。
38、肥达试验：
用已知伤寒沙门菌菌体O和鞭毛H抗原，以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。
39、汹涌发酵：
产气荚膜梭菌在牛奶培养基中可分解乳糖产酸，使酪蛋白凝固，产生大量气体，将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，将液面封固的凡士林层上推，甚至冲走试管口棉塞，气势凶猛，称汹涌发酵。
40、结核菌素试验：
是应用结核菌素来测定机体能否引起皮肤迟发性超敏反应的一种试验，以判定机体对结核分枝杆菌有无免疫力。
41、青霉素串珠试验：
炭疽杆菌接种在含青霉素的培养基中，其形态变异为大而均匀的圆球形，呈串珠状排列，故称串珠试验，其他需氧芽胞杆菌无此现象。
42、支原体：
是一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物。
43、外斐反应：
斑疹伤寒立克次体和恙虫病东方体与普通变形杆菌X19、X2、XK菌株的菌体有共同抗原，故可用这些菌株的O抗原（OX19、OX2、OXK）替代立克次体抗原检测患者血清中相应抗体，此交叉凝集试验称外斐反应。
可辅助诊断立克次体病。
44、病毒：
是形态最微小，结构最简单的微生物。
45、病毒体：
是一个完整成熟的病毒颗粒，是病毒在细胞外的典型结构形式，并有感染性。
46、病毒吸附蛋白（VAP）：
指能与宿主细胞表面受体结合的蛋白，它与受体的相互作用决定了病毒感染的组织亲嗜性。
47、复制周期：
从病毒进入宿主细胞开始，经过基因组复制，到最后释放出子代病毒，称为一个复制周期，依次包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及组装、成熟、释放等步骤。
48、顿挫感染：
病毒进入宿主细胞后，如细胞不能为病毒增殖提供所需的酶、能量及必要的成分，则病毒就不能合成本身的成分，或者虽合成部分或全部病毒成分，但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒。
49、缺陷病毒：
指因基因组不完整或者因某一基因位点改变，不能进行正常增殖，复制不出完整的有感染性的病毒颗粒.
50、缺陷干扰颗粒：
在同一病毒株中混有缺陷病毒，当与完整病毒同时感染同一细胞时，完整病毒的增殖受到抑制的现象叫自身干扰现象，发挥干扰作用的缺陷病毒称缺陷干扰颗粒。
51、水平传播：
指病毒在人群不同个体间的传播，也包括从动物到动物再到人的传播，为大多数病毒的传播方式。
52、垂直传播：
指病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道传播，也可见其他方式，例如微生物的基因经生殖细胞的遗传。
53、细胞病变作用（CPE）：
在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆形，坏死，从瓶壁脱落等现象。
54、包涵体：
某些受病毒感染的细胞内，用普通光学显微镜可看到有与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块。
55、内基小体：
从可疑狂犬病的脑组织切片或涂片中发现细胞内有嗜酸性包涵体。
56、潜伏感染:
某些病毒在显性或隐性感染后，病毒基因存在于细胞内，有的病毒潜伏于某些组织器官内而不复制。
但在一定条件下，病毒被激活又开始复制，使疾病复发。
57、病毒中和抗体：
指针对病毒某些表面抗原的抗体。
此类抗体能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力。
机制：
直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞,它不能直接灭火病毒。
58、抗原性转变：
变异幅度大，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的爆发流行。
59、抗原性漂移：
属量变，即亚型内变异，变异幅度小或连续变异，通常由病毒基因突变和人群免疫力选择性降低引起，易于发生小规模的流感流行。
60、OPV优点：
OPV口服免疫类似自然免疫，既可诱发血清抗体，预防麻痹型脊髓灰质炎的产生，又可以刺激肠道局部产生sIgA，阻止野毒株在肠道内的增殖和人群中的流行。
61、Done颗粒：
是有感染性的完整的HBV颗粒，是HBV的病毒体，其结构为：
外衣壳（脂质双层；蛋白质（HBSAg、PreS1、PreS2）），内衣壳（HBCAg），核心（开口环状dsDNA；DNA多聚酶（兼有逆转录酶功能））。
62、抗O试验（ASO试验）：
常用于风湿热的辅助诊断。
风湿热患者血清中抗O抗体比正常人显著增高，大多数在250单位左右，活动性风湿热患者一般超过400单位。
63、整合子：
是一种运动性的DNA分子，具有独特结构可捕获和整合外源性基因，使之转变成为功能性基因的表达单位。
64、溶菌周期：
又称噬菌体的复制周期，是指从噬菌体吸附开始至细菌溶解释放子代噬菌体。
65、毒力：
表示致病菌的致病性强弱程度，包括侵袭力和毒素。
侵袭力包括黏附素、荚膜、侵入性物质和细菌生物被摸等，主要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白和酶类。
毒素包括内毒素和外毒素。
65、隐性感染：
或称亚临床感染，指当机体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状。
66、高压蒸汽灭菌法：
是一种灭菌效果最好的方法，是指在103.4kPa蒸汽压下，温度达到121.3℃，15-20min，杀灭包括细菌芽胞在内的所有微生物，常用于一般培养基、生理盐水、手术敷料等物品的灭菌。
一、微生物的种类
1、非细胞型微生物：
病毒
2、原核细胞型微生物：
细菌，支原体，衣原体，立克次体，螺旋体，放线菌
3、真核细胞型微生物：
真菌
二、G+菌与G-菌细胞壁结构比较
细胞壁
G+菌
G-菌
强度
较坚韧
较疏松
厚度
厚
薄
肽聚糖层数
可达50层
1~2层
特殊蛋白
+
-
磷壁酸
+
-
外膜
-
+
三、细菌的特殊结构及其功能
1、荚膜：
（1）抗吞噬作用；
（2）黏附作用；（3）抗有害物质的损伤作用；
2、鞭毛：
（1）细菌的运动器官；
（2）与致病性有关；（3）鉴定细菌和进行细菌分类（根据鞭毛的数量，部分和特异的抗原性）
3、菌毛：
分为普通菌毛和性菌毛
普通菌毛：
可与宿主细胞的特异性受体结合，与细菌的致病性有关；黏附作用
性菌毛：
在菌体之间或菌体与宿主之间传递遗传物质
4、芽胞：
（1）细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力；
（2）消毒灭菌是否彻底，以消灭芽胞为准；（3）根据芽胞的形态大小、数目可鉴别细菌
四、细菌的合成代谢产物及其医学上的意义
热原质，毒素与侵袭性酶，色素，抗生素，细菌素，维生素
与致病有关：
热原质，毒素，侵袭性酶
与鉴别有关：
色素，细菌素，侵袭性酶
与治疗有关：
抗生素，细菌素，维生素，侵袭性酶
五、湿热灭菌法比干热灭菌法效果好的原因（两者不同点）
1、湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性
2、湿热的穿透力比干热大
3、湿热的蒸汽有潜热效应存在，水由气态变为液态时放出潜热，可迅速提高被灭菌物的的温度
六、细菌耐药的生化机制
1、钝化酶的产生：
钝化酶指一类由耐药菌株产生、具有破坏或灭活抗菌药物活性的某种酶，它通过水解或修饰作用破坏抗生素的结构使其失去活性，包括β-内酰胺酶、氨基酸糖苷类钝化酶、氯霉素乙酰转移酶。
2、药物作用靶位的改变
3、抗菌药物的渗透障碍
4、主动外排机制
5、细菌自身代谢状态改变等
七、正常菌群对宿主的生理学作用
1、生物拮抗作用2、营养作用3、免疫作用4、抗衰老作用
八、基因的转移和重组
1、转化：
是指供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取,使受菌获得新的性状。
2、接合：
细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌转给受菌的方式。
分为
（1）F质粒的接合
高频重组株（Hfr）:
有小部分进入受体细菌的F质粒可整合到受体菌染色体上，与染色体一起复制,由于整合后的细菌能以高效率转移染色体上的基因,故称。
F'菌：
Hfr中的F质粒有时会从染色体上脱离下来，终止Hfr状态，从染色体上脱离的F质粒还会携带相邻的染色体DNA片段，称为F'质粒，带有F'质粒的细菌为F'菌。
（2）R质粒的接合
3、转导：
由噬菌体介导，将供菌的DNA片段转入受菌，使受菌获得供菌的部分遗传性状。
分为
（1）普遍性转导：
被转导的DNA可以是供体菌染色体的任何部分的转导。
（2）局限性转导：
所转导的只限于供体菌染色体上特定的基因（前噬菌体两侧）的转导。
:
4、溶原性转换：
是温和噬菌体感染宿主菌后，以前噬菌体形式与细菌基因组整合，成为溶原性细菌，从而获得由噬菌体基因编码的某些性状。
5、原生质体融合：
是将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程。
九、外毒素与内毒素的主要特性区别
区别要点
外毒素
内毒素
来源
G+菌和部分G—菌
G—菌
编码基因
质粒或前噬菌体或染色体基因
染色体基因
存在部分
从活菌分泌出，少数菌崩解后释放
细胞壁组分，菌裂解后释出
化学成分
Pro
LPS
稳定性
60℃~80℃，30min被破坏
160℃，2~4小时才被破坏
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现
较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应
抗原性
强，刺激机体产生抗生素；甲醛液处理脱毒形成类毒素
弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不形成类毒素
十、金黄色葡萄球菌的致病物质及所致疾病
酶：
凝固酶，纤维蛋白溶酶，耐热核酸酶，透明质酸酶，脂酶等
致病物质毒素:
细胞溶酶（αβγδ）,杀白细胞素，表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、肠毒素等
其他：
黏附素，荚膜，胞壁肽聚糖，SPA等
皮肤化脓性感染：
如毛囊炎，疖
侵袭性疾病各种器官的化脓性感染：
如气管炎，肺炎，脓胸
全身感染：
如败血症，脓毒血症
所致疾病1.食物中毒—夏秋季节常见的胃肠道疾病
毒素性疾病2.烫伤样皮肤综合征：
多见于婴幼儿和免疫力低下的成人
3.毒性休克综合征
十一、乙型（β-）溶血性链球菌的致病性
1、致病物质：
①侵袭性酶类：
透明质酸酶、链激酶、链道酶
②胞壁成分：
黏附素（包括脂磷壁酸和F蛋白）、M蛋白、肽聚糖
③外毒素类：
致热外毒素、链球菌溶素
2、所致疾病：
（1）化脓性感染：
①皮肤和皮下组织感染；②其他系统感染
（2）中毒性疾病：
猩红热、链球菌毒素休克综合征
（3）变态反应性疾病：
风湿热、急性肾小球肾炎
十二、葡萄球菌和链球菌化脓病灶的区别和原因
区别：
葡萄球菌：
脓汁金黄而粘稠，病灶界限清楚，多为局限性
链球菌：
脓汁稀薄、病灶扩散、边界不清
原因：
葡萄球菌产生凝固酶，凝固酶可使菌体周围的纤维蛋白等沉积于菌体表面，阻碍体内吞噬细胞的吞噬，即使被吞噬也不容易被杀死；同时凝固酶聚集在细菌周围，可保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。
（因此葡萄球菌引起的感染易于局限化和形成血栓，脓汁粘稠）
链球菌产生透明质酸酶，可分解细胞间质的透明质酸，使病菌易于在组织中扩散；产生的链激酶能使血液中的纤维蛋白变成纤维蛋白酶，故可溶解血块或组织血浆凝固，有利于病菌在组织中扩散；此外还可产生链道酶，能降解脓汁中具有高度粘稠性的DNA，使得脓汁稀薄，促进病菌在组织中的扩散。
十三、引起胃肠炎的大肠埃希菌有哪五种类型
1、肠产毒素型大肠埃希菌（ETEC）2、肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）
3、肠致病型大肠埃希菌（EPEC）4、肠出血型大肠埃希菌（EHEC）
5、肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）
十四、不耐热肠毒素Ⅰ（LT-Ⅰ）的致病机制
B亚单位与肠粘膜上皮细胞表面的CMI神经节苷脂结合后，使A亚单位穿越细胞膜与腺苷环化酶作用，令胞内ATP转化为cAMP。
胞质内cAMP水平增高后，导致肠黏膜细胞内水、氯和碳酸氢钾等过渡分泌至肠腔，同时钠的再吸收减少，导致可持续几天的腹泻。
十四、肠道细菌微生物学检查方法
粪便标本接种于SS培养基，37℃18~24h后挑取无色半透明不发酵乳糖菌落，转种于双糖铁培养基及半固体培养基，经双糖铁培养基以观察其是否产生H2S，如产生则出现黑色化合物；在半固体培养基以观察是否有动力，最后用沙门菌多价抗血清和痢疾杆菌多价抗血清分别做玻璃凝集实验予以确定。
十五、霍乱弧菌的致病机制
霍乱弧菌的致病因子有鞭毛、菌毛和霍乱肠毒素。
鞭毛有利于细菌穿过肠粘膜表面粘液层接近肠壁上层细胞，同时细菌只有通过菌毛粘附定植后才可致病；霍乱肠毒素是已知的致热毒素中最为强烈的毒素，由1个A亚单位和5个相同的B亚单位进入细胞，A亚单位经蛋白酶作用裂解为A1和A2两条多肽，A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可使NAD（辅酶Ⅰ）上的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上，称为Gs，Gs的活化可使细胞内的cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻。
十六、病毒的结构和功能
1、核衣壳：
a核心：
成分：
核酸、功能蛋白。
功能：
病毒复制，解决病毒的特性，具有感染性。
b衣壳：
成分：
蛋白质，壳粒。
功能：
保护病毒核酸，参与感染过程，具有抗原性。
2、胞膜：
成分：
蛋白质，多糖，脂类；刺突。
功能：
维护病毒体结构的完整性，具有宿主细胞膜亲和及融合的性能,具有抗原性。
十七、双链DNA病毒复制周期
吸附→穿入→脱壳→核酸游离→mRNA转录→早期蛋白质转译→病毒DNA复制→mRNA转录→晚期蛋白质转译→组装成熟→释放
十八、病毒感染的治病机制
1、对宿主细胞的治病作用
（1）杀细胞效应
细胞病变作用（CPE）：
在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆形，坏死，从瓶壁脱落等现象。
（2）稳定状态感染
（3）包涵体的形成：
某些受病毒感染的细胞内，用普通的光学显微镜可看见与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，为包涵体。
内基小体：
从可疑狂犬病的脑组织切片或涂片中发现细胞内有嗜酸性包涵体。
（4）基因整合与细胞转化
（5）细胞凋亡
2、病毒感染的免疫病理作用
（1）抗体介导的免疫病理作用：
2、3型超敏反应
（2）细胞介导的免疫病理作用：
CTL、自身抗原
（3）致炎性细胞因子的作用：
INF-r、TNF-a、IL-1
（4）免疫抑制作用：
HIV、CMV
3、病毒的免疫逃逸
（1）反应病毒毒力的另一重要因素是病毒的免疫逃逸能力
（2）病毒的免疫逃逸机制多样。
十九、呼吸道病毒有哪些？
1、RNA病毒：
①正粘病毒——流感病毒
②副粘病毒——麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒
③其他——风疹病毒、冠状病毒、鼻病毒
2、DNA病毒——腺病毒
二十、流感病毒的变异
1、抗原性转变：
变异幅度大，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的爆发流行。
2、抗原性漂移：
属量变，即亚型内变异，变异幅度小或连续变异，通常由病毒基因突变和人群免疫力选择性降低引起，易于发生小规模的流感流行。
二十一、HBV负链的基因组结构及编码蛋白
HBV负链DNA至少含4个ORF，分别称为S、C、P和X区，各区基因组成及编码蛋白如下：
S区：
S、前S1和前S2基因；编码HBV的HBsAg、PreS1和PreS2抗原
C区：
C和前C基因；编码Pre-C蛋白，C基因还编码HBcAg
P区：
多聚酶基因等DNA
X区：
X基因；编码HBxAg
二十二、HBV的复制
1、HBV通过PreS1和PreS2与肝细胞表面特异性受体结合，吸附并进入肝细胞后，在胞浆中脱去衣壳，病毒DNA进入细胞核内。
2、在HBV编码的DNA多聚酶的催化下，以负链DNA为模板，延长修补正链DNA裂隙区，使形成完整的环状双链DNA。
3、双链DNA继而形成超螺旋环状DNA，在细胞RNA多聚酶的作用下，以负链DNA为模板，转录成0.8kb,2.1kb,2.4kb和3.5kb的4种mRNA。
0.8kbmRNA编码HBxAg；2.1kbmRNA编码PreS2和HBsAg；2.4kbmRNA编码PreS1，PreS2和HBsAg；3.5kbmRNA既可作为病毒的前基因组RNA，又可编码P蛋白，HBcAg和HBeAg前体蛋白。
4、病毒的前基因组，蛋白引物及DNA多聚酶共同进入组装好的病毒核衣壳中。
5、在病毒DNA多聚酶的反转录酶活性作用下，自DR区开始，以前基因组RNA为模板，反转录出全长的HBVDNA负链。
在负链DNA合成过程中，前基因组被RNA酶H降解而消失。
6、病毒以新合成的负链DNA为模板，也自DR区开始复制互补的正链DNA。
7、复制中正链DNA（长短不等）与完整的负链DNA结合形成子代病毒基因组，然后进入内质网中装配成完整的病毒颗粒，经芽生方式释放到细胞外。
二十三、HBV的致病机制
1、细胞免疫及其介导的免疫病理反应
途径有三:
（1）CTL的直接杀伤作用；
（2）T细胞产生和分泌多种细胞因子；（3）CTL诱导的肝细胞凋亡作用
2、体液免疫及其介的免疫病理反应
（1）产生抗-HBs、抗-PreS1和抗-PreS2等保护性中和抗体,清除游离病毒,阻碍病毒黏附；
（2）形成免疫复合物，导致Ⅲ型超敏反应，主要导致肝外损害
3、自身免疫反应引起的病毒损害
HBV感染肝细胞后，暴露出肝特异性脂蛋白抗原（LSP），可作为自身抗原诱导机体产生针对肝细胞组分的自身免疫反应
4、免疫耐受与慢性肝炎
当HBV感染者特异性免疫处于较低水平或完全缺乏时，机体既不能有效地清除病毒，也不能产生有效的免疫应答杀伤靶细胞，病毒与宿主之间“和平共处”，形成免疫耐受，临床上表现为无症状HBV携带者或慢性持续性肝炎
二十四、HBV抗原、抗体检测结果的临床分析
HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBcIgM抗-HBcIgG结果分析
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