呼吸衰竭病人护理教学设计.docx

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呼吸衰竭病人护理教学设计

昌黎卫生职业中等专业学校

《内科护理学》教案

系（部）

医护系

授课专业

护理

班级层次

中专

授课教师

张文瑜

授课学期

2017－2018学年第一学期

昌黎卫生职业中等专业学校

教案

授课

教师

张文瑜

授课时间

9月17日

9月18日

学时

2

授课班级

16秋护1班　

16秋护2班

任务

名称

呼吸衰竭病人的护理

教

学

目

标

知识

目标

1、掌握呼吸衰竭病人的给氧方法及护理措施。

2、熟悉人工气道的护理措施。

能力

目标

学会应用护理程序对呼吸衰竭病人实施整体护理。

素质

目标

能够熟练地为呼吸衰竭病人进行健康指导。

教学重点

呼吸衰竭病人的病情观察及氧疗护理。

教学难点

呼吸衰竭病人的氧疗护理。

授课地点

阶三、阶五、阶六。

教学方法

1.讲授。

2.启发式教学与案例式教学相结合。

教学程序

时间安排

引入：

1分钟　　　　　　　　教学过程：

35分钟

归纳小结：

2分钟　　　　　　学习评价：

2分钟

答疑：

5分钟

教学反思

老师应该成为学生学习活动的引导者和组织者。

教学内容

教学过程设计

【导入新课】

张大爷，72岁。

昨天因天气突变转凉，开始咳嗽、咳痰，今天下午出现呼吸困难、口唇发绀、烦躁不安，家人将其送至医院救治。

张大爷吸烟50余年，患慢性阻塞性肺疾病近20年。

请思考：

同学们应密切观察病人哪些情况？

【讲授新课】

一、概述

概念

呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，无心内解剖分流和原发于心排血量降低因素，即为呼吸衰竭。

分类

根据动脉血气分析分类：

Ⅰ型呼吸衰竭；Ⅱ型呼吸衰竭。

很据起病急缓分类：

急性呼吸衰竭；慢性呼吸衰竭。

二、慢性呼吸衰竭

病因及发病机制

病因：

呼吸系统疾病；神经肌肉病变。

发病机制

（1）通气障碍：

肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，使Pa02下降，而肺泡内的C02不能及时排出体外，导致Pa02升高。

（2）通气／血流比例失调：

通气／血流（V/Q）比例失调是引起呼衰的基本病因。

正常人在安静状态下平均的V/Q比例为0.8。

在这一比例下机体进行有效的气体交换。

当V/Q>0.8时，肺泡通气功能正常或增加而血流减少或相对不足，生理无效腔增加；当V/Q<0.8时，肺内一部分静医学教`育网搜集整理脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经完全氧和的肺动脉血直接进入肺静脉，形成动-静脉样分流。

两种情况下的V/Q比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。

（3）弥散障碍：

肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。

弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥医学教`育网搜集整理散系数和气体与血液流经时间等因素的影响。

肺泡-毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间质水肿等可导致弥散障碍。

弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。

当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。

缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响

1、中枢神经系统：

①缺氧可引起脑细胞功能障碍、毛细血管通透性增加、脑水肿，最终引起脑细胞死亡。

②轻度CO2增加，间接引起皮质兴奋；PaC02继续升高，将使中枢神经处于抑制状态（C02麻醉）。

同时C02潴留会使脑血管扩张，进一步加重脑水肿。

2、循环系统：

①缺氧可刺激交感神经兴奋，使心率加快和心排血量增加，血压上升。

缺氧引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力。

严重缺氧可使心肌收缩力降低。

②C02潴留可使心率加快，心排血量增加，使脑血管、冠状血管扩张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张。

3、呼吸系统：

缺氧主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射作用刺激通气。

C02是强有力呼吸中枢兴奋剂，但C02浓度过高时则会抑制呼吸中枢。

4、肝、肾和造血系统：

缺氧可导致肝功能异常、肾血流量减少、肾小球滤过率减少；CO2潴留可引起肾血管痉挛，血流减少，尿量减少。

缺氧可引起继发性红细胞增多。

5、酸碱平衡和电解质：

缺氧可引起代谢性酸中毒，多为高AG（阴离子间隙）性代酸；C02潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭患者容易出现代谢性碱中毒，主要原因为医源性因素，如过度利尿造成低钾、低氯性碱中毒；过量补碱。

Ⅱ型呼吸衰竭时机械通气使用不当，使PaCO2下降过快，亦容易出现呼吸性碱中毒。

护理评估

1、健康史：

病人是否存在感染、高浓度吸氧、手术、创伤等诱因；是否存在慢性支气管-肺疾病。

2、身体状况

（一）呼吸困难——最早、最突出的表现，表现为呼吸浅速、出现“三凹征”，严重者有呼吸节律的改变。

呼吸中枢受损时，呼吸频率变慢且常伴节律的变化，如潮式呼吸。

（二）发绀——缺氧的典型表现，可见口唇、指甲等处发绀。

但伴有严重贫血者发绀不明显或不出现：

慢性代偿性呼吸衰竭者，由于红细胞增多，血氧饱和度大于80%，也会出现发绀。

（三）精神神经症状——缺氧早期脑血流量增加，可出现搏动性急性头痛；轻度缺氧可出现注意力分散，智力定向力减退；缺氧程度加重，出现烦躁不安、神志恍惚、嗜睡、昏迷。

轻度二氧化碳潴留表现兴奋症状，如多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠；二氧化碳潴留加重对中枢神经系统的抑制作用，表现神志淡漠，间歇抽搐、昏睡、昏迷等二氧化碳麻醉现象，称“肺性脑病”。

（四）心血管系统症状——早期血压升高，心率加快，晚期心率减慢、血压下降、心律失常甚至心脏停搏。

皮肤红润、温暖多汗，与二氧化碳医学教育网原创潴留引起外周血管扩张有关。

（五）其他——器官、系统损害可有上消化道出血、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高。

若治疗及时，随着缺氧、二氧化碳潴留的改善，上述症状可消失。

3、心理-社会状况：

病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。

4、辅助检查

血气分析显示PaO2<8.0kPa，PaC02>6.7kPa，动脉血氧饱和度<75%；血pH值常降低。

5、治疗原则及主要措施

缓解支气管痉挛；控制感染；呼吸中枢兴奋剂。

三、急性呼吸窘迫综合征

病因及发病机制

病因：

直接因素（肺内损伤）；间接因素（肺外因素）。

发病机制：

尚不清楚。

肺损伤的过程除与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞及其释放的介质和细胞因子引发全身炎症反应，过度的全身炎症反应或抗炎反应引起肺泡－毛细血管损伤，通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成和肺不张。

从而引起肺的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。

护理评估

1、健康史：

病人是否存在感染、中毒等诱因；是否存在慢性病史。

2、身体状况

症状：

在原发病基础上，出现突发性、进行性呼吸窘迫，呼吸频率增快、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。

其呼吸窘迫不能用通常的氧疗法改善，也不能用其它原发心肺疾病解释。

早期由于过度通气引起二氧化碳分压降低，如病情继续恶化，肺水肿和肺不张加重，加上呼吸肌疲劳，则导致二氧化碳潴留。

体征：

早期可无体征异常或仅有双肺干罗音、哮鸣音。

X线检查可无异常，或轻度间质改变，边缘模糊的肺纹理增多。

后期可闻水泡音或管状呼吸音。

X线检查出现斑片状、以及融合成大片状浸润阴影。

3、心理-社会状况：

病人出现记忆、思维、定向力、性格等精神紊乱症状；情绪低落、易出现焦虑、恐惧等心理反应。

4、辅助检查

PaO2/FiO2≤300（ALI）,PaO2/FiO2≤200（ARDS），X线检查出现斑片状或大片状浸润阴影，毛玻璃样改变。

肺动脉楔压≤18mmHg或临床上无充血性心力衰竭的证据。

5、治疗原则

积极治疗原发病，改善肺的养合功能，调节机体液体平衡，加强营养支持。

四、护理诊断

1.气体交换受损——与呼吸衰竭有关。

2.急性意识障碍——与缺氧、二氧化碳潴留有关。

3.生活自理能力缺陷——与意识障碍有关。

4.潜在并发症：

水、电解质紊乱，上消化道出血。

五、护理目标

1.病人呼吸困难得到改善。

2.病人保持呼吸道畅通。

3.病人神志逐渐清楚。

4.病人未发生并发症，或并发症被及时发现并得到及时处理。

六、护理措施

1、一般护理

（1）休息与活动因活动会增加耗氧量，故对明显的低氧血症病人，应限制活动量；活动后不出现呼吸困难、心率增快为宜。

协助病人取舒适体味，如半卧位或座位；对呼吸困难明显的病人，嘱其绝对卧床休息。

（2）饮食护理呼吸衰竭由于呼吸功能增加、发热等因素，导致能量消耗增加，机体代谢处于负平衡。

营养支持对于提高呼吸衰竭的抢救成功率及病人生活质量均有重要意义，故抢救时应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物及适量维生素和微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养。

如果可以经口进食，应少食多餐，以提供足够的能量，降低因进食增加的氧消耗。

进食时应持续给养，防止气短和进餐时血氧降低。

肠外营养时应注意监测二氧化碳的变换，因为碳水化合物可能会加重高碳酸血症病人的二氧化碳潴留。

2、用药护理

按医嘱选择使用有效的抗生素控制呼吸道感染。

按医嘱使用呼吸兴奋剂（如尼可刹米、洛贝林等），必须保持呼吸道通畅。

注意观察用药后反应，防药物过量；对烦躁不安、夜间失眠病人，慎用镇静剂，以防引起呼吸抑制。

3、保持气道畅通

及时清除痰液。

清醒病人鼓励用力咳痰，对于痰液黏稠病人，要加强雾化。

稀释痰液，咳嗽无力者定时协助翻身、拍背，促进排痰，对昏迷病人可机械吸痰，保持呼吸道通畅。

按医嘱应用支气管扩张剂，如氨茶碱等。

对病情重或昏迷病人气管插管或气管切开，使用人工机械呼吸器。

4、合理给氧

（1）氧疗的意义和原则氧疗能提高肺泡内氧分压，提高PaO2和SaO2；减轻组织损伤，恢复脏器功能，提高机体运动的耐受性；能降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。

临床上根据病人病情分析和血气分析结果采取不同的给养方法和氧浓度。

原则是保证迅速提高PaO2到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。

Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为缺氧而无二氧化碳潴留，为迅速纠正缺氧，可短时间内间歇高浓度（﹥50%）或高流量（4～6L/min）吸氧。

对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给养，以免引起二氧化碳潴留。

（2）氧疗的方法氧疗的方法有鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和呼吸机给养。

鼻导管或鼻塞吸氧时，其优点为简单、方便；不影响病人进食、咳痰。

缺点为氧浓度不恒定，易受病人的呼吸影响，高流量时对局部粘膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。

吸入氧浓度与氧流量的关系：

吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（L/min）。

面罩主要包括简单面罩、带储气囊无重复呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，其优点为吸氧浓度相对稳定，可按需要调节，对鼻粘膜刺激小，缺点为在一定程度上影响病人进食及咳嗽，部分病人不能耐受。

（3）氧疗的观察由于病人对氧疗反应不同，氧疗过程中，应密切观察氧疗效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；临床上必须根据病人血气结果及时调解吸氧流量或浓度，以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉；注意保持吸入氧气的湿化，以免干燥的氧气对呼吸道粘膜及气道粘液栓形成；输送氧气的面罩、导管、气管导管应定期更换消毒，防止交叉感染。

5、机械通气的护理

密切监测病情变化，如病人的意识状况、生命体征、准确记录出入量等；掌握呼吸机的参数，及时分析并解除呼吸机报警的原因；加强气道的护理工作，保持呼吸道通畅；预防并及时发现、处理可能的并发症等。

6、预防并发症

体液失衡；上消化道出血；预防感染。

7、心理护理

8、健康指导

疾病知识的介绍；保健教育；用药指导；生活指导；自我病情监测。

七、护理评价

激发学生学习的兴趣。

教学内容

教学过程设计

【归纳小结】

通过本节学习，了解呼吸衰竭的病因、发病机制。

掌握呼吸衰竭的分类及综合护理措施，重点是病情监测及氧疗护理。

【学习评价】

1.呼吸衰竭简称呼衰，是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

2.肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过的过程称为弥散。

3.氧疗的方法有鼻导管、鼻塞、面罩、气管内和给养。

【布置作业】

1、呼吸衰竭的病因及发病机制?

2、呼吸衰竭病人的给氧护理措施？

【板书设计】

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