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内科习题大题集锦精品整理

内科复习

临床医学（英文班）

2012级9班

王东东

2015.7.5

呼吸内科

1.什么是呼吸衰竭，根据血气怎么分型？

（1）呼吸衰竭：

指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，使静息状态下已不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。

（2）根据血气分型：

①Ⅰ型呼衰：

PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常，主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍、肺-动静脉分流等），如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病等。

②Ⅱ型呼衰：

PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。

系肺泡通气不足所致，如慢阻肺。

2.肺结核的化学治疗原则？

早期、规律、全程、适量、联合。

3.慢性肺源性心脏病：

是由支气管-肺组织、胸廓或肺动脉血管慢性病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和（或）功能改变的疾病。

4.肺心病常见并发症？

①肺性脑病；②酸碱失衡及电解质紊乱；③心率失常（紊乱性房性心动过速）；④休克；⑤消化道出血；⑥DIC；⑦DVT。

5.急性肺栓塞（PTE）按照其严重程度怎么分型？

①高危（大面积）PTE：

临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。

②中危（次大面积）PTE：

血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤。

③低危（非大面积）PTE：

血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。

6.重症肺炎的诊断标准？

（1）主要标准：

①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。

（2）次要标准：

①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氮质血症（BUN≥7mmol/L）；⑥白细胞减少（WBC<4.0×109/L）；⑦血小板减少（<10.0×109/L）；⑧低体温（T<36°C）；⑨低血压，需要强力的液体复苏。

（3）符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。

7.结核性胸腔积液与肝硬化胸腔积液的鉴别要点？

鉴别点

结核性胸腔积液（渗出液）

肝硬化性胸腔积液（漏出液）

外观

混浊的草黄色或棕黄色，或血性，可自行凝固

清澈透明，无色或浅黄色，不凝固

比重

>1.018

<1.018

蛋白含量

>30g/L

<30g/L

白细胞数

>500×106/L

<100×106/L

腺苷脱氨酶（ADA）

一般<45U/L

>45U/L

**符合下列任何一项可诊断为渗出液：

①胸腔积液/血清蛋白比例>0.5；②胸腔积液/血清LDH比例>0.6；③胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3。

8.Ⅱ型呼吸衰竭何须低氧？

Ⅱ型呼吸衰竭，即高碳酸性呼衰，患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。

若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，拜会抑制患者呼吸，造成CO2进一步潴留，严重时陷入CO2麻醉状态。

9.肺心病为何慎用利尿剂？

注意事项？

副作用？

（1）为何慎用：

若利尿不当，血液黏稠加重，导致血栓；

（2）注意事项：

①因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便可以得到改善，患者尿量增多，故不需要加用利尿药。

②肺心病水肿重时，口服利尿剂较安全，必要时才能注射给药，应选用作用温和的利尿药，联合保钾利尿药，小剂量、短疗程使用。

③应用利尿剂应由医生按病情来指导用药，不宜自购利尿药滥用。

（3）副作用：

利尿药应用后易出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰和血液浓缩。

10.慢性肺心病血容量增多和血液粘稠的原因？

①慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠增加。

②缺氧可以使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。

③血液粘稠增加，血容量增多可使肺动脉压增高。

11.肺癌的分型？

（1）按解剖学部位分类：

①中央型肺癌：

发生在段支气管至主支气管的肺癌，约3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞癌；

②周围型肺癌：

发生在段支气管以下的肺癌，约1/4，多见腺癌；

（2）按组织病理学分类：

1）非小细胞癌（NSCLC）：

①鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）：

以中央型肺癌多见，早起常引起支气管狭窄导致肺不张或阻塞性肺炎，鳞癌最易发生在主支气管腔；

②腺癌：

腺癌倾向于管外生长，但也可以循泡壁蔓延，常在肺边缘形成直径2~4cm的肿块；

③大细胞癌：

可发生在肺门附近或者肺边缘的支气管；

④其他：

腺鳞癌，类癌，肉瘤样癌唾液腺型癌等；

2）小细胞癌（SCLC）：

包括燕麦细胞型，中间细胞型，复合燕麦细胞型。

可引起类癌综合征。

在其发生发展的早期多已转移到肺门和纵膈淋巴结，并由于其侵犯血管，诊断时大多已有肺外转移。

12.肝肺综合征：

是在慢性肝病和（或）门脉高压的基础上，出现肺内血管异常扩张、气体交换障碍、动脉血氧合作用异常，导致的低氧血症及一系列病理生理变化和临床表现。

13.慢性呼吸衰竭的治疗原则？

总体治疗原则：

加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼吸衰竭病因和诱因的治疗；加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持。

①氧疗：

低流量、低浓度、持续给氧；

②机械通气：

根据病情选用无创或有创机械通气；

③抗感染；

④呼吸兴奋剂:

需要时使用阿米三嗪；

⑤纠正酸碱平衡失调。

14.重症哮喘的治疗原则？

病情危重、病情复杂，必须及时合理抢救。

（1）补液：

根据失水及心脏情况，静脉给予等渗液体，每日用量2500-3000ml，纠正失水，使痰液稀薄；

（2）糖皮质激素；

（3）氨茶碱静脉注射或静脉滴注；

（4）β2受体激动剂雾化吸入；

（5）抗生素：

多伴有呼吸道感染，应选用抗生素；

（6）纠正酸中毒；

（7）氧疗；

（8）机械通气：

适应证--全身情况进行性恶化，神志改变，意识模糊，PaO2＜60mmHg），PaCO2＞50mmHg；

（9）注意纠正电解质紊乱部分病人可因反复应用β2受体激动剂和大量出汗出现低钾低钠，不利呼吸肌发挥正常功能，必须及时补充。

15.肺炎的诊断依据（病例题）？

（1）诊断思路：

①确定肺炎诊断：

社区获得性肺炎&医院获得性肺炎；鉴别诊断:

肺结核、肺癌、急性肺脓肿、肺血栓栓塞症；

②评估严重程度；取决于三个因素：

肺部局部炎症程度、肺部炎症的播散、全身炎症反应程度；

③确定病原体：

痰细菌培养；纤维支气管镜等。

（2）社区获得性肺炎的诊断标准：

社区获得性肺炎（CAP）：

是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；

②发热；

③肺实变体征和（或）闻及湿性罗音；

④WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；

⑤胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

以上①~④项中任何一项加第⑤项，并除外肺感染性疾病可作出诊断（肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸粒细胞浸润症、肺血管炎等）。

16.慢性肺心病时肺动脉高压的成因？

（1）肺血管阻力增加的功能性因素：

1）缺氧：

①收缩血管的活性物质增多，如白三烯，5-HT等使肺血管收缩，血管阻力增加；②内皮源性舒张因子和内皮圆形收缩因子平衡失调；

③平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩；

2）高碳酸血症：

H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉高压；

（2）肺血管阻力增加的解剖性因素：

①长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，可累及临近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、官腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压；

②肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺毛细血管，造成肺泡毛细血管管腔狭窄或闭塞，使得肺循环阻力增大；

③肺血管重构；

④血栓形成；

（3）血容量增加与血液粘稠度增加：

①慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；

②缺氧使醛固酮分泌增多，又使肾小动脉收缩，肾血流减少，致水、钠潴留，血容量增多，血容量增加。

17.慢性肺心病是吸高氧会怎么样？

原因？

吸高氧会抑制呼吸。

慢性肺心病肺功能失代偿期可出现Ⅱ型呼吸衰竭，当PaCO2超过80mmHg时，患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反应性差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。

若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激，拜会抑制患者呼吸，造成CO2进一步潴留，严重时陷入CO2麻醉状态。

18.肺脓肿抗菌药物疗程是多长？

停药指征？

疗程6-8周；直至X线胸片示脓腔和炎症消失，仅有少量的残留纤维化。

19.浸润性肺结核与细菌性肺炎的鉴别要点？

（1）浸润性肺结核病变多发生在肺尖和锁骨下，影像学表现为小片状或斑点状阴影，可融合形成空洞。

（2）细菌性肺炎可起病急，寒战、高热，咳嗽、咳痰明显，胸片表现密度较淡且较均匀的片状或斑片状阴影，抗菌治疗后体温迅速下降，1-2周左右阴影有明显吸收。

20.在肺炎治疗过程中，抗菌药物治疗后，多长时间对病情进行评估？

治疗有效的指标有哪些？

（1）48~72小时后进行病情评估；

（2）治疗有效的指标，体温下降、症状改善、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常、而X线胸片病灶吸收较迟。

21.临床上不典型的哮喘应作哪些项目检查帮助诊断？

①支气管激发试验或运动试验阳性；

②支气管舒张试验阳性；

③昼夜PEF变异率≥20%；

临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有以上三项中至少一项阳性。

22.慢性肺心病加重期治疗原则？

积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

23.简述胸腔积液常见病因和发病机制？

①胸膜毛细血管内静水压升高；

②胸膜通透性增加；

③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；

④壁层胸膜淋巴引流障碍；

⑤损伤；

⑥医源性。

24.简述支气管哮喘的药物治疗？

治疗哮喘药物主要分为两类：

（1）缓解哮喘发作：

此类药物主要作用为舒张支气管，亦称解痉平喘药。

①短效β2受体激动剂（SABA）；②短效吸入型抗胆碱能药（SAMA）；③短效茶碱类；④全身用糖皮质激素

（2）控制或预防哮喘发作：

此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。

①吸入型糖皮质激素（ICS）；②白三烯调节剂；③长效β2受体激动剂（LABA，不单独使用）；④缓释茶碱；⑤色甘酸钠；⑥抗IgE抗体⑦联合药物（如ICS/LABA）。

25.支气管哮喘的诊断标准？

（1）支反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关；

（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解；

（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。

（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有以下三项中至少一项阳性：

①气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%；

符合

（1）~（4）条或（4）、（5）条者，可以诊断为哮喘。

26.慢性支气管炎的诊断标准及分型？

（1）诊断标准：

咳嗽、咳痰、或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

（2）分型：

1）单纯型：

具有咳嗽、咳痰两项主要症状。

2）.喘息型：

除咳嗽、咳痰外，尚具有喘息症状，并经常或多次出现哮鸣音。

27.休克型肺炎治疗原则？

（1）休克性肺炎：

是以周围循环衰竭为主要表现的一种重症肺炎，多由毒力极强的革兰阳或阴性菌感染所致。

（2）治疗原则：

在一般治疗的基础上，迅速进行抗休克治疗，同时寻找病原，控制感染，尽早选用联合抗菌素，并且积极防治并发症。

28.支气管哮喘的病理基础及治疗最有效药物？

（1）病理基础：

①气道慢性炎症；②气道高反应性；③可逆性的气流受限；

④气道重构。

（2）治疗最有效药物：

①缓解性药物：

SABA；②控制性药物：

ICS。

29.慢性呼衰机械通气的目的？

①防止呼吸功能不全加重；

②缓解呼吸机疲劳；

③减少后期气管插管率；

④改善预后。

30.诊断吸入性肺脓肿的依据？

①有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入后，突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰等病史；

②X线胸片示浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面。

③排除细菌性肺炎、肺结核纤维空洞继发感染、支气管肺癌、肺囊肿继发感染等疾病。

31.结核病分类：

（1）原发型肺结核：

含原发综合征和胸内淋巴结结核；

（2）血型播散型肺结核：

包括急性粟粒型肺结核及亚急性、慢性血型播散型肺结核；

（3）继发型肺结核：

①浸润性肺结核；②空洞性肺结核；③结核球；④干酪性肺炎；⑤纤维空洞性肺结核；

（4）结核性胸膜炎；

（5）菌阴性肺结。

32.肺癌的临床表现？

（1）原发肿瘤引起的症状和体征：

①咳嗽；②痰血或咯血；③气短或喘鸣；

④发热；⑤体重下降

（2）肺外胸内扩展引起的症状和体征：

①胸痛：

②声音嘶哑；③吞咽困难；④胸水；⑤上腔静脉综合征：

是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。

表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉怒张，患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧枝循环；⑥Horner综合征：

肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancost瘤），易压迫颈部交感神经，引起病变侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额面部无汗。

（3）胸外转移引起的症状和体征：

①转移至中枢神经系统：

可引起颅内压增高；

②转移至骨骼：

可引起骨痛和病理性骨折；

③转移至腹部：

部分小细胞癌可转移到胰腺，表现为胰腺炎或阻塞性黄疸；

④转移至淋巴结：

锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位。

（4）胸外表现：

指肺癌非转移性胸外表现，或称副癌综合征。

①肥大性肺性骨关节病；②异位促性腺激素（多为大细胞肺癌）；③分泌促肾上腺皮质激素样物（小细胞肺癌或支气管类癌是引起库欣综合征的最常见细胞类型）；④分泌抗利尿激素；⑤神经肌肉综合症；⑥高钙血症；⑦类癌综合征。

33.支气管的病程分期？

①急性加重期：

指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。

②慢性持续期：

指患者虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频率和不同程度的喘息、胸闷、咳嗽等症状，可伴有肺通气功能下降。

34.COPD的病程分期及严重程度肺功能分级？

（1）病程分期：

①急性加重期：

指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多，或咳黄痰，或者需要改变用药方案。

②稳定期：

指患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状稳定或较轻。

（2）COPD患者气流受限严重程度的肺功能分级（GOLD分级）：

肺功能分级

患者肺功能FEV1占预计值的百分比（FEV1%pred）

GOLD1级：

轻度

FEV1/FVC<70%,FEV1%pred≥80%

GOLD2级：

中度

FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1%pred<80%

GOLD3级：

重度

FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1%pred<50%

GOLD4级：

极重度

FEV1/FVC<70%,FEV1%pred<30%

35.慢性支气管炎喘息型与支气管哮喘的鉴别诊断？

①慢支喘息型多见于中老年患者，以咳嗽为主，常有感染表现；而哮喘患者多年轻，可有过敏史。

②慢支喘息型病程迁延，肺气肿多明显，肺弥散功能障碍；而哮喘病程较短，肺功能早期改变不太明显。

36.支气管扩张症痰液的分层特征？

痰放置后分为四层：

上层为泡沫；中层为混浊粘液；下悬脓性成分；底层为坏死组织沉淀物。

37.自发性气胸的临床类型？

（1）闭合性（单纯性）气胸：

胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再进入胸膜腔；

（2）交通性（开放性）气胸：

破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉，是破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔；

（3）张力性（高压性）气胸：

破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔；呼气时胸膜腔内压升高，压迫活瓣使之关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，使肺脏受压，纵膈向健侧移位，影响心脏血液回流。

心脏内科

1.心衰的美国纽约心脏病协会（NYHA）分级？

①Ⅰ级：

心脏病患者日常活动不受限，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状；

②Ⅱ级：

心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状；

③Ⅲ级：

心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般体力活动即引起心衰症状；④Ⅳ级：

心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也有心衰症状，活动后加重。

2.急性心肌梗死溶栓再通的指标？

（1）直接：

冠状动脉造影

（2）间接：

①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50％；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB峰值提前出现（14小时内）。

3.继发高血压的病因？

（1）肾实质性高血压：

如急、慢性肾小球肾炎；

（2）肾血管性高血压：

如肾动脉狭窄；

（3）原发性醛固酮增多症；

（4）嗜铬细胞瘤；

（5）皮质醇增多症；

（6）主动脉缩窄。

4.AMI溶栓适应证？

（1）两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mv,肢导≥0.1mv）或病史提示AMI伴左束支传导阻滞（LBBB），起病时间<12小时，患者年龄<75岁；

（2）ST段显著抬高的MI患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑；

（3）STEMI，发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑。

5.心包填塞的临床表现？

Beck三联征：

①低血压；②心音低弱；③颈静脉怒张。

6.右心衰临表？

以体循环淤血为主要表现。

（1）症状：

①消化道症状：

腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等；②劳力性呼吸困难；

（2）体征：

①水肿：

始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿；

②颈静脉征：

颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性；

③肝大；

④心脏：

右心大，三尖瓣关闭不全的反流杂音。

7.二尖瓣狭窄的病例？

（1）风湿热导致瓣叶和腱索纤维化和挛缩，瓣叶交界面互粘连，导致二尖瓣开放受限，瓣口面积缩小阻碍血流。

25%为单纯二尖瓣狭窄，40%为二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全。

（2）临床表现：

一般二尖瓣中度狭窄（瓣口面积<1.5cm2）始由临床症状。

1）症状：

①呼吸困难；②咳嗽；③咯血；④血栓栓塞；⑤其他：

声音嘶哑、吞咽困难等。

2）体征：

①视诊：

二尖瓣面容，心尖搏动向左移位；

②触诊：

心尖区常有舒张期震颤；

③叩诊：

心浊音界可呈梨形；

④听诊：

心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显；S1增强；开瓣音、P2亢进和分裂。

（3）诊断：

临表+X线或心电图示左心房增大+超声心动图确诊。

（4）鉴别诊断：

主动脉瓣关闭不全；左心房黏液瘤；经二尖瓣口血流增加。

（5）并发症：

房颤；急性肺水肿；血栓栓塞；右心衰；感染性心内膜炎；肺部感染。

（6）治疗：

①一般治疗：

风湿热为常见病因，预防性抗风湿热治疗；

②并发症的处理；

③手术治疗。

8.左心衰呼吸困难的表现？

①劳力性呼吸困难；②端坐呼吸；③夜间阵发性呼吸困难；④急性肺水肿。

9.典型心绞痛的临表及治疗？

（1）临床表现：

1）症状：

心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。

①部位：

主要在胸骨体之后，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至劲、咽或下颌部。

②性质：

胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感。

③诱因：

可由体力劳动或情绪激动所诱发。

④持续时间：

一般持续数分钟至十余分钟，多为3~5分钟。

⑤缓解方式：

休息或舌下含服硝酸甘油后几分钟内缓解。

2）体征：

平时一般无异常体征。

发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖收缩期杂音。

（2）治疗：

1）发作时的治疗：

①休息；②药物治疗：

硝酸甘油、硝酸异山梨酯（舌下含服）；

2）缓解期的治疗：

①改善缺血、减轻症状的药物：

β受体拮抗剂；硝酸酯类药；钙通道阻滞剂；

②预防心肌梗死、改善预后的药物：

阿司匹林；氯吡格雷；β受体拮抗剂；他汀类药物；ACEI/ARB；

③血管重建治疗：

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）；冠状动脉旁路移植术（CABG）。

10.急性左心衰的临床表现抢救措施？

（1）临床表现：

①突发严重呼吸困难；②呼吸频率达30~40次/分；③强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁；④频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；⑤重者神志不清甚至休克；⑥听诊时两肺布满湿性罗音和哮鸣音，心尖部S1减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣P2亢进。

（2）抢救措施：

①体位：

坐位；②吸氧：

高流量；③救治准备：

静脉通路、监护等；④镇静：

吗啡3-5毫克，静注；⑤快速利尿：

呋塞米；⑥氨茶碱：

解痉；⑦洋地黄：

西地兰；⑧血管活性药物：

硝普钠；硝酸酯类；α受体拮抗剂；⑨正性肌力药：

β受体兴奋剂；磷酸二酯酶抑制剂；⑩机械辅助治疗：

主动脉内球囊反搏（IABP）。

11.急性下壁心肌梗死心电图改变发生的导联？

（1）ⅡⅢaVF导联。

（2）特征性改变：

①ST段弓背向上

（3）抬高；②病理性Q波；③T波倒置。

12.右心衰的鉴别及检查？

（1）鉴别：

肝硬化腹水与右心衰

（2）检查：

①实验室检查：

BNP、肌钙蛋白、常规化验；②心电图；③影像学：

X线、超声心动图、放射性核素、磁共振、冠脉造影；④有创性血流动力学；⑤心-肺运动试验。

13.Ⅲ型传导阻滞的心电图特点？

①心房与心室活动后各自独立，互不相关；

②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律；

③心室起搏点位于阻滞部位稍下方，如心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，予起搏治疗。

14.心衰的基本病因？

（1）原发性心肌损害：

①缺血性心肌损害：

如冠心病心肌缺血、心肌梗死；

②心肌炎和心肌病：

如病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病；

③心肌代谢障碍性疾病：

如糖尿病心肌病；

（2）心脏负荷过重：

①压力负荷（后负荷）过重：

见于高血压、AS、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

②容量负荷（前负荷）过重：

见于心脏瓣膜关闭不全、血液反流及左、右心或动-静脉分流性先天性心血管病。

15.心衰的诱因？

①感染（呼吸道感染）；②心律失常（房颤）；③血容量增加；④过度体力消耗或情绪激动；⑤治疗不当；⑥原有心脏病变加重或并发其他疾病。

16.左心衰临表？

以肺循环淤血和新排血量降低为主要表现。

（1）症状：

①不同程度的呼吸困难；②咳嗽、咳痰、咯血（白色浆液性泡沫状痰）；③乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌等器官、组织灌注不足及代偿性心率加快所致的症状；④少尿及肾功能损害症状；

（2）体征：

①肺部湿性啰音；②心脏体征：

心脏大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

17.什么是急性冠脉综合征（ACS）