内科主治医师考试传染病与结核病.docx

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内科主治医师考试传染病与结核病

传染病学和结核病

考纲

基础知识

二十八、病毒性肝炎（熟悉）：

病原学：

肝炎病毒的种类及其抗原抗体系统

二十九、艾滋病

（1）病原学：

病原体（掌握）

（2）发病机制：

CD4T细胞受损伤的方式及表现（熟悉）

三十、伤寒（了解）

（1）病原学：

病原体

（2）病理解剖特点

三十一、流行性乙型脑炎：

病原特点（了解）

三十二、肺结核（掌握）

（1）原发性肺结核发病机制

（2）血行播散性肺结核发病机制

（3）继发性肺结核发病机制

相关专业知识

1、病毒性肝炎（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

2、艾滋病（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

3、伤寒（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

4、流行性乙型脑炎（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

5、肾综合征出血热（掌握）

（1）流行病学；

（2）临床症状；（3）诊断要点；（4）辅助检查；（5）治疗要点

6、疟疾（掌握）

（1）流行病学；

（2）临床症状；（3）诊断要点；（4）辅助检查；（5）治疗要点

7、结核病（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

8、结核性脑膜炎（掌握）

（1）临床症状；

（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点

▲病例题：

①发热+黄染+肝大+肝区有压痛和叩击痛+尿胆红素（+）+尿胆原（+）=急性黄疸型肝炎；

2脓血便+里急后重+发热=菌痢；

3发热、乏力、消瘦+输血史、冶游史+抗HIV（+）=艾滋病

▲传染病概论

1、传染病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定是传染病。

2、传染病感染过程：

5种表现

（1）病原体被清除

（2）隐性感染：

又称亚临床型感染■，是最常见的类型。

指有些人感染了传染病，并不表现出来。

不出现临床症状和体征，仅引起免疫应答，不引起或轻微引起组织损伤。

如传染病在某地区流行后，隐性感染多。

（3）显性感染：

又称临床型感染，发生率最低的。

可引起免疫反应和发生明显组织损伤。

（4）病原携带者：

又叫病原携带状态,病原体经常排出体位，是重要传染源。

⑸潜伏性感染：

当机体免疫下降，才引起显性感染,病原体一般不排出体外，是与病原携带者的区别点

3、流行分类

（1）某传染病在某地发病率处于近年发病率一般水平成为散发性流行。

（2）当其发病率显著高于一般水平称为流行，超出国界或洲界时称为大流行。

（3）发病时间分布在高度集中在一个短时间内称为暴发性流行。

4、甲类：

鼠疫、霍乱；列入乙类但按照甲类管理：

非典（SARS、禽流感。

5、传染病早期诊断有价值的抗体是IgM。

6、传染病中通过虫媒而传播的疾病有疟疾、流行性乙型脑炎。

7、二重感染：

长期用广谱抗生素，引起肠道菌群失调，造成真菌感染。

8、确定医学观察期是根据传染病的最长潜伏期_。

二、流行过程的3个基本条件：

传染源、传播途径、人群易感性'

（1）传染源：

可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。

（2）传播途径：

是病原体离开传染源到达易感人群的途径。

1）呼吸道传播：

如非典，流感等；2经过粪口传播的：

霍乱、菌痢、甲肝，戊肝；

3）直接接触传染：

炭疽、钩端螺旋体病；4）媒介昆虫传播：

如乙脑、疟疾等

5）输血注射：

乙肝、艾滋病；6）母婴传播：

艾滋病。

（3）易感人群：

缺乏特异性免疫。

三、切断传播途径，隔离的种类：

1严密隔离：

鼠疫、霍乱、狂犬病等

2呼吸道隔离：

非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等

3消化道隔离：

伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等

4接触隔离：

破伤风、炭疽、梅毒、淋病等

5昆虫隔离：

乙脑、疟疾、斑疹伤寒、回归热、丝虫病等

6保护性隔离：

对抵抗力弱的易感者

7血液-体液隔离：

乙肝、丙肝、AIDS、钩体病。

四、传染病的特征：

1、有病原体；2、有传染性；3、有流行病学特征；4、有感染后免疫。

五、传染病的管理

甲类

城市应在发现后6h内上

报，农村不超过12h

包括鼠疫和霍乱

乙类

要求12h上报填写传染病报告卡片

包括病毒性肝炎、细菌性和阿米巴痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、肾综合征出血热、流行性乙脑等23种

丙类

应填写传染病报告卡片

包括肺结核、流行性感冒等11种。

六、提高人群特异性免疫力

①主动免疫:

接种各种疫苗；②|被动|免疫:

意外接触病原体，可采用接种抗毒素、免疫球蛋白等。

七、传染病治疗：

治疗、护理和隔离、消毒并重；一般治疗、对症治疗和特效治疗并重。

病毒性肝炎

▲肝炎：

甲型肝炎病毒（HAV:

抗-HAVIgM很快出现，是HAV近期感染的血清学证据；抗-HAVIgG产生较晚,可持久存在，具有保护性。

2.乙型肝炎病毒（HBV：

HBeAg是HBV活动性复制的标志；抗HBs是一种保护性抗体，作为判断急性乙型肝炎病人预后。

1.五种病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒；2.乙肝的六项中表面抗

体是一种保护性抗体，而e抗原是表示病毒复制比较活跃。

3.丙肝的抗体不是一种保护性抗体，是表明病

人有感染性的一种标记。

（抗抗体，一头一尾粪口传，甲肝、乙脑、流脑儿童，丙肝输血，S表子）。

重型肝

炎：

凝血酶原时间明显延长（凝血酶原活动度低于40%）,干扰素在重肝病人不宜应用。

4、甲型肝炎是由甲型肝炎病毒感染后，病原体经胆汁从粪便排出，为典型的粪口感染，自起病前2周到其

后30日有传染性，传染性最强阶段是黄疸前期。

一、病因和发病机制

1乙型肝炎病毒（HBV：

只有乙肝是DNA病毒，其他都是RNA病毒。

HBV颗粒又叫Dane颗粒，里面分包膜和核心两部分：

包膜：

即表面抗原（HBsAg

核心：

核心抗原（HBcAg）（在血液里查不到）、e抗原（HBeAg、HBV-DNA以及DNA多聚酶。

（1）抗-HBs:

一种保护性抗体。

阳性说明两种情况：

1.曾经感染过乙肝，现在获得了抗体；2.接种了预苗，

获得了抗体。

（2）HbcAg（核心抗原）：

存在于受染肝细胞核中，血液中检测不到；低滴度IgG型抗-HBc提示过去感染的

标志。

⑶HbeAg:

为HBV活动性复制和传染性的标志；抗-Hbe的出现标志HBV复制减少和传染性减低。

（4）HBVDNA:

是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标。

大三阳（1、3、5）传染性比小三阳（1、4、5）强。

大三阳的3是e抗原。

在五项中e抗原（体现有复制

有传染性）传染性最强。

2项阳性其他阴性最好。

12345中属于保护性抗体的是抗HBS

HBSAB是双幅DNA双股环状；

2、丙型肝炎病毒（HCV：

在血中检测到了抗-HCV,是HCV感染的标志，它没有保护作用，这点和乙肝抗

-HBs不一样。

3、丁型肝炎病毒（HDV：

是一种缺陷病毒，它复制需要HBV参与。

抗-HDV也没有保护作用。

4、戊型肝炎病毒（HEV：

隐性感染见于儿童，显性感染见于成人；

甲肝病人一般有黄疸。

在黄疸前期传染性强。

甲型肝炎传染性最强。

二、基本病理变化

1、肝细胞变性坏死（是肝炎的基本病理变化）

1肝细胞胞浆疏松松化和气球样变；②肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成；③溶解坏死——最多见；包括

点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片状坏死。

2、炎症细胞浸润；3、增生性病变。

三、临床病理类型（分为急性普通型肝炎、慢性肝炎、急性重型肝炎、亚急性重型肝炎）

急性普通型肝炎

慢性普通型肝炎

亚急性重型肝炎

急性重型肝炎

坏死类型

点状坏死

轻度--点状、

中度--灶状、碎片状、带状、桥接坏死

重度--碎片状、大范围桥接坏死

大片坏死、桥接坏死

大片坏死

再生

:

完全再生

少量再生

结节状再生

再生不明显

炎性浸润

轻度

慢性炎性细胞浸润

明显炎性浸润

大量炎性细胞浸润

肝脏大小

肿胀变大、质软

无变化，或略增大

缩小

缩小（左叶为甚）

肝脏被膜

紧张

稍紧张

皱缩、黄绿色

皱缩、黄/红褐色

临床表现

肝脏肿大、肝区疼痛、肝功能异常、黄疸

可无任何临床症状

可治愈，但常转化为坏死后肝硬化

黄疸、出血倾向肝衰、肝性脑病、死亡

注：

①慢性活动性肝炎诊断依据是肝细胞碎片状坏死。

②桥接坏死为慢性肝炎的特征性病理改变。

四、临床

㈠急性黄疸型肝炎

潜伏期

甲肝30d,乙肝70d，丙肝50d，戊肝40d

黄疸前期

1、首先出现发热、之力等一般感染性全身症状，伴食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适等

2、持续5〜7d。

3、甲肝和戊肝起病多较急，症状明显（传染性最强阶段），乙、丙、丁肝起病较缓。

黄疸期

1、尿黄、巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重，2w左右达高峰。

2、肝、脾可轻度肿大及触叩痛。

3、持续2〜6w。

恢复期

1、黄疸消退、肝功恢复正常，症状和体征消失。

2、持续4w左右。

3、戊肝，特别是老年人，黄疸可较重，易呈淤胆型肝炎表现

4、妊娠妇女，特别在后期患戊肝，易发生重型肝炎。

㈡慢性肝炎

1超过半年不愈称为慢性肝炎。

2、病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。

（慢性化率最高的丙型肝炎）

3、病程久者，白蛋白减少，脾增大，可出现肝掌和蜘蛛痣。

有向门脉高压发展的可能。

4、如不尽早清除病毒，则可发展成肝硬化。

知识点：

慢性迁延型肝炎，一般不会发展到肝硬化，慢性活动性肝炎，必然发展到肝硬化。

㈢重症肝炎

急性重症肝炎

1、以前无肝炎史，患急性黄疸型肝炎后14d内出现病情加重，肝脏迅速缩小，出血倾向严重，并出现精神神经症状（最有诊断意义），即肝性脑病的表现。

2、凝血酶原活动度（PTAV40%者。

亚急性重型肝炎

1、发生于急性黄疸型肝炎后2周到6个月内，出现重型肝炎表现。

2、肝脏无明显缩小

3、PTAV40%为重要指标

慢性重型肝炎

1、原为慢性肝炎和（或）肝硬化的病人或HBsAg携带者，出现亚急性重型肝炎表现

2、预后更差。

★只有急重肝时，才有肝迅速缩小。

五、诊断

㈠流行病学史

1甲肝和戊肝前可有不洁饮食史，或与病人有密切接触史，主要通过粪-口途径传播。

2、甲肝小儿多、戊肝成人多。

3、乙、丙、丁肝病前可能有输血及血制品史，手术及注射史，或与病人有生活密切接触史。

通过母婴传播,血液、体液传播。

4、乙肝可有家庭聚集现象。

无交叉免疫保护力

5、传染源均为病人和（或）带菌者，病后可获得免疫力，但彼此

㈡临床表现

1急性肝炎既往无肝炎病史，起病急，半年以内完全恢复。

2、乙、丙、丁肝病人如既往已经感染，或此次超过半年仍未恢复者均为慢性肝炎。

3、乙肝抗原-抗体复合物所引起的肝外系统常见症状是：

关节酸痛及蛋白尿。

潜伏期：

甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。

记忆：

甲戊丙乙：

3、4、5、7。

甲肝、戊肝起病较急，乙、丙、丁肝起病多较缓。

1急性黄疸型肝炎：

黄疸前期（传染性最强）；黄疸期；恢复期。

2、重型肝炎（重肝）

（1）急性重型肝炎：

起病14天以内出现肝衰竭、肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%

（2）亚急性重型肝炎：

起病15-24周内出现精神、神经症状，凝血酶原活动度（PTAV40%也是判断预后的指标。

（3）慢性重型肝炎：

在慢性乙型肝炎的基础上出现了亚急性重型肝炎。

比如乙肝30年，20天来出现黄疸，出血等发生了亚急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎；

㈢实验室检查

1、甲肝：

抗HAV」gM阳性（近期感染标志）；2、乙肝：

HBsAgHBeAg和HBVDNA阳性。

3、丙肝：

抗HCV和HCV-RNA阳性（确诊指标）。

4、丁肝：

HDV」gM,HDAg阳性；5、戊肝：

抗HEV阳性。

6、急性肝炎最早出现的肝功能改变是ALT（丙氨酸氨基转移酶）值升高。

7、肝硬化的肝功能损害程度判断最有意义：

白蛋白/球蛋白比例。

（肝病变化不大）

8、①乙型肝炎病毒感染有保护预防作用的是表面抗体。

②表示肝内有乙型肝炎病毒复制HBeAgHBsAgHBcAg③表示乙肝有急性活动的是抗-HBc-IgM。

六、诊断和鉴别诊断

主要看病毒性指标（hav\hbv\hcv\heV^等）

有没有黄疸：

看皮肤黄染，血清胆红素（TBIL）>17.1umol/L（就是提示有黄疸）；

1、溶血性黄疸：

有贫血，血胆红素以间接胆红素增高为主，尿胆原阳性，尿胆红素为阴性。

2、肝外梗阻性黄疸：

有肝大，皮肤瘙痒、大便变白，以直接胆红素为主，尿胆原阴性，尿胆红素阳性。

七、乙型肝炎的预防

1、母亲为HBeAg和HBV-DNA阳性的新生儿，出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，给予被动特异性免疫，其后

再接种乙肝疫苗给予主动特异性免疫，连续3次，可获得80%以上的保护率。

2、母亲为单纯HBsAg阳性、HBV-DNA阴性的新生儿，仅用于乙肝疫苗即可。

3、a-干扰素可用来治疗丙型肝炎和乙型肝炎。

保护易感人群：

（1）主动免疫打疫苗，即抗原；

（2）被动免疫：

在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周

内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，就是一个紧急预防。

HbsAg阳性母亲所分娩的新生儿，可用高效乙肝免疫

球蛋白（HBIG）

肾综合征出血热（流行性出血热）

▲①肾综合征出血热，传染源黑线姬鼠，HFRSV寸机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（川型变态

反应）是本病血管和肾脏损伤的原因。

“三痛”，即为头痛、腰痛和眼眶痛。

三红，毛细血管、粘膜、皮

肤。

热退同时出现血压下降。

尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。

早期利巴韦林。

潜伏1-

2周。

最常见的并发症是肺水肿。

2农民+发热、头痛+血尿（洗肉样）、少尿+眼睑、胸部皮肤充血=要考虑出血热。

+腋下条索状出血点+肾区扣痛=出血热;

林业工人+发热、颜面、眼眶充血、球结膜水肿充血

一、病原学

1又称流行性出血热（EHF）,肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,典型三大临表：

发热、出血和急性肾损害。

宿主感染后，核蛋白抗体出现最早，有利于早期诊断。

膜蛋白产生的中和抗体具有保护作用。

最基本、最常见病理变化是全身小血管及毛细血管广泛性损伤使其通透性增加。

2、我国所流行的主要是I型（野鼠型）和n型病毒（家鼠型）。

I型病情重于n型。

、流行病学

宿主与传染源

主要是啮齿类黑线姬鼠

，人不是主要传染源

传播途径

1、呼吸道传播2

4、母婴传播5

、消化道传播3

、虫媒传播

、接触传播

易感人群

人群普通易感

三、休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制

1原发性低血压休克：

病程的3〜7天出现，是小血管通透性增加，血浆外渗血容量不足引起（丢血浆）。

2、出血：

发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。

休克后出血与DIC有关。

四、临床表现：

1潜伏期4〜46d,—般为7〜14do

2、典型病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过。

临床表现（发热+出血+肾损伤）

三痛：

头痛、腰痛和眼眶痛

三红：

颜面、颈、胸部皮肤潮红

三点：

软腭、腋下、胸背部出血（抓痕样淤点）

诊断时不一定症状都全才能确诊。

2点就可确诊。

对应（题眼）

异性淋巴细町---流行性出血热；三红三痛---综合性出血热

五、诊断

1临床特征包括早期3种主要表现和病程的5期经过。

前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。

后者为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

腹膜后胶冻样水肿是特征性表现。

2、病人热退后症状反而加重，有助于诊断。

3、实验室检查：

血中异型淋巴细胞，为出血热的特异表现。

血小板减少和尿蛋白大量出现（尿中膜状物）。

4、血清、血细胞和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原和血清中检出特异性抗体或4倍上升的IgG抗体可确诊。

六、治疗（早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗）

治疗休克的补充血容量（首先的治疗方法）原则早期、快速和适量，不宜使用全血；纠正酸中毒；少尿期

（易咼血容量综合征一心力衰竭一死亡）立即咼效利尿剂利尿。

七、预防

1疫情检测；2、防鼠灭鼠；3、做好食品卫生和个人卫生；4、疫苗注射。

艾滋病

一、病因和传播途径。

1HIV属于逆转录病毒，为单链RNA病毒，主要分为HIV-1和HIV-2两型，致病机制相同。

2、病人和HIV携带者是本病传染源。

3、传播途径包括经性传播（最主要）、注射传播和母婴垂直传播。

二、发病机制

1、HIV进入人体后其外膜蛋白（gp120）与CD4+T淋巴细胞膜融合。

2、主要感染CD4+T细胞（核心作用）和组织中的单核巨噬细胞（储存场所）。

也可感染淋巴结的滤泡树突状细胞（储备池）。

★注意：

①类风湿关节炎发病起主要作用的细胞是CD4+T细胞；

2AIDS病人晚期外周血细胞减少最显著的是CD4+T细胞；

3参与结核免疫反应和变态反应的主要细胞是CD4+T细胞。

三、病理改变：

各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。

1、淋巴结改变；持续性无压痛性全身淋巴结肿大综合征（PGL。

2、机会性感染：

卡氏肺孢子虫肺炎，是艾滋病最常见的机会感染和最主要的死亡原因；治疗：

复方新诺明；

3、恶性肿瘤：

①约30%的艾滋病病人发生Kaposi卡式肉瘤（最常见）一一（皮肤紫红色浸润斑或结节）②非霍奇金淋巴瘤：

中枢神经系统常见，95%为B细胞；病人年轻，预后差；1/3与EB病毒感染有关。

四、分期

1、急性期：

发生感染后2〜3周，出现类似感冒的症状。

2、潜伏期：

可持续2〜8年（平均5年），病人抗HIV阳性，具有传播疾病的危险，但无临床表现。

3、艾滋病前期：

出现全身淋巴结肿大，发热、腹泻、体重下降。

T4细胞计数下降。

4、完全艾滋病期：

出现严重的机会性感染和恶性肿瘤T4细胞计数严重下降。

五、临床诊断

高危人群存在下列情况两项以上者，应考虑艾滋病可能。

1、体重下降10%以上。

2、慢性咳嗽或腹泻1个月以上。

3、间歇或持续发热1个月以上。

4、全身淋巴结肿大：

5、反复出现疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。

6、口咽念珠菌感染。

疑有hiv感染初筛应查：

抗-hivElisa法|；确诊应查：

抗-hivWb法；治疗疗效应查：

hiv画。

六、治疗

抗病毒治疗

1、叠氮脱氧胸苷（AZT）；抑制HIV的逆转录酶，减少病毒复制，能延长艾滋病病人的存活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。

2、双脱氧胞苷（ddc）用于对AZT不能耐受或治疗失败的病人。

3、不能用阿糖腺苷。

并发症的治疗

卡氏肺孢子虫肺炎：

可用（喷他脒）戊烷咪。

亦可用复方磺胺甲恶唑。

预防性治疗

医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在2h内应进行AZT治疗，疗程4〜6周

定期随访

HIVRNA小于1000b/ml,且无任何症状，不符合的治疗条件

流行性乙型脑炎

▲10岁小儿夏秋季，急性高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激症。

预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。

出现脑膜刺激征、瞳孔不等症状要甘露醇脱水

②乙脑早期诊断特异性检测是乙型脑炎|lgM抗体，病程第1周内阳性率70%以上。

流脑和乙脑的鉴别

流行性脑（脊髓）膜炎（

冬季）

流行性乙型脑炎（夏季）

简称

流脑

乙脑

病原体

细菌（脑膜炎双球菌）

病毒（嗜神经性乙脑病毒）

寄生部位

病人和带菌者的咽部

中枢神经系统

传染源

病人、带菌者

病人，中间宿主家禽、家畜

传染途径

呼吸道直接传染

通过媒介（蚊）传染

特征

化脓性炎症

变质性炎症

发病

多见于儿童、青少年

多见于10岁以下儿童

病损部位

主要为脑膜（软膜、蛛网膜）脑实质很少侵犯

主要为脑实质（神经元）

脑膜病变轻微

临床表现

1脑膜刺激征明显（颈项强直、克氏+）

2颅压增咼征

3脑脊液蛋白增多、脓细胞阳性

4败血症表现

1脑膜刺激征不明显

2主要为神经损害

3脑组织水肿时，颅压可增咼

4脑脊液细胞数增多

确诊

脑脊液细菌培养

特异性IgM抗体阳性

后遗症

脑积水、颅神经受损、脑梗死

痴呆、语言障碍、肢体瘫痪

对应（题眼）：

儿童多见，皮肤粘膜的瘀点瘀斑=流脑。

冬春季发病（1、2月）+头痛呕吐+脑膜刺激征=

流脑，青霉素G（首选），在基础医院首选磺胺类的。

1.病原学：

乙脑病毒为变质性炎。

为单股正链RNA病毒。

2.流行病学：

是由乙型脑炎病毒引起的传染病，夏秋季（7、89）高发季节。

乙脑的传染源是猪，传播途

径（媒介）是蚊子（三带喙库蚊）。

3•临床表现：

高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑极期的三联症，乙脑主要的死亡原因是：

呼吸衰竭。

一一对应（题眼）：

夏秋季发病+意识障碍+高热+抽搐=乙脑；

高热+意识障碍+夏秋季发病+特异性igM抗体阳性=乙脑；这个病的季节性非常强，7、89月份发病。

这一点很重要；

4.实验室检查：

确诊用特异性IgM抗体|阳性。

5.诊断与鉴别诊断

（1）中毒型菌痢：

亦多见于夏秋季,儿童多发，病初胃肠症状出现前即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥）。

早期即有休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别。

（2）化脓性脑膜炎：

症状类似乙脑，但冬春季节多见，病情发展较速，重者病后1〜2天内即可进入昏迷。

流脑早期即可见瘀点。

常先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，而乙脑则无原发病灶。

必要时可查脑脊液鉴别。

（3）结核性脑膜炎：

少数结核性脑膜炎患者发病急，早期脑脊液含量可不低，在乙脑流行季节易误诊，但结脑病程长，有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性。

结脑脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞

分类以淋巴细胞为主，糖及氯化物含量减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。

6.治疗：

对症疗法（最重要）

钩端螺旋体病

对应（题眼）：

腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛）---钩体病

传染源：

黑线姬鼠。

显凝试验特异性及敏感性较高。

首选：

青霉素G青霉素在首次用药时会出现赫氏反

应。

为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药

立克次体病

1、地方性斑疹伤寒由莫氏立克次体引起,家鼠主要传染源，鼠蚤为传播媒介，人群普遍易感。

首选氯霉素。

2、恙虫病，也称丛林斑疹伤寒，鼠主要传染源，恙螨为传播媒介，皮肤焦痂，淋巴结肿大，确诊用变形0X凝集试验（|特异性血清凝集反应|）。

首选氯霉素。

细菌感染

伤寒

★大题眼：

玫瑰疹、稽留热、表情淡漠、肝脾大（出现3个可以确诊）----伤寒

血培养（确诊伤寒，白细胞正常或者偏低）肥达氏反应--提示伤寒（用PPD悲剧啊）。

喹诺酮：

首选的药物；诊断伤寒靠血培养；疟疾确诊考血涂片

一、病因、传染途径、发病机制

1、概述：

①伤寒杆菌导致，以单核巨噬细胞增生为特点