传染病重点笔记.docx
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传染病重点笔记
第一章总论
1、传染病的概念:
由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
2、感染性疾病:
由病原体感染所致的疾病,包括传染病与非传染性疾病。
3、感染的概念:
病原体与人体之间互相作用、互相斗争的过程。
4、传染的概念:
来自宿主体外病原体引起的感染,主要指病原体通过一定方式从一个宿主体到另一个宿主体的感染。
5、构成感染与传染的三个必备条件/因素:
病原体、人体、环境。
6、感染过程的表现(感染谱):
5种不同的结局——清理病原体>隐性感染>病原携带状态>显性感染>潜伏感染(频率/比例)在一定条件下可以相互转化
7、潜伏性感染:
病原体感染人体后,寄生于某些部位,不引起显性感染,但又不足以将病原体清除时,于就是长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。
如,单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫与结核杆菌等感染。
8、隐性感染:
仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,临床上无任何症状、体征及生化改变
9、病原体携带状态:
可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器继续生长繁殖,而人体不出现任何疾病症状,但能携带并排除病原体,成为传染病流行的传染源。
区别:
隐性—感染了却没得病,体内没有病毒但有抗体;携带—感染没有症状,体内有病毒并持续存在且可以传染
10、感染过程中病原体的作用:
1)侵袭力:
病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
2)毒力:
由毒素与其她毒力因子组成
3)数量:
伤寒需要10万菌体;细菌性痢疾仅需10个菌体
4)变异性:
可因环境、药物或遗传因素而变异
11、感染过程中变异应答的作用:
非特异性、特异性免疫
12、非特异性免疫
⒈天然屏障:
外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物),内部屏障(血-脑,胎盘)
⒉细胞吞噬作用
⒊体液因子:
补体、溶菌酶、各种细胞因子
13、特异性免疫:
对抗原特异性识别而产生的免疫。
细胞免疫(T细胞与抗原再相遇);体液免疫(B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体,即免疫球蛋白)
14、传染病流行发生的三个基本条件:
传染源、传播途径与人群易感性。
15、传染源包括四个方面:
患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物
16、传染途径:
呼吸道(SARS、结核、白喉),消化道,接触,虫媒(黑热病),血液、体液(乙肝、丙肝),垂直传播(母婴传播)
17、人群易感性:
易感者—对某种传染病缺乏特异性免疫力的人;易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。
18、影响流行过程的因素:
自然因素—季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等;社会因素:
安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。
19、传染病的四个基本特征:
病原体、传染性、流行病学特征(流行性、季节性、地方性、外来性)、感染后免疫。
20、传染性:
主要区别;传染病:
登革热;感染性疾病:
伤口感染;非感染性疾病:
枯草热
21、流行性可分为:
散发、暴发、流行、大流行(范围广)
散发:
某传染病在某地的常年发病情况或常年一般发病率水平
暴发:
某一局部地区或集体单位中,短期内突然出现许多同一疾病患者
流行:
某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍
22、复发relapse :
发病过程已转入恢复期或接近痊愈,而原症状再度出现。
伤寒最为常见。
23、再燃recrudescence :
临床症状已缓解,但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。
见于伤寒。
24、常见热型:
稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热
25、发疹:
出疹时间、部位、先后次序有诊断与鉴别意义。
12356水猩麻斑伤。
水痘:
躯干;麻疹:
耳后,面部然后躯干、四肢蔓延,同时有粘膜疹(科氏斑,Koplik’sspot)
26、管理传染源:
甲类:
城镇要求发现后2小时内通过系统上报,农村不超过6小时。
鼠疫,霍乱
乙类:
发现后6小时内网络直报,农村不超过12小时。
SARS
丙类:
要求发现后24小时内上报。
注意!
乙类中必须采取甲类的报告、控制措施:
传染性非典型肺炎。
炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感与脊髓灰质炎。
第二章病毒性疾病
第一节病毒性肝炎
1、病毒性肝炎的定义:
由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
特点:
1)分为甲乙丙丁戊型;2)临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主;3)部分出现黄疸;4)甲与戊表现为急性感染,经粪—口途径传播;5)乙丙丁型多为慢性感染,少数病例发展为肝硬化或肝癌,主要经血液、体液等胃肠外途径传播
2、病毒性肝炎的病原体:
肝炎病毒(嗜肝病毒)。
3、甲型肝炎病毒(HAV):
RNA病毒,分为7个基因型,但只有一个抗原系统(I型)。
IgM就是近期感染的标志,IgG就是既往感染或免疫接种后的标志。
得一次就不会再得了。
4、乙型肝炎病毒(HBV):
DNA病毒。
电镜下有三种形式:
1)大球形颗粒(Dane颗粒):
由包膜与核心组合,就是完整的乙肝病毒,具有传染性。
包膜内含表面抗原HBsAg,糖蛋白与细胞脂质;核心内含环状DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)—病毒核心复制的主体;2)小球形颗粒;3)丝状或核状颗粒。
后两种均由表面抗原组成,为空心包膜,不含核酸,无感染性。
5、HBV基因组由不完全环状双链DNA组成,长链(负链)与短链(正链)。
长链含有4个开放读码框(ORF):
S,C,P,X区。
6、S区分为前S1、前S2与S三个编码区,分别编码前S1蛋白、前S2蛋白与HBsAg。
HBsAg为小分子蛋白或主蛋白;pre-S2与HBsAg合称为中分子蛋白;三个蛋白合称为大分子蛋白。
前S蛋白具有很强的免疫原性,可用于制备乙肝疫苗。
7、C区由前C基因与C基因组成,编码HBeAg与HBcAg。
*当前C基因1896位核苷酸发生变异,不能生成HBeAg,形成HBeAg阴性的前C区变异株。
但病毒复制可能仍然活跃。
8、P区就是最长的读码框。
编码DNAP,RNA酶H等,参与HBV的复制。
9、X区编码HBxAg。
HBxAg具有反式激活作用,促进HBV的复制,可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。
10、HBV的突变:
多为沉默突变,无生物意义。
有意义的有:
S基因,前C及C区启动子(*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝),P区(复制缺陷或复制水平的降低,产生耐药性)。
11、HBV的抗原抗体系统(重点):
三对抗原抗体(表面抗原抗体s,核心抗原抗体c,E抗原抗体);
12、乙肝两对半:
5项指标——大三阳:
1)3)5)阳性;小三阳:
1)4)5)阳性
1)HBsAg:
最早出现(1~2W);本身无传染病,具有抗原性;存在提示有感染,可持续终生;
2)HBsAb:
HBsAg转阴后出现就是一种保护性抗体
3)HBeAg:
一般见于HBsAg阳性血清中;就是病毒复制,高传染性的标志
4)抗HBe:
病毒复制处于静止状态,传染性降低。
一种情况例外:
*前C区变异,不能生产HBeAg。
eAg血清转换:
HBeAg消失而抗HBe产生。
转换后提示病毒复制处于静止状态,传染性降低。
(重点掌握)
5)抗HBc:
IgM与IgG;IgM:
近期感染,IgG:
曾经感染。
(HBcAg存于Dane核心,游离少,外周血较少检测得到,所以乙肝两对半)
13、HBV生物分子标记:
1)HBVDNA:
病毒复制、传染性的直接标志。
可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效;2)HBVDNAP:
主要标志(临床不用)
14、丙肝病毒(HCV):
RNA病毒,6个基因型;我国1b(56、8%)+2a(24、1%)
15、抗HCV不就是保护性抗体,而就是感染性指标。
IgM持续阳性提示病毒复制。
HCVRNA就是病毒感染与复制的直接标志,类似HBVDNA的作用。
16、丁型肝炎(HDV):
缺陷RNA病毒,在血液中由HBsAg包被,复制表达及引起肝损伤须有HBV或其她嗜肝DNA病毒辅佐。
HDV与HBV可以同时感染,但大部分为重叠感染(有时间先后)。
17、HDVAg:
HDV唯一的抗原成分,因此仅有一个血清型。
抗HDV非保护性抗体。
HDVRNA为最直接证据。
18、戊型肝炎(HEV):
RNA病毒,血液中检测不到HEVAg,存在于肝细胞浆中。
抗HEVIgM与IgG均可作为近期感染的标志。
19、流行病学:
甲肝与戊肝类似,乙肝与丙、丁肝同,
甲、戊:
急性、经粪口传播,可暴发,秋冬散发,全球不均衡;但甲可终生,戊不持久。
乙、丙:
乙肝传播:
垂直与水平传染,但垂直传染(母婴)为主;丙肝主要靠输血
20、甲肝发病机制:
HAV→经口→胃肠道→血流(病毒血症)→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出
21、乙肝发病机制(重点掌握):
分为四个阶段——免疫耐受(携带不发病),免疫清除(抗病毒治疗期,在肝中打架),低复制(潜伏下来),再活跃期(抵抗力下降,病毒再活跃,又打)。
50年:
急性感染,慢性肝炎,肝硬化,肝癌,死亡。
22、感染HBV的年龄就是判断慢性化的最好指标。
越年轻越易慢性化。
慢性乙肝、代偿期与失代偿期肝硬化的五年病死率分别为:
0-20%,14-20%与70-86%。
23、肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答,尤其就是细胞免疫应答。
1)无症状携带:
免疫耐受,不发生免疫应答
2)急性肝炎:
免疫功能正常,大部分可清除病毒(成人感染)
3)慢性肝炎:
免疫功能低下,不完全免疫耐受,自身免疫,基因突变,可逃避清除(婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善)
4)重型肝炎:
超敏反应、免疫反应过程过强,导致大片肝细胞坏死
24、高病毒载量:
肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。
因为病毒复制活跃易启动机体免疫反应,导致细胞的免疫损伤与肝的纤维化。
25、共价闭合环状DNA(cccDNA)就是HBV复制的起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA,再以负链为模板合成正链DNA,两者形成完整的HBVDNA。
由于复制发生在胞核内,不能治愈。
26、乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。
27、与乙肝相反,年轻的丙肝患者的慢性化率较低。
28、丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。
29、基本病变:
肝细胞弥漫性变性、坏死,炎性细胞浸润,间质增生与肝细胞再生。
30、肝细胞变性通常为气球样变与嗜酸性变。
气球样变:
肝细胞肿胀,导致通透性增强,从而ALT升高。
31、肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。
32、急性肝炎病理特点:
以炎症、变性、坏死为主,纤维化不明显。
33、慢性肝炎病理特点:
除炎性坏死外,还有不同程度纤维化,甚至发展为肝硬化。
(病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S)
34、重型肝炎:
1)急性肝炎:
坏死占2/3以上,无纤维增生,无肝细胞再生。
2)亚急性重型肝炎:
坏死<1/2,小叶周边肝细胞再生形成结节,周围纤维包绕。
3)慢性重型肝炎:
在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死,桥接/碎屑坏死。
35、肝硬化:
1)活动性:
肝硬化伴有明显炎症,假小叶边界不清楚
2)静止性:
炎症轻,假小叶边界清楚
36、淤胆型肝炎:
毛细胆管内胆栓形成,肝细胞内色素滞留,汇管区水肿,小胆管扩张。
37、慢性无症状携带者(ASC):
正常肝组织10%,轻微病变11、5~48、2%;患者不健康,具有传染病。
38、黄疸:
以肝细胞性黄疸为主
1)肝细胞通透性增高→黄疸
2)胆红素摄取、结合、排泄障碍→黄疸(主要)
3)肿胀肝细胞压迫胆小管→胆酸形成
4)炎症细胞压迫肝内小胆管→淤胆
5)胆小管壁上肝细胞坏死→胆汁反流入血
39、肝性脑病:
1)氨中毒学说:
血氨上升,毒物潴留(肝硬化时门-体性脑病:
门脉短路血氨通过体循环进入中枢神经系统)
2)支/芳氨基酸比例失调
3)假性神经递质(羟苯乙醇胺升高,取代正常的神经递质,导致肝性脑病)
4)诱因:
利尿→低钾、低钠(脑水肿);消化道出血(积血血氨升高)、高蛋白饮食(血氨升高)、感染(炎性因子诱发肝血量降低而循环血量降低)、镇静、放腹水(电解质紊乱,低蛋白与钠,脑水肿)等。
40、出血:
重型肝炎肝细胞坏死时凝血因子合成减少,肝硬化脾亢进致血小板(PLT)下降等。
41、肝肾综合征(功能性肾衰竭):
重型肝炎或肝硬化时,由于内毒素、血管紧张素、缺血、PG-E2减少、有效血容量下降,导致肾小球滤过率下降、肾脏灌注减少,引起急性肾功能不全。
【名解】
42、肝肺综合征:
根本原因就是肺内毛细血管扩张,主要表现为低氧血症,高动力循环症。
43、腹水:
重型肝炎与肝硬化时,早期主要就是钠潴留(由于醛固酮分泌过多与利钠激素减少);后期主要就是门静脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增加。
44、临床分型(重点掌握):
1)急性肝炎黄疸型;无黄疸型
2)慢性肝炎:
慢性轻、中、重度
3)重型肝炎(肝衰竭)急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性肝衰竭
慢性肝衰竭
4)淤胆型肝炎(毛细胆管型肝炎)
5)肝炎肝硬化:
活动型与静止型(根据炎症情况)
代偿期与失代偿期(根据病理与临床表现)
45、肝炎共同临床表现:
症状:
乏力、易疲劳;消化道症状:
如纳差、厌油厌烟、恶心、腹胀等。
尿黄。
体征:
皮肤、巩膜黄染(黄疸型肝炎),肝肿大,有压痛,叩击痛。
慢性肝炎可出现肝外体征如:
男性乳房女性化、蜘蛛痣、肝掌、脾大。
实验室检查:
肝功能损害。
45、急性黄疸型炎症:
1)黄疸前期:
5~7d
主要症状:
消化道症状(乏力、纳差、厌油(烟)、恶心、上腹部不适),尿黄。
戊肝、甲肝(80%)有畏寒、发热等类似上感症状。
2)黄疸期:
2~6W出现黄疸。
此期热退、消化道症状加重/减轻。
3)恢复期:
1M~2M(1M)黄疸渐退,症状消失、
46、急性无黄疸型炎症:
占90%
全程无黄疸,发病率高于黄疸型
47、急性丁肝:
可以HBV感染同时发生(同时感染),也可继发于HBV感染者中(重叠感染)
48、急性戊肝发展成慢性重型肝炎的情况:
晚期妊娠妇女、慢乙肝基础上重叠、老年患者。
49、慢性肝炎:
急性肝炎病程超过半年
慢性肝炎的分度:
轻度、中度、重度(PTA%(凝血酶原活动度):
大于70、70-60、60-40)
50、重型肝炎(肝衰竭):
分四类—急性、亚急性、慢加急性、慢性重型肝炎
51、重型肝炎(肝衰竭)的特点(简答题):
1)病死率高,多有诱发因素。
2)临床表现(肝衰竭症候群)
(1)极度乏力、严重的消化道症状、中毒性鼓肠、肝臭。
(2)有明显出血现象:
瘀点、瘀斑。
(3)化验检查:
PT延长或PTA<40%,进行性加深的黄疸,每天TB上升≥17、1μmol/L或大于正常10倍,胆酶分离,血氨升高。
(4)严重并发症:
肝性脑病(扑翼样震颤)、肝肾综合征、消化道出血、电解质紊乱等。
(5)肝浊音界进行性缩小。
52、急性重型肝炎:
暴发型肝炎(暴肝)
定义:
起病急,发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候。
特征:
发病多有诱因。
病死率高,病程不超过三周。
53、亚急性重型肝炎:
定义:
起病较急,发病15d~26周(15天-半年)内出现肝衰竭症候群。
分型:
脑病型:
首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。
腹水型:
首先出现腹水及相关症候者。
特征:
1、容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
2、晚期可有难治性并发症:
脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱失衡,肝肾综合征。
3、一旦出现肝肾综合征,预后极差。
54、慢加急性肝衰竭:
就是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。
慢性肝衰竭:
就是在肝硬化基础上,表现的慢性肝功能失代偿。
54、分期:
根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭与慢加急性(急性)肝衰竭分为早期、中期与晚期。
1)早期:
PTA<=40%,未出现肝性脑病或明显腹水
2)中期:
20%3)晚期:
PTA<=20%,难治并发症:
如肝肾综合征,III度以上肝性脑病
55、淤胆型肝炎:
特点:
症状:
梗阻性黄疸临床表现(症状轻、黄疸深、大便颜色浅、皮肤瘙痒)
实验室:
PTA﹥60%,AKP↑、r-GT↑、CHO胆固醇(血脂)↑、TBIL(DBIL)胆红素↑
**AKP↑、r-GT↑:
胆管上合成的酶,升高提示胆管出问题
56、肝炎肝硬化:
共同表现为门脉高压;代偿性肝硬化:
ALB>=35g/L(白蛋白合成还可以),无腹水或肝性脑病;失代偿性:
ALB<35g/L,可有腹水、肝性脑病(低蛋白血症)。
56、特殊人群的肝炎:
1)小儿病毒性肝炎:
因为免疫系统不成熟,感染HBV后易成为无症状HBsAg携带者
2)老年病毒性肝炎:
老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见
3)妊娠期合并肝炎:
妊娠后期较重;产后大出血多见,病死率高
57、血常规检查:
1)肝炎就是一般变化不明显;
2)重肝就是WBC可升高;
3)肝硬化脾亢就是可有三系减少(血小板、白细胞、红细胞)。
58、尿常规检查:
(尿胆红素、尿胆原)
1)肝细胞性黄疸时:
两者均阳性;
2)溶血性黄疸时:
以尿胆原为主;
3)梗阻性黄疸时:
以尿胆红素为主。
59、肝功能检查:
(1)血清酶测定:
ALT、AST:
临床上反应肝细胞功能的最常用指标,ALT(存于胞浆)特异性更高,AST存于肝细胞线粒体中。
胆酶分离:
重型肝炎患者在病情进展时可出现ALT快速下降,胆红素不断上升的现象,提示肝细胞大量坏死。
(名解)
(2)胆红素:
1)重型肝炎时总胆红素常超过171μmol/L;
2)能反应肝细胞受损的严重程度;
3)直接胆红素占总胆红素的比例可反应淤胆的程度(总胆红素越高,肝病越严重)
(3)凝血酶原时间测定(PT)、PTA(重点掌握)
a)PTA与肝损程度成反比;
b)PTA<40%就是诊断重型肝炎的金指标;
c)PTA就是判断重型肝炎预后最敏感的实验室指标。
60、重型肝炎可出现的严重并发症:
(重点掌握)四大并发症
1)肝性脑病:
可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ度。
I度:
行为异常,定时、定向、计算力等异常;II度:
特征性体征—扑翼样震颤;III度:
重度肝性脑病,昏睡状态;IV度:
深度昏迷状态
2)上消化道出血:
出血病因:
1、凝血因子、血小板减少;2、胃粘膜糜烂与溃疡;3、门脉高压。
3)肝肾综合征:
终末期表现,半数有诱因,少尿、无尿、氮质血症、电解质平衡失调等。
4)感染:
多见于胆道、腹膜、肺。
革兰阴性杆菌为主,细菌来源于肠道。
61、诊断依据:
(一)流行病学资料(疫区、接触史、季节、职业、年龄等)
(二)症状
(三)体征
(四)实验室检查
62、规范诊断:
病原学诊断+临床诊断+并发症
例如:
病毒性肝炎(乙型)慢性重型并Ⅲ度肝性脑病
62、重型肝炎诊断标准(重点):
1.病史特点(病程长短、起病急缓、既往就是否有肝炎病史)
2.临床表现(肝衰竭症候群)
(1)症状:
极度乏力、严重的消化道症状(频繁恶心、呕吐、腹胀)、中毒性鼓肠、肝臭以及还可有严重并发症所带有的症状:
肝性脑病(神志不清)、肝肾综合征(少尿或无尿)、消化道出血(呕血、黑便或血便)、腹膜炎(发热、腹痛)、电解质紊乱等。
(2)体征:
皮肤、巩膜深度黄染、肝浊音界缩小、肝区叩击痛、腹部膨隆、移动性浊音阳性、下肢水肿以及还可有严重并发症所带有的症状:
肝性脑病(计数力、定向力障碍,扑翼样震颤阳性)、腹膜炎(腹部压痛、反跳痛阳性),以及诊断慢性重型肝炎可有慢性肝病体征(慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾肿大等)。
(3)实验室检查:
PTA<40%,T、Bil上升≥171、0μmol/L。
还可有白蛋白、血糖、血脂低,胆碱酯酶低,血氨高(肝性脑病时可有)
63、各型肝炎的治疗原则:
1)充分休息、营养为主,
2)辅以适当药物,
3)避免饮酒、过度劳累与使用损害肝脏药物。
64、急性肝炎的治疗原则:
1)隔离、卧床休息、饮食清淡;
2)一般治疗及对症治疗为主;
3)一般不抗病毒(急性丙肝除外)
65、抗病毒治疗就是关键。
目的就是抑制病毒复制,减少传染性;改善肝功能;减轻肝组织病变;提高生活质量;减少或延缓肝硬化、肝衰竭与HCC的发生,延长存活时间。
66、抗病毒治疗的一般适应证(简答题):
1、HBVDNA:
HBVDNA≧105拷贝/ml(HBeAg阴性者为≧104拷贝/ml)
2、ALT:
1)ALT≧2×ULN(正常上限:
40)
2)如为干扰素:
10×ULN≧ALT≧2×ULN、T、BIL<2×ULN
如ALT<2×ULN,但肝组织学Knodel≧4或≧G2的炎症坏死与(或)≧S2的纤维化病变。
3)如ALT<2×ULN,但肝组织学显HAI≧4或≧G2的炎症坏死
4)丙型肝炎HCVRNA阳性
67、抗病毒药物:
两大类
干扰素(interferon、IFN)
1、普通干扰素;2、聚乙二醇干扰素(长效)
核苷(酸)类似物
1.恩替卡韦(强效低耐药)
2.替诺福韦(强效低耐药、妊娠B级)
67、目前乙肝抗病毒治疗推荐的一线治疗药物就是:
Peg-IFN(长效干扰素);ETV(恩替卡韦);TDF(替诺福韦)。
68、干扰素:
优点:
1、有固定疗程;
2、停药不易反跳;
3、有可能出现表面抗原转换。
缺点:
1、用药不方便;
2、不良反应较常见。
69、核苷酸类似物:
优点:
1、用药方便;
2、副作用少。
缺点:
1、疗程长,且没有固定疗程;
2、较易发生变异耐药;
3、停药易反跳。
70、α干扰素抗病毒治疗禁忌证(掌握)
Ø血清胆红素升高>2倍正常值上限;
Ø失代偿性肝硬化;
Ø自身免疫性疾病;
Ø有重要脏器病变(重型肝炎不可用)。
71、α干扰素的不良反应(简答题):
Ø类流感综合征:
通常在注射后2~4h发生;
Ø骨髓抑制:
表现为粒细胞及血小板计数减少;
Ø神经精神症状:
如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病;
Ø失眠、轻度皮疹、脱发;
Ø少见的不良反应:
如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎与心律失常等时,应停药观察;
Ø诱发自身免疫性疾病:
甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等,亦应停药。
72、α干扰素治疗慢乙肝的疗效评定标准:
完全应答(ALT复常,HBVDNA、HBeAg均阴转),部分应答,无应答,持续应答,复发。
73、核苷酸类似物抗病毒机制(掌握):
作用于HBV的聚合酶区,通过取代病毒复制过程中延长聚合酶链所需的结构相似的核苷,终止链的延长,从而抑制病毒复制。
74、抗病毒治疗的疗程:
根据患者情况而定,
1)HBeAg阳性:
HBeAg血清转换后继续用药3年以上(书上写1年);
2)HBeAg阴性:
无确切标准(书上:
至少2年以上)
3)肝硬化患者:
需长期应用;
4)核苷(酸)类抗病毒治疗无论在治疗中还就是治疗结束时都不宜减量给药。
75、丙肝就是可治愈的;针对HCV生活周期中病毒蛋白靶向特异性治疗的小分子化合物,统称为抗HCV的直接抗病毒药物(DAAs);但现中国没有上市,治疗方案仍就是PEG-IFN(聚乙二醇干扰素)联合RBV(利巴韦林)治疗(PR方案);索非布韦就是DAAs的代表药物。
76、重型肝炎的治疗(病例分析中回答如何治疗):
原则:
以