急性肺栓塞的诊疗流程方案.docx
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急性肺栓塞的诊疗流程方案
急性肺栓塞治疗手册
（河池市第三人民医院心胸外科）
急性肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病，PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism，PTE）是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。
深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。
由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）。
一、易患因素
静脉血栓栓塞的易患因素
强易患因素（OR＞10）
下肢骨折
3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院
髋关节或膝关节置换术
严重创伤
3月内发生过心肌梗死
既往VTE
脊髓损伤
中等易患因素（OR2－9）
膝关节镜手术
自身免疫疾病
输血
中心静脉置管
化疗
慢性心力衰竭或呼吸衰竭
应用促红细胞生成因子
激素替代治疗
体外受精
感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染）
炎症性肠道疾病
肿瘤
口服避孕药
卒中瘫痪
产后
浅静脉血栓
遗传性血栓形成倾向
弱易患因素（OR＜2）
卧床>3天
糖尿病
高血压
久坐不动（如长时间乘车或飞机旅行）
年龄增长
腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术）
肥胖
妊娠
静脉曲张
注：
OR=oddsratio，相对危险度
二、临床表现
PE缺乏特异性的临床症状和体征，给诊断带来一定困难，易被漏诊。
1. 症状：
PE的症状缺乏特异性，症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病。
多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。
胸痛是PE常见症状，多因远端PE引起的胸膜刺激所致。
中央型PE胸痛可表现为典型的心绞痛性质，多因右心室缺血所致，需与急性冠脉综合症（acutecoronarysyndrom,ACS）或主动脉夹层相鉴别。
呼吸困难在中央型PE急剧而严重，而在小的外周型PE通常轻微而短暂。
既往存在心衰或肺部疾病的患者，呼吸困难加重可能是PE的唯一症状。
咯血，提示肺梗死，多在肺梗死后24h内发生，呈鲜红色，或数日内发生可为暗红色。
晕厥虽不常见，但无论是否存在血液动力学障碍均可发生，有时是急性PE的唯一或首发症状。
PE也可以完全没有症状，只是在诊断其他疾病或者尸检时意外发现。
2. 体征：
主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90次/分）、血压下降及发绀。
低血压和休克罕见，但却非常重要，往往提示中央型PE和/或血液动力学储备严重降低。
颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑VTE。
其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液等。
肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
急性PE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。
三、辅助检查
1．动脉血气分析：
血气分析的检测指标不具有特异性，可表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡-动脉血氧梯度[P（A-a）O2]增大及呼吸性碱中毒，但多达40％的患者动脉血氧饱和度正常，20％的患者肺泡-动脉血氧梯度正常。
检测时应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准。
2.血浆D二聚体：
急性血栓形成时，凝血和纤溶同时激活，可引起血浆D二聚体的水平升高。
D二聚体检测的阴性预测价值很高，正常D二聚体水平往往可以排除急性PE或DVT。
许多其他情况下也会产生纤维蛋白，如肿瘤、炎症、出血、创伤、外科手术等，所以D二聚体水平升高的阳性预测价值很低。
因此血浆D二聚体测定的主要价值在于能排除急性PE，尤其是低度可疑患者，而对确诊PE无益。
3.心电图：
急性PE的心电图表现无特异性。
可表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，V1呈QR型，SⅠQⅢTⅢ（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置），不完全性或完全性右束支传导阻滞。
上述改变为急性肺动脉阻塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起，多出现于严重PE患者。
轻症可以仅表现为窦性心动过速，见于约40％的患者。
房性心律失常，尤其心房颤动也比较多见。
4.超声心动图：
在提示诊断、预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值。
超声心动图可提供急性PE的直接征象和间接征象。
直接征象为发现肺动脉近端或右心腔血栓，如同时患者临床表现疑似PE，可明确诊断，但阳性率低。
间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和（或）右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。
5.胸部X线平片：
PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。
也可出现肺野局部浸润阴影、尖端指向肺门的楔形阴影、盘状肺不张、患侧膈肌抬高、少量胸腔积液、胸膜增厚粘连等。
胸片虽缺乏特异性，但有助于排除其他原因导致的呼吸困难和胸痛。
6.CT肺动脉造影：
CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞的程度和形态，以及累及的部位及范围。
PE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内的“轨道征”，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。
CT肺动脉造影是诊断PE的重要无创检查技术，敏感性为83%，特异性为78%～100%。
其主要局限性是对亚段及以远肺动脉内血栓的敏感性较差。
7.放射性核素肺通气灌注扫描：
典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。
其诊断PE的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以远PE中具有特殊意义。
但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。
此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、CT肺动脉造影相结合，可显著提高诊断的特异度和敏感度。
8.磁共振肺动脉造影（MRPA）：
在单次屏气20秒内完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PE所致的低灌注区。
9.肺动脉造影：
是诊断PE的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%。
PE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴“轨道征”的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，可进行造影检查。
对于疑诊ACS直接送往导管室的血液动力学不稳定患者，在排除ACS后，可以考虑肺动脉造影，且可同时行经皮导管介入治疗。
10.下肢深静脉检查：
PE和DVT为VTE的不同临床表现形式，90%PE患者栓子来源于下肢DVT，70%PE患者合并DVT。
由于PE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PE诊断中有一定价值，对怀疑PE患者应检测有无下肢DVT形成。
除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行CUS检查，即通过探头压迫静脉观察等技术诊断DVT，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。
CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%。
四、诊断流程
PE不仅临床表现不特异，常规检查如胸片、心电图、血气分析、超声心动图等也缺乏特异性。
多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性。
结合我院实际情况，我们推荐对怀疑急性PE的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，再进行初始危险分层，然后逐级选择检查手段以明确诊断。
1.临床可能性评估常用的临床评估标准有Wells评分和修正的Geneva评分。
这两种评分标准简单易懂，所需的临床资料易于获得。
Wells评分
Wells
原始版
简化版
既往PE或DVT病史
1
心率≥100bpm
1
过去4周内有手术或制动史
1
咯血
1
1
肿瘤活动期
1
1
DVT临床表现
3
1
其他鉴别诊断的可能性低于PE
3
1
临床概率
三分类法（简化版不推荐三分类法）
低
0-1
中
2-6
高
≥7
两分类法
PE可能性小
0-4
0-1
PE可能
≥5
≥2
Geneva评分
Geneva
原始版
简化版
既往PE或DVT病史
3
1
心率
75-94bpm
≥95bpm
3
5
1
2
过去1个月内手术史或骨折史
2
1
咯血
2
1
肿瘤活动期
2
1
单侧下肢痛
3
1
下肢深静脉触痛和单侧肿胀
4
1
年龄>65岁
1
1
临床概率
三分类法
低
0-3
0-1
中
4-10
2-4
高
≥11
≥5
两分类法
PE可能性小
0-5
0-2
PE可能
≥6
≥3
2．初始危险分层对急性PE的严重程度进行初始危险分层以评估PE的早期死亡风险（包括住院死亡率或30天死亡率）。
初始危险分层主要根据患者当前的临床状态，只要存在休克或者持续低血压即为高危PE，休克或者持续低血压是指收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。
如无则为非高危PE。
此分层方法对诊断和治疗策略都具有非常重要意义，由此决定下一步诊疗策略。
伴休克或低血压的可疑PE临床可能性评估分值通常很高，属可疑高危PE，随时危及生命，首选CT肺动脉造影明确诊断，鉴别诊断包括急性血管功能障碍、心包填塞、ACS和主动脉夹层。
如患者和医院条件所限无法行CT肺动脉造影，首选床旁超声心动图检查，以发现急性肺高压和右心室功能障碍的证据。
对于病情不稳定不能行CT肺动脉造影者，超声心动图证实右心室功能障碍足以立即启动再灌注治疗，无需进一步检查，如果发现右心血栓则更强化PE诊断。
床旁辅助影像学检查还推荐CUS，如果经胸超声心动图检查时声窗不理想，还可选择经食道超声心动图，以查找静脉或肺动脉血栓，进一步支持PE诊断。
患者病情一旦得到稳定，应考虑CT肺动脉造影最终确定诊断。
对于疑诊ACS直接送往导管室的不稳定患者，在排除ACS后，如考虑PE可能，可行肺动脉造影。
不伴休克或低血压的可疑PE首先进行临床可能性评估，在此基础上决定下一步诊断策略。
对于临床概率为低、中或PE可能性小的患者，进行血浆D二聚体检测，以减少不必要的影像学检查和辐射，建议使用高敏法检测（I，A）。
临床概率为低或PE可能性小的患者，如高敏或中敏法检测D二聚体水平正常，可排除PE；临床概率为中患者，如中敏法检测D二聚体阴性，需进一步检查；临床概率为高的患者，需行CT肺动脉造影明确诊断。
五、治疗
（一）危险度分层
PE的治疗方案需根据病情严重程度而定，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层以制定相应的治疗策略。
首先根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊PE进行初始危险度分层，以识别早期死亡高危患者。
如患者血液动力学不稳定，出现休克或低血压，应视为高危患者，立即进入紧急诊断流程，一旦确诊PE，迅速启动再灌注治疗。
不伴休克或低血压为非高危患者，需应用有效的临床预后风险评分，推荐肺栓塞严重指数（pulmonaryembolismseverityindex，PESI），或其简化版本sPESI，以区分中危和低危患者。
对中危患者，需进一步评估风险。
超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍，同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危，对这类患者应进行严密监测，以早期发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。
右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危。
肺栓塞严重指数（PESI）及其简化版本sPESI
指标
原始版本
简化版本
年龄
以年龄为分数
1分（若年龄>80岁）
男性
+10分
-
肿瘤
+30分
1分
慢性心力衰竭
+10分
1分
慢性肺部疾病
+10分
脉搏≥110bpm
+20分
1分
收缩压<100mmHg
+30分
1分
呼吸频率>30次/分
+20分
-
体温<36℃
+20分
-
精神状态改变
+60分
-
动脉血氧饱和度<90%
+20分
1分
注：
PESI分级方法：
≤65分为I级，66-85分为Ⅱ级，86-105分为Ⅲ级，106-125分为IV级，>125分为V级。
（二）急性期治疗
1.血液动力学和呼吸支持
急性右心衰及其导致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。
因此，PE合并右心衰患者的支持治疗极其重要。
研究提示积极扩容不仅无益，反而有可能因过度机械牵张或反射机制抑制心肌收缩力而恶化右心功能。
对心脏指数低、血压正常的PE患者，给予适度的液体冲击（500mL），有助于增加心输出量。
在药物、外科或者介入再灌注治疗的同时，通常需使用升压药。
去甲肾上腺素通过直接正性肌力作用能改善右心室功能，同时通过刺激外周血管α受体升高体循环血压，也能改善右心室冠状动脉灌注，但应限于低血压患者。
多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。
肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。
血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。
吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换。
左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。
PE患者常伴中等程度的低氧血症和低碳酸血症。
低氧血症通常在吸氧后逆转。
当给予机械通气时，需注意尽量减少其不良的血液动力学效应。
机械通气造成的胸腔内正压会减少静脉回流，恶化血液动力学不稳定PE患者的右心衰。
因此，呼气末正压要慎用。
应给予较低的潮气量（约6mL/kg去脂体重），以保持吸气末平台压力<30cmH2O。
2.抗凝
急性PE患者推荐抗凝治疗，目的在于预防早期死亡和VTE复发。
肠外抗凝剂
对于高或中等临床可能性PE患者，在等待诊断结果的同时应给予肠外抗凝剂。
肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即刻抗凝作用。
初始抗凝治疗，低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素，发生大出血和肝素诱导血小板减少症（heparin-inducedthrombocytopenia，HIT）的风险也低。
而普通肝素具有半衰期短、抗凝效应容易监测、可迅速被鱼精蛋白中和的优点，推荐用于拟直接再灌注的患者，以及严重肾功能不全（肌酐清除率<30mL/min），或重度肥胖者。
低分子量肝素和普通肝素主要依赖抗凝血酶系统发挥作用，如有条件，建议使用前和使用中检测抗凝血酶活性，如果抗凝血酶活性下降，需考虑更换抗凝药物。
普通肝素：
首先给予负荷剂量2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/kg/h持续静脉滴注。
抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，导致血栓复发率明显增高。
在初始24小时内需每4～6小时测定活化的部分凝血活酶时间（APTT）1次，并根据APTT调整普通肝素的剂量（表5），每次调整剂量后3小时再测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的～倍。
治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT1次。
应用普通肝素可能会引起HIT，在使用普通肝素的第3～5日必须复查血小板计数。
若需较长时间使用普通肝素，应在第7～10日和14日复查血小板计数，普通肝素使用2周后则较少出现HIT。
若患者出现血小板计数迅速或持续降低超过50%，或血小板计数小于100×109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。
表5.根据APTT调整普通肝素剂量的方法
APTT
普通肝素调整剂量
<35秒（<倍正常对照值）
静脉注射80IU/kg，然后静脉滴注剂量增加4IU/kg/h
35～45秒～倍正常对照值）
静脉注射40IU/kg，然后静脉滴注剂量增加2IU/kg/h
46～70秒～倍正常对照值）
无需调整剂量
71～90秒～倍正常对照值）
静脉滴注剂量减少2IU/kg/h
>90秒（>3倍正常对照值）
停药1小时，然后静脉滴注剂量减少3IU/kg/h
低分子量肝素：
所有低分子量肝素均应按照体重给药。
一般不需常规监测，但在妊娠期间需定期监测抗Xa因子活性。
抗Xa因子活性的峰值应在最近一次注射后4小时测定，谷值则应在下一次注射前测定，每日给药2次的抗Xa因子活性目标范围为每日给药1次的目标范围为。
磺达肝癸钠：
是选择性Xa因子抑制剂，皮下注射，每天1次，无需监测，但由于其消除随体重减轻而降低，对体重<50kg的患者慎用。
严重肾功能不全的患者（肌酐清除率<30mL/min），因其将在体内蓄积，增加出血的风险，禁用磺达肝癸钠。
对于中度肾功能不全的患者（肌酐清除率30-50mL/min）应减量50％使用。
口服抗凝药
应尽早给予口服抗凝药，最好与肠道外抗凝剂同日给予。
50多年来，维生素K拮抗剂（vitaminKantagonist，VKA）一直是口服抗凝治疗的“金标准”，包括华法林、硝苄丙酮香豆素、苯丙香豆素、苯茚二酮等，其中华法林国内最为常用。
近年来，一些新型口服抗凝药开始应用于临床。
华法林：
华法林是一种维生素K拮抗剂，它通过抑制依赖维生素K凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成而发挥抗凝作用。
初始通常与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠联用。
推荐起始剂量为10mg，老年人和住院患者为5mg，5-7天后根据国际标准化比值（internationalnormalizedratio,INR）调整每日剂量，当INR稳定在～时停止使用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠，继续予华法林治疗。
中国人的平均华法林剂量的维持剂量大约为3mg。
为了减少过度抗凝的情况，通常不建议给予负荷剂量，推荐初始剂量为1～3mg，某些患者如老年、肝功能受损、慢性心力衰竭和出血高风险患者，初始剂量还可适当降低。
为达到快速抗凝目的，华法林应与普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠重叠应用5天以上，当INR达到目标范围（～）并持续2天以上时，停用普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠。
非维生素K依赖的新型口服抗凝药
（1）达比加群：
达比加群是直接凝血酶抑制剂。
达比加群（150mg，每日2次）与华法林的治疗作用比较方面达比加群不劣于华法林（HR;95%CI–），大出血事件无统计学差异，但达比加群的所有出血事件更少。
（2）利伐沙班：
为直接Xa因子抑制剂。
利伐沙班单药口服（15mg，每日2次，3周；继以20mg，每日1次）在控制VTE复发方面的有效性不劣于依诺肝素/华法林的标准治疗，而利伐沙班大出血发生率更低。
（3）阿哌沙班：
是直接Xa因子抑制剂。
阿哌沙班单药口服治疗（10mg，每日2次，7天；继以5mg，每天2次）在减少复发症状性VTE或VTE相关死亡等有效性事件方面不劣于传统的依诺肝素/华法林治疗，安全性方面，阿哌沙班大出血发生率及大出血合并临床相关的非大出血的复合事件发生率更低。
（4）依度沙班：
是直接Xa因子抑制剂。
依度沙班在复发症状性VTE或致死性PE方面不劣于华法林，且大出血或临床相关的非大出血发生率更低。
目前，NOACs可以替代华法林用于初始抗凝治疗。
利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗，但急性期治疗的前3周（利伐沙班）或前7天（阿哌沙班）需增加口服剂量；达比加群和依度沙班必须联合肠外抗凝剂应用。
以上4种新型口服抗凝药均不能用于严重肾功能损害患者。
3.溶栓治疗
溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血栓溶解；通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶酶原，干扰凝血功能；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。
溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。
溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，提高患者早期生存率。
对急性PE患者用尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗+抗凝治疗显著优于对症治疗和单纯抗凝治疗。
临床常用溶栓药物及用法
我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶（UK）和重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶（rt-PA）两种。
（1）尿激酶：
尿激酶治疗急性PE的用法为:
UK20000IU/kg/2h静脉滴注。
（2）rt-PA：
rt-PA用法：
50～100mg持续静脉滴注2h，体重<65kg的患者给药总剂量不应超过kg。
禁忌证
绝对禁忌证：
（1）出血性卒中；
（2）6个月内缺血性卒中；（3）中枢神经系统损伤或肿瘤；（4）近3周内重大外伤、手术或者头部损伤；（5）1个月内消化道出血；（6）已知的出血高风险患者。
相对禁忌证：
（1）6个月内短暂性脑缺血发作（transientischemicattack,TIA）发作；
（2）口服抗凝药应用；（3）妊娠，或分娩后1周；（4）不能压迫止血部位的血管穿刺；（5）近期曾行心肺复苏；（6）难于控制的高血压（收缩压>180mmHg）；（7）严重肝功能不全；（8）感染性心内膜炎；（9）活动性溃疡。
对于危及生命的高危PE患者，大多数禁忌症应视为相对禁忌症。
溶栓时间窗
肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。
PE溶栓治疗的目的主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。
因此,在急性PE起病48小时内即开始行溶栓治疗,能够取得最大的疗效，但对于那些有症状的急性PE患者在6～14天内行溶栓治疗仍有一定作用。
溶栓治疗过程中注意事项
（1）溶栓前应行常规检查：
血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、胸片、心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料作对比以判断溶栓疗效。
（2）备血，并向家属交待病情，签署知情同意书。
（3）使用尿激酶溶栓期间勿同时使用普通肝素，rt-PA溶栓时是否停用普通肝素无特殊要求，输注过程中可继续应用。
（4）使用rt-PA溶栓时，可在第一小时内泵入50mg观察有无不良反应，如无则在第二小时内序贯泵入另外50mg。
在溶栓开始后每30分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。
（5）溶栓治疗结束后，应每2～4h测定APTT，当其水平低于基线值的2倍（或<80秒）时，开始规范的肝素治疗。
常规使用普通肝素或低分子量肝素治疗。
由于溶栓的出血风险，以及有时可能需要立即停用并逆转肝素的抗凝效应，推荐溶栓治疗后的数小时继续给予普通肝素，然后可切换成低分子量肝素或者磺达肝癸
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