血气分析.ppt
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血气分析,动脉血液气体分析和酸碱测定,一、血气分析指标二、酸碱平衡调节三、血气分析临床应用,H：
为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。
pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。
pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。
一、血气分析指标,动脉血氧分压（PaO2）：
动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。
正常范围80-100mmHg；age70,PaO270mmHg卧位：
103.5-0.42*age；坐位：
104.2-0.27*age低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa（60mmHg）以下为呼吸衰竭。
动脉血氧饱和度（SaO2）：
动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。
正常值95%98%。
P50：
SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。
正常值26.6mmHg（3.55kP）。
P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：
动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。
正常值3545mmHg，平均40mmHg（4.676.0kPa）。
PaCO2代表肺泡通气功能：
（1）当PaCO250mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，型呼衰；
（2）当PaCO235mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于型呼衰。
碳酸氢（HCO3）:
包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）AB：
是在实际条件下测得血浆的HCO3含量，正常2227mmol/L,平均24mmol/L；SB：
是在动脉血38、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3含量。
代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时ABSB;呼碱时AB27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;,肺泡动脉氧分压差（P（A-a）O2）：
P（A-a）O2=（PB47）*FiO2PaCO2/RPaO2正常年轻人一般不超过1520mmHg（22.7kP），随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg（4Kp）。
.p（Aa）O2增加见于肺换气功能障碍。
二、酸碱平衡的调节,机体代谢产生固定酸和挥发酸，但是由于体内1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.357.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。
1.缓冲系统：
碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）磷酸盐缓冲系（Na2HPO4/NaH2PO4）血浆蛋白缓冲系血红蛋白缓冲系其中最重要的是碳酸氢盐缓冲系统：
缓冲能力大，占全血缓冲总量50%，血浆缓冲量的35%；它通过CO2与肺、通过HCO3与肾相关联；NaHCO3/H2CO3的比值决定pH值。
2.细胞内外液电解质交换：
酸中毒：
细胞外液2Na+1H+进入细胞内，细胞的3k+进入细胞外。
硷中毒、低血钾或高血钾原理相同。
呼酸时还出现一种变化，红细胞内产生H2CO3增多，解离的HCO3与细胞外液Cl进行交换，缓解细胞外酸中毒。
3.肺在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程当固定酸和非固定酸增加时NaHCO3，脑脊液的H+增加，呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值保持在正常范围。
肺调节到达完全代偿所需时间约36h。
4.肾在呼吸性酸碱平衡失调中的调节过程：
呼酸时H2CO3,肾脏通过下列途径代偿，使NaHCO3,确保NaHCO3/H2CO3比值仍在20/1,pH值在正常范围。
泌H+排酸泌氨中和酸HCO3再吸收肾调节到达完全代偿所需时间57d。
血气报告的分析方法步骤,血气分析仪尽管越来越复杂，但其基本原理是依据Henderson-Hasselbalch方程式设计出来的。
HCO3方程式：
pH=pKa+logH2CO3血气分析仪可提供多个血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3、AB、SB、BB、BE等。
但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的。
一、看pH：
定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）pH值：
为动脉血中H+浓度的负对数，正常值为7.357.45，平均为7.4。
pH值有三种情况：
pH正常、pH、pH。
pH正常：
可能确实正常或代偿性改变。
pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。
pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。
碱或酸中毒包括：
代偿性和失代偿碱或酸中毒。
H值能解决是否存在酸/碱血症，但1.不能发现是否存在（pH正常时）代偿性酸碱平衡失调；2.不能区别是（pH异常时）呼吸性或是代谢性酸/碱平衡失调。
例1.pH值正常有3种情况：
HCO3和H2CO3数值均正常范围内。
HCO3/H2CO3HCO3/H2CO3，虽然PH值正常，但单看pH值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失调。
例2.pH可能是HCO3/H2CO3引起，单看pH值无法区别这两种情况。
二、看原发因素：
定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调原发性HCO3增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特征代硷：
低钾低氯;代酸：
1.产酸多：
乳酸、酮体;2.获酸多：
阿司匹林；3.排酸障碍：
肾脏病;4.失碱：
腹泻等导致酸中毒;原发性H2CO3增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特征,原发因素的判定：
由病史中寻找重要依据由血气指标判断辅助依据例1：
HCO3/H2CO3，pH值正常。
若病史中有上述4种原发性代酸情况，则HCO3为原发性变化，而H2CO3为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。
如病史中有原发性H2CO3变化，HCO3则为继发性或代偿性改变，即诊断为代偿性呼吸性碱中毒。
例2：
pH7.32,HCO318mmol/L,H2CO335mmHg。
pH酸血症，HCO3偏酸,H2CO3偏碱，可能为代酸。
仅适合于单纯性酸碱平衡紊乱。
三、看“继发性变化”：
是否符合代偿调节规律定单纯性或混合性酸碱紊乱。
在单纯性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性反应。
而在混合性酸碱紊乱时，HCO3/H2CO3分数中确定一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。
在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）是有一定规律的。
代偿规律包括：
1.方向2.时间3.代偿预计值4.代偿极限,1.代偿方向：
应同原发性改变相一致，确保pH值在正常范围。
HCO3（原发性）如单纯性（不一定是）代谢性H2CO3（继发性）酸中毒HCO3（原发性）又如则为混合性代碱合并呼碱H2CO3（原发性）,2.代偿时间：
代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需1224h。
呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿，急性者需数分钟，慢性者需35天。
3.代偿预计值：
继发改变是可以用图表和经验公式计算代偿名词解释,“继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。
4.代偿极限:
肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有一定极限的，这一极限称为代偿极限。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒与失代偿性呼吸性酸中毒的鉴别,呼酸合并代酸失代偿性呼酸病史呼衰合并休克，单纯急性呼衰，饥饿及肾衰发病23天症状体征常有循环、肾功能不全表现单纯呼吸道症状pH明显下降一般下降PaCO2一般上升明显上升AB正常正常，ABPaCO20.6BE正常正常治疗补碱后好转通气改善后好转,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中与代偿性呼吸性酸中毒的鉴别,呼酸合并代碱代偿性呼酸病史呼衰经治疗后（激素、利尿、慢性呼衰兴奋剂、人工通气、补碱）症状体征兴奋、抽搐、肌张力强、不明显神经反射亢进pH7.407.357.40PaCO2一般增高明显升高ABABPaCO20.6AB15mmol/L常80mmol/LK+低于正常正常治疗改善通气后pH,SB仍高改善通气后SB随PaCO2补钾后pH向正常移动pH向正常移动,例1.败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：
pH7.32,PaO280mmHg，PaCO220mmHg,HCO310mmol/L。
预计PaCO2=HCO3*1.5+82=232实测PaCO2预计PaCO2诊断：
代酸合并呼碱,例3.过度换气8天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血气为：
pH7.59,PaCO220mmHg,HCO323mmol/L。
按慢性HCO3=PaCO2*0.52.5计算,预计HCO314mmHg预计HCO3实测HCO3诊断：
呼碱合并代碱,例2.肺心病合并心衰者，其血气为：
pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO346mmol/L。
慢性HCO3=PaCO2*0.43=（58.3-40）*0.43=7.33预计HCO3=24+HCO3=24+7.33=31.33预计HCO345mmol/L极限,四、看AG：
定二、三重性酸碱紊乱阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电解质数值归纳出的一个新概念。
Na+uC=HCO3+cl+uANa+-（HCO3+cl）=uAuC=AGuA（unmeasuredanion）包括：
乳酸、酮体。
SO42-、HpO42-、白蛋白uC（unmeasuredcation）包括：
K+、Ca2+、Mg2+AG的正常值124mmol/L.AG16可能有代酸，AG30mmol/L肯定有代酸。
根据AG将代谢性酸中毒分为2类：
高AG,正常血氯性代谢性酸中毒。
高血氯,正常AG性代谢性酸中毒。
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