病毒相关疾病及抗病毒药物.docx
《病毒相关疾病及抗病毒药物.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病毒相关疾病及抗病毒药物.docx（41页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
病毒相关疾病及抗病毒药物
病毒相关疾病及抗病毒药物
第一部分绪论病毒是微生物的重要组成部分，虽然病毒可以像没有生命的蛋白质那样成为结晶，并装在瓶子里
长期保存，但它能够繁殖并且能够变异，所以病毒被认为是最简单的生命形态。
由于它的结构简单和常常来去踪迹难寻，所以是生命世界中迄今发现得最少，也是人类最难驾驭的一类。
同时，因为病毒的结构比其他类群的生物要简单，在生物技术不断取得重要进展的当代，它成为了了解生命和改造生命的得力工具。
当人类战胜了大多数细菌和真菌病害之后，对人类、家畜和植物危害最严重，而且最难控制的就是各种病毒。
病毒因没有细胞结构，所以称为非细胞生物。
它是微生物中最小的生命实体，它的组成简单。
病毒粒体中仅含有一种核酸（DNA或RNA）及蛋白质。
它们具有专性寄生性，必须在活细胞中才能增殖。
因此根据寄主的不同，有动物病毒，植物病毒，细菌病毒（噬菌体）和拟病毒（寄生在病毒中的病毒）等多种类型。
有的病毒甚至没有蛋白质，只含有具有单独侵染性的较小型的核糖核酸（RNA）分子（类病毒）或只含有不具备侵染性的RNA（拟病毒）和没有核酸而有感染性的蛋白质颗粒（朊粒）。
我们把后3类统称为亚病毒。
一、病毒的发现
1.古代著作中关于病毒病的记录
从病毒的发现到目前仅有百余年的研究历史。
然而，人类对病毒病的明确记载却已经有四百多年
了。
早在1566年就有了关于疯狗咬人致病，即狂犬病的记载，并发现它能够传染给其他许多动物。
当时在世界范围内对狂犬病的病原进行了长期的探索，直到1885年的人们还不知道狂犬病是由什么引起的。
尽管如此，人们与狂犬病进行了艰苦的斗争，16世纪人们勇敢地用木棍打疯狗，希望减少该病的危害。
说到狂犬病，人们自然会想到法国著名科学家巴斯德（Pasteur,1822-1895）那段脍炙人口的故事。
在细菌学占统治地位的年代，巴斯德并不知道狂犬病是一种病毒病，但从科学实践中他知道有侵染性的物质经过反复传代和干燥，会减少其毒性。
他将含有病原的狂犬病的延髓提取液多次注射兔子后，在将这些减毒的液体注射狗，以后狗就能抵抗正常强度的狂犬病毒的侵染。
1885年人们把一个被疯狗咬得很厉害的9岁男孩迈斯特尔（Meister）送到巴斯德那里请求抢救，巴斯德犹豫了一会后，就给这个孩子注射了毒性减到很低的上述提取物，然后再逐渐用毒性较强的提取液注射。
巴斯德的想法是希望在狂犬病的潜伏期过去之前，使它产生抵抗力。
结果巴斯德成功了，孩子得救了。
迈斯特尔后来当了巴斯德研究所的守门人。
在1886年还救活了另一位在抢救被疯狗袭击的同伴时被严重咬伤的15岁牧童朱皮叶，现在记述着少年的见义勇为和巴斯德丰功伟绩的雕塑就坐落在巴黎巴斯德研究所外。
巴斯德在1889年发明了狂犬病疫苗，他还指出这种病原物是某种可以通过细菌滤器的“过滤性的超微生物”。
2.中国医学古籍的病毒病记载
第一种有据可查的病毒病大概是由天花病毒引起的天花。
天花是由天花病毒引起的烈性传染病。
染上天花而侥幸生存下来的病人常常会留下永久性的瘢痕。
感染天花后会出现高烧，疲劳，头疼及背痛等症状，脸部，手臂和腿部会明显分布有典型的天花性红疹，大多数的患者会痊愈，但约有高达30%的死亡率。
在17-18世纪间，欧洲曾发生过天花大流行。
我国早在10世纪就有接种人痘预防天花的记载，16世纪的明代则已经发明了用病人的皮痂磨成粉末通过鼻孔接种来预防此病的方法。
疫苗最初是用天花痘痂制成的，叫做“时苗”。
实际上就是用人工方法感染天花，所以危险性比较大。
后来改用经过接种多次的痘痂作疫苗，叫做“熟苗”。
熟苗的毒性已减，接种后比较安全。
在清代医学著作<<种痘心法>>中说,其苗传种愈久,则药力之提拔愈清,人工之选炼愈熟,火毒汏尽,精气独存。
所以万全而无害也。
若时苗能连种七次，精加选炼，即为熟苗。
从这段文字看，我国在人痘苗选种培育上是完全符合现代疫苗的科学原理的。
这种对人痘苗“提拔愈清，人工之选炼愈熟，火毒汏尽，精气独存”的选育工作，是和今天用于预防结核病的“卡介苗”的定向减毒选育而保存抗原性方法的原理完全一致的。
卡介苗是20世纪初才研制成的活菌苗，它是把一株有毒力的牛型结核杆菌，通过牛胆汁培养基培养，每三个星期左右传代一次，一共传代230多次，历时13年之久得到的无毒活菌株，然后用来制成了卡介苗。
人痘接种法的发明，不但有效地保障了我国儿童的健康，而且不久就传到了国外。
清康熙17年（1688）年，俄国医生到北京来学习种人痘的方法。
以后便有俄国传到了土尔其。
英国驻土耳其大使夫人孟塔吉，在君士坦丁堡看到当地人为孩子们种痘以预防天花，效果很好，由于她的弟弟死于天花，她自己也曾感染，就在1717年给她的儿子种了人痘。
后来又把这方法传入英国，得到英国国王的赞同。
不久，种人痘法就盛行于英国，更由英国传到欧洲各国和印度。
至于日本等国，种人痘法是18世纪中叶直接由我国传去的。
种痘法的发明，可以说是我国对世界医学的一大贡献。
而1796年英国医生琴纳（EdwardJenner,1749-1823）接种牛痘预防天花试验成功，1798年发表了有关论文。
种牛痘法于1805年（清嘉庆十年）由澳门的葡萄牙商人传入我国。
因为牛痘比人痘更加安全，我国也逐渐用牛痘代替了人痘，并改进了种痘技术。
因此病毒的人工免疫法是中国人发明的，由英国人完善的。
这也说明我国人民不仅善于发明创造，而且善于接受外来的科学文化，使我国固有的科学文化更加灿烂光辉。
而琴纳发明牛痘，可能也受到我国的影响。
天花病毒的传染性极强，可通过呼吸道飞沫和皮肤传染。
截至目前，天花还没有确定有效的治疗方法，只能以牛痘疫苗来进行预防。
1980年5月世界卫生组织宣布人类成功消灭天花，现在美国和俄罗斯的两个实验室（美国亚特兰大的疾病控制中心，俄罗斯新西伯利亚的维克托实验室）还暂时保存有天花病毒。
二、病毒学基础
（一）病毒的定义
病毒是一类比较原始的、有生命特征的、能够自我复制和严格细胞内寄生的非细胞生物。
随着科学的发展，对病毒本质的认识不断深化。
一般指一群在化学组成和繁殖方式上不同于其他微生物，只能在寄主细胞内进行复制的一类最小的微生物。
它只含有一种类型的核酸（DNA或RNA）作为遗传信息，经过基因复制与表达产生子代病毒核酸和蛋白质，然后再进行装配形成完整的病毒颗粒。
然而，随着1971年发现了一种只含有小分子量RNA而不含蛋白质的类病毒（viroid）,拟病毒（virusoid）和只含蛋白质而无核酸的朊病毒（prion）等亚病毒的发现，对原有病毒含义提出了异议。
因此，有人提出这样的概念：
病毒是一类具有生命特征的遗传单位。
（二）病毒的结构、形态和大小
1．病毒的结构
与寄生虫、真菌、细菌、立克次体、支原体和衣原体相比，病毒的体积更小，结构更简单。
除
去亚病毒外，所有病毒由核酸和包裹核酸的蛋白质衣壳组成，一些病毒在壳外有脂质膜，膜表面存在由糖蛋白组成的刺突。
核酸和蛋白质衣壳合称为核衣壳（nucleocapid）,如无外膜，核衣壳即为病毒颗粒。
换言之，毒粒就是指完整的具有感染性的病毒颗粒，即核衣壳（无膜病毒）或核衣壳加外膜（有膜病毒）。
2．病毒的形态
病毒的形状同其壳体的基本结构有着紧密的联系。
病毒的壳体有三种结构类型，与之相对应，病毒颗粒的形状大致可分为三种类型。
（1）螺旋对称壳体：
蛋白质亚基沿中心轴呈螺旋排列，形成高度有序，对称的稳定结构。
螺旋对称的壳体形成直杆状，弯曲杆状和线状病毒颗粒。
植物病毒多呈杆状，昆虫病毒中核型多角体病毒成员也多呈杆状。
（2）对对称结构壳体：
仅少数病毒壳体为对对称结构。
壳体由头部和尾部组成，包装有病毒核酸的头部通常呈二十面体对称，尾部呈螺旋对称。
具有双对称结构的典型例子是有尾噬菌体（tailedphage）。
（3）复合对称壳体：
壳体呈复合对称。
细菌病毒（噬菌体）和某些动物病毒具有复合对称壳体，呈复杂形状病毒颗粒。
3．病毒的大小
装配成熟的病毒颗粒大小恒定不再改变，不同病毒间差异很大，从十几纳米到十几微米不等。
最小的如植物的联体病毒（Geminiviruses）直径仅为18-20nm,最大的动物痘病毒（Poxviruses）大小达300-450x170-260nm,最长的如丝状病毒科（Filoviridae）病毒粒子大小为80x790-14000nm。
（三）病毒的化学组成及其功能
病毒的基本组成是核酸和蛋白质。
有包膜的病毒和某些无包膜的病毒，除核酸和蛋白质外，还含有脂类和糖类。
有的病毒还含有聚胺类化合物，无机阳离子等组成。
1.病毒的核酸
核酸是病毒的遗传物质，是病毒遗传和感染的物质基础。
一种病毒的病毒颗粒只含有一种核酸，DNA或者RNA。
除反转录病毒基因组为二倍体外，其他病毒的基因组都为单倍体。
2．病毒的蛋白质
蛋白质是病毒的另一类主要成分，组成蛋白质的氨基酸及顺序决定着病毒株系的差异，表现在免疫决定簇则决定其免疫特异性。
病毒的蛋白质根据是否存在于病毒颗粒中分为结构蛋白和非结构蛋白。
非结构蛋白：
指由病毒基因组编码的，在病毒复制或基因表达调控过程中具有一定功能，但不结合于病毒颗粒中的蛋白质。
结构蛋白：
系指构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所必需的蛋白质。
包括壳体蛋白、包膜蛋白和毒粒酶等。
（1）壳体蛋白：
壳体蛋白是构成病毒壳体结构的蛋白质，由一条或多条多肽链折叠形成的蛋白质亚基，是构成壳体蛋白的最小单位。
功能：
构成病毒的壳体，保护病毒的核酸。
无包膜病毒的壳体蛋白参与病毒的吸附、进入，决定病毒的宿主嗜性，同时还是病毒的表面抗原。
（2）包膜蛋白：
构成病毒包膜结构的病毒蛋白质，包括包膜糖蛋白和基质蛋白两类。
其功能：
是病毒的主要表面抗原，它们与细胞受体相互作用启动病毒感染发生，有些还介导病毒的进入。
还可能具有凝集脊椎动物红细胞，细胞融合以及酶等活性。
基质蛋白构成膜脂双层与核衣壳之间的亚膜结构，具有支撑包膜、维持病毒。
（3）毒粒酶：
毒粒酶根据功能大致分为两类：
1，T4噬菌体的溶菌酶参与病毒进入、释放等过程；反转录病毒的反转录酶参与病毒的大分子合成。
3．病毒的脂质
许多病毒包膜内存在有脂类化合物，如磷脂、脂肪酸、三酰甘油和胆固醇等。
这些脂类几乎都是由病毒粒子在细胞内成熟，在细胞膜处以葡生方式释放，直接从寄主细胞膜得到。
病毒脂类存在与病毒的吸附和侵入有关。
4．病毒的碳水化合物
除病毒的核酸中所含戊糖外，有的病毒还含有少量的碳水化合物，为核糖或脱氧核糖和磷酸组成的核酸骨架。
有包膜病毒中碳水化合物以寡糖侧链的形式与蛋白质结合形成包膜糖蛋白。
5．其他组成
在某些动物，植物病毒中存在多胺类有机阳离子，包括丁二胺、亚精胺、精胺等，它们大都结合于病毒核酸，对核酸的构型有一定的影响。
在某些病毒的病毒体中，还发现了其他的小分子量组分，如ATP，对噬菌体尾鞘收缩提供能量。
（四）病毒的增殖
病毒缺乏增殖所需要的酶系统，只能在活的寄主细胞内增殖（自我复制）。
绝大多数病毒复制过程可分为下列六步：
吸附、侵入、脱壳、生物合成、组装和释放。
1．吸附
是决定感染成功与否的关键环节。
需要病毒表面特异性的吸附蛋白（VirusattachmentProtein,VAP）与细胞表面受体，也称为病毒受体（virusreceptor）相互作用。
大多数噬菌体的病毒受体为细菌细胞壁上的磷壁酸分子，脂多糖分子以及糖蛋白复合物，有的则位于菌毛，鞭毛或荚膜上。
大部分动物病毒的病毒受体为镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的糖蛋白，也有的是糖脂或唾液酸寡糖苷。
植物病毒迄今为止尚未发现有特异性细胞受体。
在0-37摄氏度内温度越高病毒吸附效率也越高，整个过程可在几分钟到十几分钟的时间内完成。
病毒的细胞受体具有种系和组织特异性，决定了病毒的寄主谱。
不同种属甚至同种不同型以及同型不同株的病毒，其细胞受体也不相同。
而有些不同种属的病毒却有相同的细胞受体，其吸附和感染可对其他病毒的感染产生干扰。
2．侵入
病毒通过以下不同的方式进入寄主细胞：
注射式侵入、细胞内吞、膜融合以及其他特殊的侵入方式。
注射式侵入：
一般为有尾噬菌体的侵入方式，通过尾部收缩将衣壳内的DNA基因组注入寄主细胞内。
细胞内吞：
动物病毒的常见侵入方式，经细胞膜内陷形成吞噬泡，使病毒粒子进入细胞质中。
膜融合：
有包膜病毒侵入过程中病毒包膜与细胞膜融合。
直接侵入大致可分为三种类型：
（1）部分病毒粒子直接侵入寄主细胞，其机理不明。
（2）病毒与细胞膜表面受体结合后，由细胞表面的酶类帮助病毒粒体释放核酸进入细胞质中，病毒衣壳仍然留在细胞膜外，将病毒侵入和脱壳融为一体。
（3）其他特殊方式，植物病毒通过存在于植物细胞壁上的小伤口或天然的外壁孔侵入，或植物细胞之间的胞间连丝侵入细胞，也可通过介体的口器、吸器等侵入细胞。
3．脱壳
病毒感染性核酸从衣壳内释放出来的过程。
有包膜病毒脱壳包括脱包膜和脱衣壳两个步骤，无包膜病毒只需脱衣壳，方式随不同病毒而异。
注射式侵入的噬菌体和某些直接侵入的病毒可以直接在细胞膜或细胞壁表面同步完成侵入和脱壳。
病毒粒子以内吞方式或直接进入细胞后，经蛋白酶的降解，先后脱去包膜和衣壳。
以膜融合方式侵入的病毒，其包膜在与细胞膜融合时既已脱掉，核衣壳被移至脱壳部位并在酶的作用下进一步脱壳，病毒核酸游离并进至细胞的一定部位进行生物合成。
病毒脱壳必须有酶的参与，脱壳酶来自宿主细胞，有的为病毒基因编码。
4．生物合成
病毒借助宿主细胞提供的原料，能量和场所合成核酸和蛋白质，期间所需的多数酶也来自宿主细胞。
在病毒进入宿主细胞后生物合成阶段，胞浆中无病毒颗粒，称为隐蔽期（e-clipse）。
5．装配
病毒的结构成分核酸与蛋白质分别合成后，在细胞核内或细胞质内组装成核衣壳。
绝大多数DNA病毒在细胞核内组装，RNA病毒与痘病毒类则在细胞质内组装。
无包膜病毒组装成核衣壳即为成熟的病毒体，病毒的早期蛋白，即非病毒结构成分不组装入病毒，残留在感染细胞中。
6．释放
绝大多数无包膜病毒释放时被感染的细胞崩解，释放出病毒颗粒，寄主细胞膜破坏，细胞迅即死亡。
绝大多数有包膜病毒通过细胞内的内质网、空泡，或包上细胞核膜或细胞膜以出芽方式释放而成为成熟病毒，在一段时间内逐个释出，对细胞膜破坏轻，寄主细胞死亡慢。
从单个病毒吸附开始至所有病毒释放，此过程称为感染周期或复制周期。
一个感染细胞一般释放的病毒数约为100-1000。
（五）病毒的变异
病毒容易发生变异，除类病毒外，病毒可以说是生命体中最简单的成员。
它的遗传密码或基因组主要集中在核酸链上，只要这种核酸链发生任何变化都会影响它们后代的特性表现。
实际上，病毒的基因组在其增殖过程中不是一成不变的，而是时时刻刻都自动地发生突变。
其中大多数突变是致死性的，只有少数能生存下来。
由于病毒在一次感染中，一个病毒粒子要增殖几百万次，存在产生突变的机会。
因此一种病毒从群体水平看，在遗传学上不是同源的，故病毒的“种”在严格意义上，不是分类学上的种，而应称之为准种。
病毒的自然变异是非常缓慢的，但这种变异过程可通过外界强烈因素的刺激而加快变异。
许多化学和物理因素均可以用来诱发突变，诸如亚硝酸、羟胺、高温等。
病毒的突变有两种主要类型，即位点突变和缺失突变。
所谓位点突变是指病毒基因组的核苷酸碱基发生了改变，这就使由基因组控制的病毒多肽的特性受到影响。
碱基改变导致某个氨基酸的变化，有时该氨基酸的改变不影响蛋白质的构型和稳定性，此时基因组的表型仍维持原状。
如果改变的氨基酸位于蛋白结构的重要位置，那么多肽的正常功能就会丧失，此称错义突变。
这种突变的结果有时导致病毒不能生存，有时在较低温度下多肽的结构能维持稳定，并能发挥其功能：
但在较高温度时，结构发生变化，并易被细胞蛋白酶所降解。
其中有一种称为温度敏感变种，常常归因于一个碱基的变化。
温度敏感突变株的多肽虽不能维持原有的功能，但免疫原性常与野生株一样。
目前医学和兽医中应用的减毒疫苗，大多数是将野生株连续通过一种新的寄主（如鸡胚或细胞培养等）而获得的。
也有不少是将病毒培养在较低温度下筛选获得的。
例如口蹄疫病毒温度敏感突变株的毒力较低。
缺失突变是指病毒基因组的一部分被丢失，从而使病毒的特性发生改变。
如果缺失的那部分核酸序列是无关紧要的，那么病毒的表型不会受到明显影响。
如果是关键部分，则病毒将失去独立繁殖的能力，甚至是致死性的。
在这类突变中最令人注目的是缺陷性干扰病毒颗粒。
在某些条件下，如细胞培养中接种大剂量病毒并连续传代，易感细胞被感染后只产生少量有感染性的病毒粒子，而大量病毒的基因组是不完全的。
这种情况非常普遍，几乎所有RNA病毒和大多数DNA病毒均有发现，它们对同源的完全病毒有干扰作用。
这种现象在理论上和致病作用中都很重要。
如缺陷性干扰病毒颗粒与病毒的持续感染有密切关系，对动物体来说，缺陷性干扰病毒颗粒可以减轻发病，减少死亡，更有可能引起慢性带毒感染。
（六）病毒的重组
在自然条件下，通常会有两种或多种病毒同时感染同一生物，新合成的病毒核酸分子间会发生交换或重排。
核酸序列的重新安排发生在一个分子内，即分子内重组，这种现象主要见于双链DNA病毒，在RNA病毒中只见于脊髓灰质炎病毒和口蹄疫病毒。
有时亲缘关系较远的病毒之间也会发生分子间重组，如乳多空病毒和腺病毒。
重组是反转录病毒繁殖周期中的重要组成部分，因为它的基因组反转录成DNA后必须整合到寄主细胞的DNA中，引起细胞转化。
病毒核酸间的交换主要发现于阶段病毒，如果两种相近的病毒同时感染一个细胞时，它们的基因组有一个或几个阶段发生交换，而且发生频率很高，高达3%-10%.呼肠孤病毒的不同变种混合感染时，可以产生５种不同重配的子代。
禽类不同肉瘤和白血病病毒之间也发生重配，频率超过８％。
（七）病毒的传播
病毒在生物群体间的传播，蔓延和流行，是病毒危害人类健康、限制动物生产、降低农作物产量的前提。
动物病毒直接侵入动物暴露在外面的黏膜组织，例如呼吸道黏膜，消化道黏膜，眼睛黏膜等。
因此打喷嚏或咳嗽排出的飞沫中的病毒通过空气、粪便中的病毒通过污染水等方式，都能直接从各种黏膜侵入机体。
此外，还有不少病毒如登革热、脑炎、黄热病等是由节肢动物特别是蚊和蜱类传播的。
尽管这类病毒在形态、物理性质上不同，但习惯上都归入一类，叫节肢媒介病毒。
这些病毒可以在节肢动物体内增殖，甚至垂直传递。
目前约有３００多种节肢媒介病毒，其中约１００种能侵染人，约２０种造成严重病害。
动物病毒还可通过血液，交配等方式传播，如在世界范围流行的艾滋病。
植物病毒的传播途径可以通过植物的伤口、昆虫、螨类、线虫、土壤真菌、种子以及农事操作等。
其中的自然界植物病毒最重要的传播媒介应属昆虫和螨类，已知有400多种昆虫传播200多种植物病毒。
仅桃蚜就能传播70多种病毒，可能是最重要的一种了。
某些昆虫传播植物病毒的一个重要特点是病毒既能在植物又能在昆虫中繁殖。
这种病毒的寄主范围横跨动，植物两大界，是比较独特的，因而人们对此十分感兴趣。
并非所有的昆虫传播的植物病毒都能在昆虫体内繁殖，而是存在于昆虫的口器。
蚜虫传播的许多植物病毒通过它的取食植物而传播。
大多数通过节肢动物为媒介传播的病毒能在介体中繁殖，所以像脑炎这类病毒实际上不仅通过蚊虫或蜱类在人与人之间，或鸟、羊、猪、啮齿动物与人之间传播，而且能在脊椎动物和原节肢动物之间交替繁殖。
澳洲一条著名的河流Murry，每逢特大洪水来临，驱使大量带毒的水鸟和蚊虫移栖而造成人类脑炎的流行。
（八）病毒病的特点
发病率高：
80%的传染病是由病毒引起的。
流行面广：
有些病毒传播性强，传播快而广，如流行性感冒病毒，曾多次引起世界大流行。
致病性强：
病毒性感染或病毒性疾病可发生在人体各个系统和器官。
如人类免疫缺陷病毒进入人体后，侵犯人体免疫系统，病死率高。
有点病毒虽然不一定致死，但可留下终生后遗症。
如乙型脑炎，脊髓灰质炎。
有些病毒感染后能形成持续感染，而有些病毒能致肿瘤。
特效药少：
目前多数病毒性疾病无特殊治疗药物。
预防是方向：
疫苗的预防接种是有效的预防措施。
第二部分病毒性疾病和抗病毒药物的应用
第一节艾滋病及抗艾滋病药物
一、艾滋病病毒的发现
1981年，在洛杉矶和纽约先后报道两组新病例，即一些年轻的男同性恋者患常人罕见的卡氏肺囊虫肺炎和皮肤血管肿瘤卡波西肉瘤。
美国疾病控制中心基于这些病人都有严重的免疫缺陷，故命名此种疾病为“获得性免疫缺陷综合症”，简称艾滋病（AIDS）。
随后，在美国其他地区和人群中也发现此疾病。
而患艾滋病的妇女生育的子女也患此病，即提示艾滋病可能具有传染性。
1983年，法国巴斯德研究所的蒙泰格尼尔和美国国立肿瘤研究所的盖洛先后从艾滋病人身体组织中分离出一种人类反转录病毒，后经世界各国医学生物学家实验确证，这种病毒就是引起艾滋病的原因，并将此病毒命名为人免疫缺陷综合症病毒1型（HIV-1）。
1985年，又从非洲妓女体内分离出2型艾滋病病毒（HIV-2），它与同年发现的猴艾滋病病毒（SIV）更为相似。
二、艾滋病病毒传播
HIV有三种传播途径，性行为传播最为重要，全球约3/4的HIV感染源于同性恋（欧美）和异性恋（亚非）的性活动。
血源性传播包括血液及血制品的输入以及静脉注射吸毒者之间重复共用污染的针头、针管。
我国一些地区因输入HIV污染的血液及血制品而造成地区性HIV感染。
母婴垂直传播可发生在妊娠期，也可发生在分娩过程中，极少数通过哺乳传播。
三、艾滋病临床症状
当感染艾滋病毒后，多数成为无症状艾滋病毒携带者或表现症状不明显，即医学上称为亚临床患者，仅部分患者出现有临床症状。
艾滋病毒感染者约为艾滋病病例人数的50-100倍，究竟有多少可能发展为艾滋病呢？
据最近资料分析表明，艾滋病毒感染后在5年内只有10%-30%的人发展为艾滋病，25%-30%可能发生艾滋病相关综合症，绝大部分艾滋病毒感染者在感染后10年内发展为艾滋病，一些感染者还可发生艾滋病毒神经系统疾病，艾滋病以致命的机会性感染和恶性肿瘤为主要表现，病死率极高。
并发症主要有卡氏肺囊虫性肺炎（占60%）和卡波济氏肉瘤（占33%）。
艾滋病毒感染后的3-6周，可出现全身不适、发热、寒颤、关节痛、腹泻等症状，持续14天。
2-3月后可出现血清抗体阳性，随后感染者转为无症状期（潜伏期）。
艾滋病的潜伏期（感染艾滋病毒后到发病这段时间称为潜伏期）随患者的年龄不同，感染的途径不同，感染病毒的剂量和种类不同而有差别。
据近年报道，一般认为成年人潜伏期为8-9年。
也有部分虽然感染多年，仍为持续性无症状的艾滋病毒携带者。
经输血感染艾滋病毒的剂量较大，潜伏期相对较短。
儿童平均为1.97年，成人8.23年，老人5.5年。
性接触感染的剂量较小，潜伏期相对较长，一般为6-8年，最长为15年。
不同的种类，如艾滋病毒（HIV-2）所致的艾滋病潜伏期长达16-19年之久。
患者在潜伏期虽无临床症状，但艾滋病毒携带者是传播艾滋病的重要传染源。
1．全身症状
艾滋病患者的临床症状最常见的是反复出现的低热（约占72%），伴有寒颤，消瘦，疲乏无力，体重下降（可达5-22KG），继之极度嗜睡无力，不能支持平常的体力活动。
慢性腹泻也是某些艾滋病人的十分明显的早期临床表现。
并且常常找不到发热，腹泻和体重减轻的原因。
根据38例艾滋病的临床表现特征分析，以上症状及体征均占总病例数的80%以上。
2．淋巴结肿大
发生率为55%-100%，当高危人群患者出现全身淋巴结肿大又不能用其他原因解释时，很可能与艾滋病毒感染有关。
肿大的淋巴结虽然是全身性的，但是多见于颈后，额下或腋下淋巴结。
肿大的淋巴结不融合，质硬，偶有压痛，表明皮肤无改变。
淋巴结肿大的程度与血清内艾滋病抗体滴度高低有关。
此外，艾滋病伴发有淋巴瘤，包括Burkitts淋巴瘤，免疫母细胞淋巴瘤及何杰金氏病等也可发生淋巴结肿大。
3．皮肤损害
皮肤黏膜是艾滋病侵袭的主要部位之一。
许多艾滋病患者是以皮肤损害为首发症状的。
在临床上有多种表现，如皮疹、全身瘙痒、尖锐湿疣、接触性湿疣、荨麻疹等。
但皮肤损害最具特征的是卡波济氏肉瘤的皮肤改变。
4．中枢
升级会员 