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脑血管病并发症的处理（DOCX页）

第一节颅内压增高成人颅内压（intracranialpressure,ICP）增高是指ICP超过200mmH2O。

ICP增高是急性脑卒中的常见并发症，是脑卒中患者死亡的主要原因之一。

脑血管病患者出现头痛、呕吐、视乳头水肿，脑脊液压力增高提示颅内压增高。

其治疗的目的是降低颅内压，防止脑疝形成。

一、一般处理1、卧床，避免头颈部过度扭曲。

2、避免引起ICP增高的其他因素，如激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等。

3、有条件情况下给予亚低温治疗。

二、脱水治疗必须根据颅内压增高的程度和心肾功能状况选用脱水剂的种类和剂量。

（1）甘露醇：

是最常使用的脱水剂，其渗透压约为血浆的4倍，用药后血浆渗透压明显增高，使脑组织的水分迅速进入血液中，经肾脏排出，大约8g甘露醇带出100ml水分。

一般用药后10分钟开始利尿，2～3小时作用达高峰，维持4～6小时，有反跳现象。

可用20％甘露醇125～250ml快速静脉滴注，6～8小时1次，一般情况应用5～7天为宜。

颅内压增高明显或有脑疝形成时，可加大剂量，快速静推，使用时间也可延长；

（2）呋喃苯胺酸（速尿）：

一般用20～40mg静注，6～8小时1次，与甘露醇交替使用可减轻二者的不良反应。

（3）甘油果糖：

也是一种高渗脱水剂，其渗透压约相当于血浆的7倍，起作用的时间较慢，约30分钟，但持续时间较长（6～12小时）。

可用250～500ml静脉滴注，每日1～2次，脱水作用温和，一般无反跳现象，并可提供一定的热量，肾功能不全者也可考虑使用。

甘油盐水溶血作用较多，不推荐使用。

此外，还可应用七叶皂苷钠，该药具有抗炎、抗渗出及消除肿胀的作用，常用量为10～20mg加入5%葡萄糖或生理盐水100ml中静脉滴注，每日1～2次。

皮质类固醇激素虽可减轻脑水肿，但易引起感染、升高血糖、诱发应激性溃疡，故多不主张使用。

大量白蛋白（20g，每日2次），可佐治脱水，但价格较贵，可酌情考虑使用。

在使用脱水药物时，应注意心肾功能，特别是老年患者大量使用甘露醇易致心肾功能衰竭，应记出入量，观察心律及心率变化；甘油盐水滴注过快时可导致溶血；速尿易致水电解质紊乱特别是低血钾，均应高度重视。

三、外科治疗对于大脑半球的大面积脑梗死，可施行开颅减压术和（或）部分脑组织切除术；较大的小脑梗死或小脑出血，尤其是影响到脑干功能或引起脑脊液循环阻塞的，可行后颅窝开颅减压或（和）直接切除部分小脑梗死，以解除脑干压迫；中至大量脑出血，病情严重可以考虑外科手术或微创血肿清除术治疗；伴有脑积水或具有脑积水危险的患者应进行脑室引流（详见第七章）。

建议：

（1）确定为高颅压者应给予脱水治疗，首选甘露醇。

（2）不推荐所有脑卒中患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高者，如腔隙性脑梗死等不宜脱水治疗。

（3）脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗。

第二节血压的调控脑血管病患者多伴血压升高。

由于合并高血压的机制及相关因素比较复杂，在处理高血压时，难以有一个统一的方案，必须进行个体化治疗，才能达到较理想的血压水平，有利于脑血管病的总体治疗和康复。

脑血管病合并高血压的处理原则有：

（1）积极平稳控制过高的血压。

（2）防止降血压过低、过快。

（3）严密监测血压变化，尤其在降血压治疗过程中。

（4）降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。

（5）降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。

（6）维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。

（7）在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。

在选择降血压药物方面，无统一规范应用的药物。

应用降血压药物的原则是既要有效和持久地降低血压，又不至于影响重要器官的血流量。

血压控制的具体方法和维持水平依不同类型的脑血管病而有所不同，具体如下。

（一）TIA此类患者的血压一般不会过高，因此，多不需进行降血压治疗。

但在TIA完全控制后，应积极治疗原有的高血压病，最好使血压缓慢降至正常水平，如血压降至正常水平时即不能耐受，则应降至可耐受的最低水平。

（二）脑梗死不同情况的脑梗死，其高血压的处理不同。

如果需要降血压治疗，建议首选静脉用药，最好应用微量输液泵。

在应用降血压药过程中，避免血压降得过低，加重脑梗死。

1、早期脑梗死：

许多脑梗死患者在发病早期，其血压均有不高程度的升高，且其升高的程度与脑梗死病灶大小、部位及病前是否患有高血压病有关。

脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况和基础血压来定。

如收缩压在185～210mmHg或舒张压在115～120mmHg之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如果220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。

2、出血性脑梗死：

多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。

一旦发生出血脑梗死，应使收缩压180mmHg或舒张压105mmHg。

3、溶栓治疗前后：

在溶栓治疗前后，如果收缩压180mmHg或舒张压105mmHg，则应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血。

最好使用微输液泵静注硝普钠，其能随时、迅速、平稳地降低血压至所需水平，具体用法为1～3g/kg/min。

也可用利息定（压宁定）、卡维地洛、硝酸甘油等。

4、脑梗死恢复期：

脑梗死进入恢复期后，均按高血压病的常规治疗要求，口服病前所用的降血压药或重新调整降血压药物，使血压缓慢平稳下降，一般应使血压控制在正常范围以内或可耐受的水平，以尽可能预防脑梗死复发。

（三）脑出血脑出血多由高血压动脉硬化引起，急性脑出血时血压多更高，这与急性高颅内有关，属反射性高血压。

脑出血时根据血压增高的程度，进行不同的处理。

（1）收缩压200或舒张压110mmHg以上者，在脱水治疗的同时应慎重平稳降血压治疗，使血压降至略高于发病前的水平或在180/105mmHg左右为宜。

（2）收缩压在170～200mmHg或舒张压100～110mmHg，不急于降血压，可通过脱水降低颅内压使血压降低，并严密观察血压变化。

如血压继续升高，则按前者处理。

（3）收缩压165mmHg或舒张压95mmHg，不需降血压治疗，仅通过降低颅内压即可达到降血压效果。

脑出血进入恢复期后，应积极治疗高血压病，使原有高血压降至正常范围。

（四）蛛网膜下腔出血伴有不同程度的高血压时，可将血压降至正常水平。

一般常规静脉点滴尼莫地平，既可达到降血压目的，又可有效防止脑动脉痉挛。

脱水降颅压治疗也可达到抑制反射性高血压的效果。

第三节肺炎及肺水肿约5.6%卒中患者合并肺炎。

误吸是卒中合并肺炎的主要原因。

意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素，其他危险因素包括呕吐、不活动等。

肺炎是卒中患者死亡的主要原因之一。

15%～25%卒中患者死亡是细菌性肺炎所致。

发病第1个月，卒中合并肺炎约增加3倍死亡率。

急性脑卒中可并发急性肺水肿，神经源性肺水肿见于30%～70%重症蛛网膜下腔出血和脑出血患者，偶可见于脑梗死患者。

早期识别和处理卒中患者的吞咽和误吸问题，对预防吸入性肺炎有显著作用。

许多卒中患者存在亚临床误吸，有误吸危险时应考虑暂时禁食。

吞咽困难的患者可通过鼻饲预防吸入性肺炎。

鼻饲前需清除咽部分泌物。

有分泌物和呕吐物时应立即处理，防止误吸和窒息。

患者应采用适当的体位，保持呼吸道通畅，使发生呼吸道并发症的危险性降到最低。

一般可采用侧卧位，平卧位时头应偏向一侧，以防止舌后坠和分泌物阻塞呼吸道。

经常改变在床上的体位，定时翻身和拍背，加强康复活动，是防治肺炎的重要措施。

肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。

药敏试验有助于抗生素的选择。

神经源性肺水肿应针对原发的脑卒中进行病因治疗，以降颅内压和保护脑细胞为主要手段。

一般对症治疗主要包括面罩吸氧，静注吗啡（1～5mg，每日1～2次）和速尿（0.5～1.0mg/kg）等措施。

如果低氧血症严重或二氧化碳明显潴留，则需要气管插管和辅助通气。

第四节血糖改变半数以上的急性脑血管病患者的血糖均增高，血糖的增高可以是原有糖尿病的表现或是应激性反应。

高血糖可见于各种类型的急性脑血管病，且其预后均较血糖正常者差。

因此，积极治疗高血糖对于急性脑血管病的预后起重要作用。

急性卒中患者血糖增高的主要原因有：

（1）原有糖尿病史或低葡萄糖耐受；

（2）原有潜在的糖尿病或低葡萄糖耐受；（3）应激性或反应性的高血糖；（4）促肾上腺皮质系统的激活（ACTH，皮质醇）；（5）交感神经系统的激活。

血糖多在卒中发病后12小时之内升高，血糖升高的水平与卒中的严重程度有关。

1周内死亡的患者血糖最高，脑出血患者的血糖改变高于脑梗死患者。

当患者血糖增高超过11.1mmol/L时，应立即给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L以下。

开始使用胰岛素时应1～2h监测血糖一次。

当血糖控制之后，通常需要给予胰岛素维持。

急性卒中患者很少发生低血糖，血糖太低也会加重病情，此时可用10%～20%的葡萄糖口服或注射纠正。

建议：

（1）急性卒中患者应常规检测血糖，有血糖增高者应进行监测。

（2）急性卒中患者有血糖增高时应使用胰岛素将血糖控制在8.3mmol/L以下。

（3）急性卒中患者有低血糖时应及时纠正。

第五节吞咽困难卒中患者入院时45%（30%～65%）存在吞咽困难，其中约一半于发病6月时仍然不能恢复正常的吞咽功能。

43%～54%有吞咽困难的卒中患者出现误吸；在这些患者中，37%进一步发展为肺炎，4%因肺炎而死亡。

卒中患者病情越严重，吞咽困难越常见。

此外，48%有吞咽困难的急性卒中患者产生营养不良。

吞咽困难治疗的目的是预防吸入性肺炎，避免因饮食摄取不足导致的液体缺失和营养不良，以及重建吞咽功能。

所有卒中患者在给予饮食前均应确定有无吞咽困难或误吸的危险。

吞咽功能应由经适当培训的医护专业人员，在入院24小时内用一种有效的临床方法进行评估。

常用的、简单有效的床旁试验为吞咽水试验，但不采用咽反射，因咽反射不能很好地预测误吸。

吞咽水试验能检查出大部分吞咽困难患者，但可漏诊20%～40%。

电视透视检查可以发现更多的吞咽问题，并可了解吞咽的特性和误吸程度，帮助病因诊断。

其他辅助检查方法包括食管X线片，各种纤维内窥镜等。

任何存在吞咽异常的患者，应进一步进行评估（建议由语言治疗师检查），包括不同稠度的食物试验、不同姿势技巧的效果、吞咽技巧和感觉增强刺激，并为患者提供安全吞咽和适当饮食配方的建议。

在入院48小时之内，每一个存在吞咽异常的卒中患者的营养状况都应由经过专门培训的人员用有效的营养监测方法进行监测。

每一个存在营养障碍的卒中患者，包括发生吞咽困难的患者，都需要求助于营养学专家，制定一份修正过的食谱。

任何营养不良的患者都应考虑进行营养支持治疗。

一般尽可能采用经口给予饮食。

对口服不能维持合适营养状态的患者，应考虑采用经皮胃管（胃造瘘术）或鼻胃管。

卒中后发生的吞咽困难一般可较快恢复。

发病1周内超过一半的患者吞咽困难即可改善；发病几周之内吞咽困难恢复可达43%～86%。

如果患者没有营养障碍的危险，发病最初5～7天之内不必采用鼻饲，应权衡营养改善与插鼻胃管带来不适的利弊。

如果患者存在营养障碍，可较早给予鼻饲。

轻度和中度的吞咽困难一般可用鼻饲过渡。

如系长期不能吞咽者，应选用经皮胃管进食。

由于卒中患者的吞咽困难有较高的恢复率，故采用经皮胃管多在发病2～4周以后进行。

疲劳有可能增加误吸的危险，进食前应注意休息。

水、茶等稀薄液体最易导致误吸。

由于用吸管饮水需较复杂的口腔肌肉功能，吞咽困难的患者不应使用吸管饮水。

如果用杯子饮水，杯中的水应至少保留半杯，因为当杯中的水少于半杯时，患者需低头进行饮水，这个体位增加了误吸的危险。

患者进食时应坐起，一般采用软食、糊状或冻状的粘稠食物，将食物做成中药丸大小，并将食物置于舌根部以利于吞咽。

为预防食道返流，进食后应保持坐立位0.5～1小时以上。

第六节上消化道出血急性脑血管病并发上消化道出血是临床上较常见的严重并发症，表现为呕吐咖啡样胃内容物和排柏油样便。

上消化道出血的发生率高达30%，病情越重，上消化道出血的发生率越高。

因此，急性脑血管病合并上消化道出血者预后差，病死率较高。

上消化道出血一般发生在脑血管病的急性期，有的发生在发病后数小时内。

急性脑血管病并发上消化道出血的机制主要是因为病变导致下丘脑功能紊乱，继而引起胃肠粘膜血流量减少、胃粘液-碳酸氢盐屏障功能降低和胃粘膜PGE2含量下降引起胃、十二指肠粘膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡所致。

以下情况可考虑有上消化道出血的可能：

（1）呕吐或从胃管内引流出大量咖啡色液体；

（2）柏油样大便；（3）体格检查发现腹部膨隆，叩诊呈鼓音，肠鸣音低弱或消失；（4）血压下降，皮肤湿冷，尿少等末梢循环衰竭等表现；（5）血红蛋白下降，血浆尿素氮增高，甚至有各重要脏器功能衰竭。

上消化道出血的处理包括：

（1）胃内灌洗：

冰生理盐水100～200ml，其中50～100ml加入去甲肾上腺素1～2mg口服；仍不能止血者，将另外50～100ml加入凝血酶1000～2019U口服。

对于意识障碍或吞咽困难患者，可给予鼻饲导管内注入。

也可用立止血、云南白药、止血敏、止血芳酸、生长抑素等。

（2）使用制酸止血药物：

甲氰咪胍200～400mg/d静脉点滴；洛赛克20mg口服或胃管内注入或静脉注射。

（3）防治休克：

如有循环衰竭表现，应补充血容量；如血红蛋白低于70g/L，红细胞压积小于30%，心率大于120次/分钟，收缩压低于90mmHg，可静脉输新鲜全血或红细胞成分输血。

（4）胃镜下止血：

上述多种治疗无效情况下，仍有顽固性大量出血，可在胃镜下进行高频电凝止血。

（5）手术治疗：

对于胃镜下止血仍无效时，因过多过久地大量出血危及生命时，可考虑手术止血。

第七节尿失禁与尿路感染尿失禁在脑卒中早期很常见，绝大多数中到重度卒中患者在住院期间发生尿失禁，许多在出院后仍然存在，但多数能在卒中发病3～6月时好转。

尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿管的患者，约5%出现败血症。

脑卒中患者从入院起就应该积极处理膀胱和肠道问题。

病房应建立尿失禁的评估和处理原则。

尿失禁应由患者或其看护者记录48～72小时排尿日记，包括每次排尿和发生尿失禁时的尿量和时间，有无尿意和排尿感。

排尿日记是评价尿失禁的最重要手段之一，它可提供引起尿失禁原因的线索，并有助于制定治疗计划。

脑卒中患者的尿失禁多为逼尿肌高反射性所致。

除调整液体摄入的时间和液体量及在床边准备小便器等措施外，逼尿肌高反射性的治疗主要依靠定时小便训练程序，如果患者每3小时尿失禁1次，其训练方案为白天每2小时排尿1次，而在这2小时之间要抑制急于排尿的欲望；一旦患者能够白天控制排尿连续保持3天，则排尿间隔可延长1/2小时，依此进行，直到达到满意的结果或可节制排尿为止。

逼尿肌高反射性患者一般不推荐使用尿道内插管，因为插管常可加剧收缩。

如果必须要插管，应使用小的气囊以减少刺激。

如果膀胱痉挛持续存在，可使用抗痉挛药物。

对逼尿肌-括约肌协同失调的患者，如果膀胱充盈、处于高压力状态，可给予膀胱抗痉挛药物和间歇性导尿。

逼尿肌活动低下的处理主要是减少残余尿；如果减压不能完全恢复膀胱功能,排尿时可在耻骨上施压，加强排尿。

如果减压后逼尿肌仍无收缩，那么间歇性导尿或留置导尿管则是必要的。

在治疗膀胱功能障碍中，神经康复护士起关键性作用，包括执行定时小便训练程序，及训练患者和家属正确使用导尿管。

留置导尿管是尿路感染的一个主要原因。

因此，如果可能的话，应避免插管和留置导尿管。

间歇性导尿和酸化尿液可减少尿路感染。

医院内插导尿管应严格无菌操作，而不只是清洁处理。

导尿管应采用能起作用的最小型号。

一般不预防性应用抗生素。

一旦出现尿路感染，应及时采用抗生素治疗，并进行尿细菌培养和药敏试验，以指导抗生素的应用。

尿失禁的治疗应包括医院和社区，以保持治疗的连续性。

第八节脑卒中后抑郁与焦虑状态脑卒中后抑郁症（post-strokedepression，PSD）的发生在发病后3～6个月为高峰，2年内发生率为30%～60%。

有人认为大脑左前半球损伤是抑郁形成的重要危险因素；其他危险因素包括缺少社会支持、日常生活缺少帮助等。

焦虑症在脑卒中后的发生率为3%～11%，其存在与抑郁显著相关，脑卒中后的抑郁与焦虑情绪阻碍了患者的有效康复，从而严重影响了脑卒中患者的生活质量。

抑郁症与焦虑症的诊断可通过相应的量表作出。

抑郁症的诊断采用HAMILTON抑郁量表-21项评分标准，得分30分为重度抑郁，20分为中度抑郁，17分为轻度抑郁，具体评分内容见附录Ⅲ-8。

焦虑症的诊断采用HAMILTON焦虑量表，得分29分为严重焦虑，21分为明显焦虑，14分肯定有焦虑，7分可能有焦虑，具体评分内容见附录Ⅲ-9。

建议：

（1）重视对脑卒中患者精神情绪变化的监控,提高对抑郁及焦虑状态的认识。

（2）注重患者的心理护理，在积极治疗原发病、康复和处理危险因素外，家庭成员、心理医生、临床医生、责任护士均可对患者进行心理治疗（解释、安慰、鼓励、保证），针对患者不同情况，尽量消除存在的顾虑，增强战胜疾病的信心；（3）一旦确诊有抑郁症和焦虑症，首选第二代新型抗抑郁药，即五羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）；其次为第一代经典抗抑郁药，即三环类抗抑郁药（TCA）；（4）无论抑郁症与焦虑症，均应同时辅以心理治疗（见上述）及行为治疗（主要是松弛疗法，如生物反馈疗法、音乐疗法、瑜珈功、静气功等）。

第九节心脏损害急性脑血管病合并的心脏损伤包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱及心力衰竭等；也是急性脑血管病的主要死亡原因之一。

因此，积极防治心脏损伤是急性脑血管病救治的主要环节之一。

急性脑血管病合并心脏损伤也是脑心综合征的表现之一，其发生机制尚不十分清楚，一般认为与脑部病变引起脑对心脏的调节作用紊乱、神经体液调节作用的紊乱、以及脑心血管病有共同的病理基础有关。

发病早期应密切观察心脏情况，必要时行动态心电监测及心肌酶谱测查，及时发现心脏损伤，给予治疗。

（1）病因治疗：

首先应积极治疗脑血管病。

许多患者随着脑血管病好转，心脏损伤也逐渐缓解。

（2）减轻心脏负荷：

避免或慎用增加心脏负担的药物。

注意补液速度及控制补液量，快速静滴甘露醇溶液进行脱水治疗时，要密切观察心脏情况。

对于高龄患者和原有心脏病患者，甘露醇用半量或改用其他脱水剂。

（3）药物治疗：

如已发生心肌缺血、心肌梗死、心律紊乱或心功能衰竭等心脏损伤者，应积极进行必要的处理，以使患者安全度过急性期。

第十节急性肾功能衰竭急性脑血管病可诱发或导致急性肾功能衰竭，后者可以加重脑血管病，或直接促使患者死亡。

由于急性脑血管病患者多为中老年人，大部分合并有肾脏受损，一旦发生急性脑血管病，则易发生急性肾功能衰竭，其机制主要有：

（1）原有高血压病或糖尿病引起的肾脏病变；

（2）脑血管病累及丘脑下部，分泌活性物质，通过血液循环至肾脏，导致肾细胞功能损害；（3）脑血管病累及脑干，通过迷走神经，使肾血管舒缩功能障碍，发生缺血损害或尿生成减少；（4）在治疗过程中所应用的某些药物对肾功能产生损害，如甘露醇；（5）靠补液的意识障碍患者，补液不当。

（6）由于急性循环障碍，进一步加重肾细胞的损害。

当患者出现急性肾功能不全后时，因不能及时排泄体内水分，不利于脑水肿的治疗，最后可促发高颅压脑疝致死。

对于并发急性肾功能衰竭患者的治疗，首先减少甘露醇的用量或停止使用；同时避免应用对肾功能有损害的药物；控制补液量，保持出入量平衡。

为促进体内水分的排出，首先应用速尿40～100mg肌肉注射，每日2～4次。

如仍为少尿或无尿者，应进行透析性治疗。

积极纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。

第十一节水电解质紊乱急性卒中时，由于神经内分泌功能的紊乱、意识障碍、进食减少、呕吐、高热等原因，尤其是在脱水治疗时，常并发水电解质紊乱，进一步加重脑组织的损害，严重的可危及生命。

急性卒中并发的水电解质紊乱，主要有低钾血症、高钠血症和低钠血症。

约20%的急性卒中患者在疾病的早期并发低钾血症，30%的蛛网膜下腔出血患者并发低钠血症。

其主要原因有：

（1）摄入不足：

因意识障碍、吞咽困难或消化道出血等原因影响进食进水，又未及时鼻饲或静脉补充足够的电解质或水分；

（2）丢失过多：

因颅内压增高等因素引起频繁呕吐；高热、植物神经功能障碍等引起大量出汗；渗透性利尿剂使肾脏排钾和水分过多；（3）神经内分泌功能障碍：

垂体功能受损引起继发性醛固酮增多，使尿排钾增多；抗利尿激素分泌不当综合征（inappropriatesecretionofantidiuretichormone，SIADH）：

由于肾脏潴留水分增多，引起稀释性的低钠血症和低钾血症；脑性盐耗综合征（cerebralsalt-wastingsyndrome，CSWS）：

由于肾脏丢失钠离子过多，导致细胞外液减少和低钠血症；视上核、室旁核受损，使抗利尿激素分泌减少，导致继发性尿崩症；严重的卒中患者，常有血浆肾上腺素浓度的升