基础中医执业诊断学基础实验室诊断.docx
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基础中医执业诊断学基础实验室诊断
第四单元 实验室诊断
血液的一般检查
血红蛋白测定和红细胞计数
参考值
血红蛋白
男：
120～160g/L；女：
110～150g/L。
红细胞计数
男：
（4.0～5.5）×1012/L；女：
（3.5～5.0）×1012/L。
临床意义
贫血分级
血红蛋白（Hb）值
轻度
＞90g/L
中度
90～60g/L
重度
60～30g/L
极重度
＜30g/L
贫血分级及其血红蛋白值
考点记忆技巧
1.判断标准
Hb：
120/110
RBC：
女：
3.5～5.0
2.程度标准
3.6.9
红细胞及血红蛋白减少
红细胞形态改变和大小改变
类型
常见疾病
大红细胞
溶血性贫血、急性失血性贫血、巨幼细胞贫血
小红细胞
缺铁性贫血
巨红细胞
叶酸或维生素B12缺乏
大小不均
反映骨髓中红细胞系增生旺盛，见于增生性贫血，如溶血性贫血、失血性贫血、巨幼细胞贫血，尤其以巨幼细胞贫血更为显著
白细胞计数及白细胞分类计数
参考值
白细胞总数
成人：
（4～10）×109/L。
中性粒细胞增多
中性粒细胞减少的常见原因
中性粒细胞减少
1
感染
病毒感染、伤寒、疟疾等
2
血液系统疾病
再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症
3
药物及理化因素损伤
氯霉素、抗肿瘤药物、抗结核药物
X线及放射性核素
化学物质，如苯、铅
4
自身免疫性疾病
系统性红斑狼疮
5
脾功能亢进
脾大
中性粒细胞的核象变化
①核左移：
周围血中杆状核粒细胞增多并出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞。
常见于感染，特别是急性化脓性感染，也见于急性大出血、急性溶血反应、急性中毒等。
②核右移：
5叶者超过3%时称为核右移。
见于巨幼细胞贫血、恶性贫血。
几种白细胞增多或减少的临床意义
嗜酸性粒细胞
增多减少
过敏性疾病伤寒的极期
寄生虫病应激状态
皮肤病休克
血液病及某些恶性肿瘤库欣综合征
嗜碱性粒细胞增多
血液病及某些恶性肿瘤、过敏性疾病
考点汇集——重要几种细胞增多或减少的原因
增多
嗜酸性粒细胞
过敏+寄生虫+血液病
淋巴细胞
感染性疾病
1）病毒感染
2）某些杆菌感染
血小板计数
参考值（100～300）×109g/L
＞400×109g/L称为血小板增多；
＜100×109g/L称为血小板减少。
临床意义
网织红细胞计数：
网织红细胞计数：
网织红细胞为外周血内尚未完全成熟的红细胞。
参考值：
百分数0.005～0.015（0.5%～1.5%）。
临床意义：
反映骨髓造血的功能状态，对贫血的鉴别诊断及指导治疗有重要意义。
●增多：
①明显增多：
溶血性贫血和急性失血性贫血。
②贫血治疗的疗效判断指标。
●减少：
骨髓造血功能减低。
红细胞沉降率测定
参考值
成年男性：
0～15mm/h；
成年女性：
0～20mm/h。
临床意义
生理性增快妇女月经期、妊娠、老年人。
病理性增快
①各种炎症：
细菌性急性炎症、风湿热和结核病活动期。
②损伤及坏死：
心肌梗死等。
③恶性肿瘤。
④各种原因导致的高球蛋白血症：
如多发性骨髓瘤、感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、慢性肾炎、肝硬化等。
⑤贫血和高胆固醇血症。
血栓与止血检查
考试内容
出血时间测定
血小板聚集试验
凝血因子检测
纤溶活性检测
知识准备
血管受损
血管收缩
血小板粘附
血小板释放
外源性凝血系统又称组织系统凝血，是受伤的组织释放凝血因子Ⅲ，进入血浆。
内源性凝血系统又称血液系统凝血，指参与凝血的全部物质都存在于血液中。
内、外源性凝血系统
凝血共同途径
凝血酶原酶
纤维蛋白
出血时间测定
出血时间测定
参考值不同检测方法，正常值不同。
延长
出血时间（BT）
①血小板显著减少：
血小板减少性紫癜
②血小板功能异常：
血小板无力症、巨大血小板综合征
③毛细血管壁异常：
维生素C缺乏症、遗传性出血性毛细血管扩张症
④凝血因子严重缺乏：
血友病、DIC
血小板聚集试验
参考值 采用血小板聚集仪比浊法进行血小板聚集试验（PAgT），因加入的血小板致聚剂不同，参考值不同。
增高 反映血小板聚集功能增强，见于血栓前状态和血栓性疾病，如心肌梗死、心绞痛、糖尿病、脑血管疾病、高脂血症、抗原-抗体复合物反应、人工心脏和瓣膜移植术等。
减低 反映血小板聚集功能减低，见于血小板无力症、尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾病、原发性血小板减少性紫癜、急性白血病等。
凝血因子检测
活化部分凝血活酶原时间（APTT）测定（内源凝血系统）
血浆凝血酶原时间（PT）测定（外源凝血系统）
血浆纤维蛋白原（Fg）测定
活化部分凝血活酶原时间（APTT）测定
APTT是反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验，目前推荐应用的内源凝血系统的筛选试验。
延长：
1.因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病（8911）；
2.凝血酶原严重减少，如先天性凝血酶原缺乏症；
3.纤维蛋白原严重减少，如先天性纤维蛋白缺乏症；
4.纤溶亢进；
5.APTT又是监测肝素治疗的首选指标。
血浆凝血酶原时间（PT）测定
（外源凝血系统）
血浆凝血酶原时间（PT）测定（外源凝血系统）
反映外源性凝血途径有无障碍的试验。
PT延长：
①先天性凝血因子异常：
因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、X减少及纤维蛋白原缺乏。
②后天性凝血因子异常：
严重肝病、维生素K缺乏、DIC后期及使用双香豆素抗凝时。
PT缩短：
（高凝状态），血栓性疾病，DIC早期、心肌梗死等。
血浆纤维蛋白原（Fg）测定
增高：
糖尿病、急性心肌梗死、急性感染、急性肾炎、休克、大手术后、恶性肿瘤及多发性骨髓瘤。
减少：
原发性纤溶症；
严重肝病、DIC。
口服抗凝药治疗监测
凝血酶原时间国际标准化INR
参考值 0.8～1.5
临床意义 ①术前两周或术中口服抗凝药，INR为1.5～3.0；②原发或继发静脉血栓的预防，INR为2.0～3.0；③活动性静脉血栓、肺梗死、复发性静脉血栓的预防，INR为2.0～4.0；④动脉血栓栓塞的预防、心脏换瓣术后，INR为3.0～4.5。
纤溶活性检测
血浆D-二聚体测定
是纤溶酶分解纤维蛋白的产物
是反映继发性纤溶亢进的重要指标
临床意义
继发性纤溶症 为阳性或增高，见于DIC，恶性肿瘤，各种栓塞，心、肝、肾疾病等。
D-二聚体增高对诊断肺栓塞、肺梗死有重要意义。
血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）
阳性 见于DIC的早、中期。
阴性 见于正常人、晚期DIC和原发性纤溶症。
骨髓检查
骨髓增生程度分级
增生程度
成熟红细胞：
有核细胞
有核细胞（%）
常见病因
极度活跃
1：
1
＞50
各种白血病
明显活跃
10：
1
10～50
白血病、增生性贫血、骨髓增值性疾病
活跃
20：
1
1～10
正常骨髓、某种贫血
减低
50：
1
0.5～1
非重型再障、粒细胞减少或缺乏症
极度减低
200：
1
<0.5
重型再障
肝脏病实验室检查
蛋白质代谢检查
血清总蛋白和白蛋白/球蛋白（A/G）比值测定
临床意义
肝脏疾病
急性或局限性肝损害：
无明显异常。
慢性肝病：
慢性肝炎、肝硬化、肝癌时白蛋白减少，球蛋白增加，A/G比值减低。
A/G比值倒置：
肝功能严重损害，如重度慢性肝炎、肝硬化。
肝外因素
低蛋白血症见于：
蛋白质摄入不足或消化吸收不良；
蛋白质丢失过多：
肾病综合征、大面积烧伤、急性大出血等；
消耗增加：
慢性消耗性疾病，如重症结核、甲状腺功能亢进症、恶性肿瘤。
血清蛋白电泳
临床意义
肝脏受损时：
α1-G、α2-G、β-G均下降。
自身免疫刺激淋巴系统---γ-G升高。
急性或轻症肝炎：
无变化。
加重时：
α1-G、α2-G、β-G均下降。
γ-G升高：
变化与肝炎的严重程度平行。
临床意义
慢性肝炎、肝硬化、肝癌：
血清白蛋白及α1、α2、β球蛋白减低，γ球蛋白增高。
重度慢性肝炎和失代偿性肝硬化：
γ球蛋白增高尤为显著。
γ球蛋白长时间持续上升，是急性肝炎转为慢性肝炎并向肝硬化发展的先兆。
M球蛋白血症 多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等，白蛋白轻度减低，γ球蛋白明显增高。
肾病综合征、糖尿病肾病 由于血脂增高，可致α2及β球蛋白等脂蛋白增高，白蛋白、γ球蛋白减低。
肝脏病常用的血清酶及同工酶检查包括：
丙氨酸氨基转移酶（ALT）
天门冬氨酸氨基转移酶（AST）
碱性磷酸酶（ALP）
γ-谷氨酰转移酶（GGT，γ-GT）
乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶（LDH1.LDH2.LDH3.LDH4.LDH5）
ALT、AST：
①急性病毒性肝炎：
ALT/AST＞1
②慢性肝炎进入活动期：
ALT/AST＜1
③肝硬化：
转氨酶活性取决于肝细胞进行性坏死程度，
④肝内、外胆汁淤积：
转氨酶轻度增高或正常
⑤急性心肌梗死：
6～8小时后AST增高
注：
转氨酶的升高程度与肝脏损伤的严重程度无关
终末期转氨酶活性正常或降低
ALP：
ALP增高见于：
肝胆系统疾病：
各种肝内、外胆管阻塞性疾病，如胰头癌、胆道结石，ALP明显增高。
骨骼疾病：
纤维性骨炎、骨肉瘤、佝偻病、骨软化症、骨转移癌及骨折愈合期等，ALP均可增高。
γ-谷氨酰转移酶（γ-GT、GGT）
临床意义：
增高见于：
肝癌和肝内阻塞：
诱发肝细胞产生GGT增多，同时肝癌细胞也合成GGT，可达参考上线的10倍以上。
肝脏疾病：
急性肝炎GGT呈中度升高；GGT持续升高，提示病变活动或病情恶化。
LDH及其同工酶：
LDH广泛存在机体的各组织中，特异性较差
①急性心肌梗死：
发病后8～18小时开始增高
②肝脏疾病：
急性和慢性活动性肝炎、肝癌（尤其是转移性肝癌）
③恶性肿瘤
甲、乙、丙型病毒性肝炎标志物检查
甲型肝炎病毒标志物检测
甲型肝炎病毒（HAV）属嗜肝RNA病毒，存在于被感染者的肝细胞、血浆、胆汁和粪便中，通过粪-口途径传播。
机体感染HAV后可产生抗HAV-IgM、抗HAV-IgA、抗HAV-IgG3种抗体。
抗HAV-IgM是HAV常规检查项目。
临床意义
（1）HAVAg阳性 证实HAV在体内的存在，出现于感染后10～20天的粪便中，见于甲型肝炎。
（2）HAV-RNA阳性 对甲型肝炎的诊断具有特异性，对早期诊断的意义更大。
（3）抗HAV-IgM阳性 说明机体正在感染HAV，感染1周后产生，是早期诊断甲肝的特异性指标。
（4）抗HAV-IgA阳性 抗HAV-IgA为局部抗体，是机体感染HAV后由肠道黏膜细胞所分泌，出现在甲肝早期、急性期患者的粪便中。
（5）抗HAV-IgG阳性 抗HAV-IgG较抗HAV-IgM产生晚，是保护性抗体，一般在感染HAV3周后出现在血清中，且持久存在，是获得免疫力的标志，提示既往感染，可作为流行病学调查的指标。
记忆
名称
临床意义
HAVAg
证实HAV在体内的存在
HAV-RNA
诊断具有特异性，对早期诊断的意义更大
抗HAV-IgM
早期诊断甲肝的特异性指标
抗HAV-IgA
局部抗体，出现在甲肝早期、急性期患者的粪便中
抗HAV-IgG
持久存在，是获得免疫力的标志
简化记忆
名称
临床意义
HAVAg
存在，在粪便查
HAV-RNA
诊断
抗HAV-IgM
诊断
抗HAV-IgA
局部抗体，在粪便查
抗HAV-IgG
获得免疫力的标志
乙型肝炎病毒标志物检测
乙型肝炎病毒标志物检测——两对半检查
乙肝病毒检测项目及意义——重要！
！
检测项目
阳性（+）意义
1.HBsAg-表面抗原
感染HBV，见于HBV携带者或乙肝患者。
无传染性
2.抗HBs-表面抗体
注射过乙肝疫苗或曾感染过HBV，目前HBV已被清除者——保护性抗体
3.HBeAg-e抗原
有HBV复制，传染性强
4.抗HBe-e抗体
HBV大部分被清除或抑制，传染性降低。
5.抗HBc-核心抗体
曾经或正在感染HBV，是诊断急性乙肝和判断病毒复制的重要指标
大三阳与小三阳临床意义——重要！
大三阳（135）
小三阳（145）
1.HbsAg
（表面抗原）
阳性
HBV正在大量复制，有较强的传染性
1.HbsAg
（表面抗原）
阳性
HBV复制减少，传染性降低
3.HbeAg
（e抗原）
4.抗-Hbe
（e抗体）
5.抗-HBc
（核心抗体）
5.抗-HBc
（核心抗体）
丙型肝炎病毒标志物检测
简化记忆
名称
临床意义
HCV-RNA
现症感染，提示HCV复制活跃，传染性强
抗HCV-IgM
诊断丙型肝炎的早期指标之一，是病毒复制指标
感染后4周后
抗HCV-IgG
表明已有HCV感染
出现晚于抗HCV-IgM
简化记忆
肾功能检查
内生肌酐清除率（Ccr）测定临床意义
判断肾小球损害的敏感指标
评估肾功能损害的程度 ①肾衰竭代偿期：
Ccr51～80ml/min。
②肾衰竭失代偿期：
Ccr50～20ml/min。
③肾衰竭期（尿毒症早期）：
Ccr19～10ml/min。
④肾衰竭终末期（尿毒症晚期）：
Ccr＜10ml/min。
指导临床用药 Ccr30～40ml/min应限制蛋白质的摄入；Ccr30ml/min，用噻嗪类利尿剂无效，改用袢利尿剂；Ccr≤10ml/min，袢利尿剂无效，应做透析治疗。
血β2-微球蛋白（β2-MG）测定
β2-MG主要分布在血浆、尿、脑脊液、唾液及初乳中。
正常人血中β2-MG浓度很低，可自由通过肾小球。
原尿中99.9%的β2-MG在近端肾小管内被重吸收，仅微量自尿中排出。
所以
血中β2-MG增高，可反映肾小球的滤过功能。
尿β2-MG测定，可反映近端肾小管的重吸收功能
血β2-MG测定临床意义
（1）反映肾小球滤过功能减低的敏感指标，比血Cr更灵敏。
（2）β2-MG合成增多：
恶性肿瘤、IgG肾病及各种炎症性疾病。
（3）近端肾小管功能受损时，对β2-MG重吸收减少，尿液中β2-MG排出量增加。
尿β2-MG测定临床意义
（1）尿β2-MG增高 见于肾小管-间质性疾病、药物或毒物所致的早期肾小管损伤、肾移植后急性排斥反应早期。
（2）同时检测血和尿β2-MG 只有血β2-MG＜5mg/L时，尿β2-MG增高才反映肾小管损伤。
血尿酸测定
原尿中90%左右的UA在近端肾小管处被重吸，血尿酸浓度受肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能的影响
血尿酸（UA）增高见于：
①痛风：
UA明显增高是诊断痛风的主要依据。
②肾小球滤过功能损伤：
急性或慢性肾炎。
③白血病和恶性肿瘤。
昼夜尿比密试验（莫氏试验）的临床意义
主要反映远曲小管和集合管的重吸收功能
①尿量少比重高：
肾前性少尿（血容量不足）、肾性少尿（如急性肾炎）。
②夜尿多比重低：
慢性肾盂肾炎、慢性肾炎。
③尿比重固定在1.010～1.012（等张尿）：
表明肾小管重吸收功能很差。
常用生化检查
血清钾测定
血清钠测定
血清氯测定（自学）
血清钙测定
血清磷测定（自学）
血清铁测定
血糖测定
糖耐量试验
血脂检查
血清钾测定
参考值：
3.5～5.5mmol/L。
临床意义
高钾血症（血钾＞5.5mmol/L）
排出减少：
急性或慢性肾衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症。
摄入过多：
高钾饮食、输入大量库存血液。
细胞内钾外移增多：
严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征、代谢性酸中毒等。
低钾血症（血钾＜3.5mmol/L）
摄入不足：
长期低钾饮食、禁食。
丢失过多：
频繁呕吐、腹泻、胃肠引流、肾上腺皮质功能亢进症、醛固酮增多症、长期应用排钾利尿剂。
分布异常：
大量应用胰岛素等。
血清钠测定
参考值
135～145mmol/L。
临床意义
高钠血症（血钠＞145mmol/L）
摄入过多：
输注大量高渗盐水。
水分丢失过多：
大量出汗、长期腹泻、呕吐。
尿排出减少：
抗利尿激素分泌过多。
低钠血症（血钠＜135mmol/L）
胃肠道失钠；
尿排出过多：
慢性肾衰竭多尿期、大量应用利尿剂、肾上腺皮质功能减退症；
皮肤失钠：
大量出汗、大面积烧伤；
消耗性低钠；摄入不足。
血清钙测定
参考值
2.25～2.58mmol/L。
临床意义
高钙血症（血清钙＞2.58mmol/L）
溶骨作用增强：
甲状旁腺功能亢进症、肺癌等。
吸收增加：
大量应用维生素D。
排出减少：
急性肾衰竭等。
摄入过多：
大量饮用高钙牛奶或静脉输入过多。
、
低钙血症（血清钙＜2.25mmol/L）
成骨作用增强：
甲状旁腺功能减退症。
摄入不足：
长期低钙饮食。
吸收减少或吸收不良：
阻塞性黄疸、维生素D缺乏症。
血清铁及其代谢物测定
血清铁测定
机制
原因
血清铁增高
利用障碍
再障、铁粒幼细胞性贫血
释放增多
溶血性贫血
摄入过多
反复输血及铁剂治疗过量
血清铁降低
需铁增加，摄入不足
婴幼儿、青少年，生育妊娠期及哺乳
慢性失血
消化性溃疡、慢性炎症、恶性肿瘤、月经过多
血清转铁蛋白饱和度（Tfs简称铁饱和度）测定
反映达到饱和铁结合力的转铁蛋白（Tf）所结合的铁量，以血清铁占总铁结合力（TIBC）的百分率表示。
铁饱和度临床意义
增高
①铁利用障碍：
再生障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血。
②血色病：
Tfs＞70%为诊断血色病的可靠指标。
知识扩展血色病是常染色体隐性遗传疾病；由于肠道铁吸收的不适当增加，导致过多的铁储存于肝脏、心脏和胰腺等实质性细胞中，导致组织器官退行性变和弥漫性纤维化、代谢和功能失常。
铁饱和度临床意义
减低
①缺铁或缺铁性贫血：
Tfs＜15%并结合病史即可诊断缺铁或缺铁性贫血，其准确性仅次于铁蛋白，但较血清铁和总铁结合力灵敏。
②慢性感染性贫血。
血清铁蛋白（SF）测定
铁蛋白（SF）是铁的贮存形式，其判断是否缺铁或铁负荷过量。
知识扩展肝脏含铁蛋白约占体内储存铁的三分之一，而血循环中的铁蛋白又被肝细胞清除，所以肝病时可造成血清蛋白升高，另外恶性肿瘤细胞合成铁蛋白量增加，所以铁蛋白也是恶性肿瘤的标志物之一。
铁蛋白临床意义
增高：
①体内贮存铁释放增加：
急性肝细胞损害、坏死性肝炎等。
②铁蛋白合成增加：
炎症、肿瘤、甲状腺功能亢进症。
③贫血：
溶血性贫血、再生障碍性贫血。
④铁的吸收率增加，血色沉着症、反复输血。
铁蛋白减低见于：
①体内贮存铁减少：
缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良。
②铁蛋白合成减少：
如维生素C缺乏等。
血糖测定
空腹血糖（FBG）以空腹血浆葡萄糖（FPG）检测较为方便，结果可靠：
3.9～6.1mmol/L（70～110mg/L）。
临床意义
生理性升高：
餐后1～2小时、高糖饮食、剧烈运动。
病理性变化：
血糖升高：
①糖尿病。
②内分泌疾病：
甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进等。
③应激性高血糖：
颅内高压。
血糖降低：
①胰岛素分泌过多：
胰岛β细胞增生或肿瘤、胰岛素用量过大、口服降糖药等。
②对抗胰岛素的激素缺乏：
生长激素、肾上腺皮质激素缺乏等。
③肝糖原储存缺乏：
严重肝病。
葡萄糖耐量试验（GTT）
OGTT的适应证：
无糖尿病症状，随机血糖或FBG异常
无糖尿病症状，但有糖尿病家族史
有糖尿病症状，但FBG未达到诊断标准
分娩巨大胎儿的妇女
有一过性或持续性糖尿者
原因不明的肾脏疾病或视网膜病变
临床意义
（1）诊断糖尿病具备以下一项即可
FBG≥7.0mmol/L
OGTT2hBG≥11.1mmol/L
随机血糖≥11.1mmol/L
（2）FBG＜7.0mmol/L，2hBG7.8～11.1mmol/L，为糖耐量异常。
（3）平坦型糖耐量曲线：
即FBG降低，服糖后血糖上升不明显，2hBG仍处于低水平。
常见于胰岛β细胞瘤。
血清糖化血红蛋白（GHb）检测
GHb不受血糖浓度暂时波动的影响，是糖尿病诊断和监控的重要指标。
2～3个月糖尿病控制不良，故GHb水平可作为糖尿病长期控制程度的监控指标。
血脂测定
酶学检查
淀粉酶（AMS）测定
急性胰腺炎血、尿淀粉酶明显升高有诊断意义。
急性胰腺炎：
发病后6～12小时血清淀粉酶（AMS）开始升高。
心肌损伤常用酶检测（AST、LDH见肝脏病检查）
血清肌酸激酶（CK）及其同工酶测定
临床意义：
急性心肌梗死：
AMI早期诊断的敏感指标之一，发病后4～10小时即开始增高。
各种原因的骨骼肌病变与损伤，均可引起CK及其同工酶活性升高。
心肌肌钙蛋白T（cTnT）、肌钙蛋白l（cTnl）测定
cTnT是诊断AMI的确定性标志物。
AMI发病后3～6小时开始增高，10～24小时达高峰，10～15天恢复正
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