慢性胃炎.docx
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慢性胃炎
慢性胃炎
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健康内科病症常见疾病消化内科疾病
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慢性胃炎（chronicgestritis）系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。
本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。
慢性胃炎的病理变化，基本局限于黏膜层，因此严格地讲应称之为“慢性胃黏膜炎”或“胃黏膜病”。
根据Schindler的记载，“慢性胃炎”是Stahl于1728年首先提出的，其后不断有所报道。
但对这一诊断始终存在分歧。
特别在1830年Cruveilhier发现胃溃疡之后，对于有上腹部疼痛的病人，常诊断为溃疡病或胃神经官能症而不诊断胃炎。
纠错 编辑摘要
目录
∙1简介
∙2类型
∙3诱因
∙4病因
∙5症状
∙
∙1简介
∙2类型
∙3诱因
∙4病因
∙5症状
∙6发病
o6.1发病机制
o6.2基本病变
o6.3病变程度
o6.4病变活动性
o6.5细菌的有无
∙7病理类型和病变
∙8检查
o8.1实验室检查
o8.2影像学检查
∙9诊断
∙10鉴别
∙11并发症
∙12治疗
o12.1治疗方法
o12.2中医治疗
o12.3饮食治疗
o12.4药膳疗法
o12.5预后
∙13针灸治疗
o13.1穴位注射
o13.2耳穴压丸
∙14保健
o14.1饮食保健
o14.2饮食调理
∙15预防
∙16假牙镶配者的慢性胃炎护理
∙
慢性胃炎-简介
慢性胃炎
慢性胃炎（chronicgastritis）是一种常见的多发病，其发病率居各种胃病之首，年龄越大，发病率越高，特别是50岁以上的更为多见，男性高于女性，慢性胃炎主要是胃粘膜上皮遇到各种致病因子，如药物、微生物、毒素和胆汁返流等的经常反复侵袭，发生慢性持续性炎症性病变，虽然病因不明，而病理过程基本相似，由轻到重，由浅表到萎缩，呈进行性发展，炎症性变化包括充血水肿、糜烂出血，病变范围主要在腺窝层，由于胃粘膜的再生改造，腺窝层的剥脱变性和坏死，最后导致固有的腺体萎缩，形成萎缩病变为主的慢性胃炎。
[1]
慢性胃炎-类型
慢性胃炎
慢性胃炎一般分为两个类型：
炎症病变比较表浅，局限在胃粘膜表面一层（不超过三分之）者，称作慢性浅表性胃炎；而炎症病变波及胃粘膜的全层，并伴有胃腺体萎缩者，则为慢性萎缩性胃炎。
慢性胃炎是常见病和多发病。
胃镜普查证实，我国人群中慢性胃炎的发病率高达60％以上，萎缩性胃炎约占其中的20％。
一、浅表性胃炎炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。
肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。
镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。
此外，某些患者在胃窦部有较多的糜烂灶，或伴有数目较多的疣关凸起，称慢性糜烂性或疣状胃炎。
二、萎缩性胃炎炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。
胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。
镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。
有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。
如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。
萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。
异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。
[1]
慢性胃炎-诱因
幽门螺杆菌感染
慢性胃炎的发病诱因有许多，常见的有长期、大量地饮酒和吸烟，饮食无规律、饮食物过冷或过热、过粗糙坚硬，浓茶、咖啡和辛辣刺激性食物等都易诱发或加重病情。
饮食不卫生所导致的胃粘膜受到幽门螺杆菌的感染所致的慢性胃炎不易痊愈。
急性胃炎治疗不彻底，会转成慢性胃炎，某些药物，如阿斯匹林、保泰松、糖皮质激素等可破坏胃粘膜屏障，诱发或加重胃炎。
慢性胃炎诱因：
1、精神因素。
过度的精神刺激、忧郁以及其它精神因素反复作用于大脑皮质，造成大脑皮质功能失调，导致胃壁血管的痉挛性收缩，胃粘膜发生炎症或溃疡。
2、细菌及其毒素的作用。
由于鼻、口腔、咽喉等部位感染病灶的细菌或毒素不断地被吞入胃内;或胃内缺乏胃酸，细菌易在胃内繁殖，长期作用而引起慢性胃炎。
3、长期服用对胃有刺激的药物、食物及进食粗糙食物或吸烟等。
这些因素反复作用于胃粘膜，使其充血水肿。
4、胃粘膜长期淤血缺氧。
如充血性心力衰竭或门脉高压症的病人，胃粘膜长期处于淤血、缺氧，引起营养障碍导致胃炎。
5、急性胃炎如治疗不当，迁延不愈可转变为慢性胃炎。
6、胃酸缺乏，细菌容易在胃内繁殖，也可造成慢性胃炎。
7、营养缺乏，内分泌功能障碍、免疫功能异常，可引起慢性胃炎。
8、消化道弯曲杆菌感染等都可能是慢性胃炎的发病因素。
[1]
慢性胃炎-病因
慢性胃炎
病因学尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。
物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。
病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。
（一）物理因素长期饮浓茶、烈酒、咖啡，过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃粘膜的损伤。
（二）化学因素长期大量服用非甾体类消炎药如何司匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障；吸烟，烟草中的尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏粘膜屏障。
（三）生物因素细菌尤其是Hp感染，与慢性胃炎密切相关，其机理是①Hp呈螺旋形，具鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜；②产生多种酶及代谢产物如尿素酶及其代谢产物氨，过氧化物岐化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，可破坏胃粘膜；③细胞毒素（Cytotoxin）可致细胞空泡变性。
④Hp抗体可造成自身免疫损伤。
（四）免疫因素慢性萎缩性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体（PCA），伴有恶心贫血者还能检出内因子抗体（IFA）。
壁细胞抗原和PCA形成的免疫复体在补体参与下，破坏壁细胞。
IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与内因子结合，导致恶性贫血。
（五）其他心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可引起慢性胃炎。
糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎较多见。
胃部其他疾病如胃液、胃息肉、胃溃疡等也常合并慢性萎缩胃炎。
遗传因素也已受到重视。
[1]
慢性胃炎-症状
慢性胃炎
本病最常见的症状是胃部疼痛和饱胀感，尤其在饭后症状加重，而空腹时比较舒适。
每次进食量虽不多，却觉得过饱而不适，常伴有嗳气、反酸、烧心、恶心呕吐、食欲不振、消化不良等现象。
由于进食少、消化不良，可产生营养不良、消瘦，贫血和虚弱。
一些病人还伴有神经系统症状如精神紧张、心情烦躁、失眠、心悸、健忘等，这些现象反过来又可加重慢性胃炎的胃部症状，形成恶性循环，使病情复杂，不易治愈。
做胃液分析检查，慢性浅表性胃炎患者的胃酸往往正常或略低，而慢性萎缩性胃炎胃酸明显降低，并可伴有贫血（血色素低于正常）。
胃镜检查加胃活组织病理检查可确诊是浅表还是萎缩性胃炎；胃镜检查时还可取胃活组织做一种检测，看是否存在着幽门螺杆菌的感染。
一般来说，慢性浅表性胃炎和单纯轻度慢性萎缩性胃炎预后是良好的。
慢性萎缩性胃炎以往曾被认为是胃癌前奏（癌前病变），现在看，这种认识有失偏颇。
但萎缩性胃炎与胃癌确有一定关系，其根据是：
1.研究证明，对萎缩性胃炎胃镜取材活检，伴有“结肠型肠上皮化生”和“不典型增生”这两种胃粘膜病变者，有可能发展成胃癌，这已是公认的事实。
2.流行病学调查，在胃癌高发地的人群中，萎缩性胃炎的发病率高。
3.病理检查发现，胃癌周围的粘膜中，萎缩性病变多见。
中、重度萎缩性胃炎，特别是萎缩性胃炎伴有病理检查上的结肠型上皮化生或不典型增生者，属于癌前病变，如不积极治疗、合理调养，比较容易诱变为胃癌。
因此，慢性萎缩性胃炎需要定期做胃镜复查：
一般的慢性萎缩性胃炎3年复查1次，伴有不完全性结肠型肠上皮化生伴轻度不典型增生者1年1次，伴中度不典型增生者3个月1次，伴重度不典型增生者（癌变率10％以上）应视为癌变，可予手术切除治疗。
只有积极治疗、生活调养、定期复查，才能使病变好转或静止而不发展，从而防止胃癌的发生。
即便是病情发展，若能坚持定期复查胃镜，也能及时发现，采取胃病变处的预防性切除或早期胃癌的切除，仍是彻底的根治方法，效果还是很好的。
[1]
慢性胃炎-发病
发病机制
细胞浸润
慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层，有一系列基本病变，这些病变的程度不同又可分成浅表性胃炎和萎缩性胃炎。
发病机制尚未完全阐明。
外源性如物理性、化学性、生物性的损伤刺激长期反复作用，内源性如遗传性（遗传易感性）、免疫性、心理性作用等均可引起慢性胃炎。
近年来比较关注的几个致病因素包括：
①幽门螺杆菌（helicobacter pylori,HP）感染：
HP是革兰氏染色阴性、生存于胃粘膜上皮和胃腺体粘液屏障之间，通过分泌的酶（尿素酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等）、代谢产物及毒素（氨、细胞空泡毒素等）和炎症介质（白细胞三烯、趋化因子等）而导致胃粘膜上皮细胞和血管内皮细胞损伤引起慢性胃炎，且与消化性溃疡、胃恶性肿瘤如腺癌、淋巴瘤的发生有关。
②自身免疫损伤：
常累及胃体，血清中可检测到抗壁细胞、抗内因子抗体，不同程度胃酸缺乏，恶性贫血等③十二指肠液返流：
碱性肠液和胆汁返流引起胃粘膜损伤，多因胃肠动力学异常或胃手术后正常生理通道的改变所致。
④急性胃炎未愈，长期不良饮食或生活习惯如喜食辛辣刺激食物、过度饮酒、吸烟等。
[2]
基本病变
慢性胃炎的病理变化主要在黏膜层，有以下几种改变：
白细胞游走
（1）细胞浸润：
正常胃黏膜固有层仅有极少量的单核细胞，如果比较明显可认为是病态（图4）。
淋巴细胞浆细胞常见于慢性炎症。
中性粒细胞常见于急性炎症，或慢性炎症的活动期。
嗜酸细胞比较少见。
（2）白细胞游走（1eucopedesis）：
在腺窝上皮或腺管上皮细胞间，可见3～5成团的白细胞向外移动，与周围的细胞境界清楚，最后排出到腺窝或胃腔。
此种现象说明炎症有活动性（图5）。
核分裂象
（3）管型（cast）：
管型有3种：
①主要由中性粒细胞构成，在急性炎症时白细胞游走，排出到腺窝而成。
②腺细胞变性排出到腺窝而成。
也有人认为腺细胞管型是人为的，由于取活检时黏膜受活检钳的压挤而成。
作者曾用离体胃做实验，在同一部位，同时用活检钳及手术刀取黏膜，结果两块组织都有管型，说明管型并非因钳子压挤而成。
③黏液管型系因黏液分泌过多，堆积于腺窝内而成（图6，7，8）。
（4）核分裂象：
正常黏膜约每12个腺窝可见1个核分裂象，多在颈部。
炎症或其他损伤时核分裂象明显增多，说明细胞分裂加速（图9）。
囊性变
（5）囊性变：
由于腺管的破坏、修复、萎缩及纤维化使腺窝颈部发生梗阻，引起腺管的继发性单纯性扩张而形成囊。
正常时偶尔可见，在萎缩性胃炎时最多见（图10）。
腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱
（6）腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱，受炎症的影响常可见血管扩张或出血（图11）。
肉眼可见小出血点或出血性糜烂，如出血范围广泛，可造成颈窝固有层血管的广泛破裂，前者意义不大，后者可造成糜烂或大量出血。
（7）腺管颈部进行性坏死：
急性炎症、手术后或慢性炎症活动期，常见颈部细胞坏死。
范围或大或小，同时有中性粒细胞浸润，严重时颈部以上黏膜脱落，形成或大或小的糜烂。
腺窝内常见管型。
因此管型常是颈部坏死的一个线索。
（8）腺萎缩：
腺体变短数目减少。
主细胞壁细胞减少甚至消失（图12）。
腺萎缩
（9）纤维化：
胃黏膜也像其他黏膜一样，纤维化是组织破坏后的修复过程。
在腺萎缩时最常见。
正常黏膜固有层虽可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞，但无纤维化的表现。
（10）腺窝增生：
腺窝层迂曲，不整齐，常见于腺管萎缩之后（图13）。
纤维化
（11）假幽门腺化生：
胃体腺萎缩之后常出现类似幽门腺的黏液腺，称为假幽门腺（图12）。
（12）肠上皮化生：
慢性胃炎特别萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生。
少数见于浅表性胃炎，偶见于正常黏膜。
轻重不一但典型者与肠绒毛无异（图14，15）。
（13）贮留病变：
在血色病病人的胃底黏膜固有层中，可见血铁素沉着，但无炎症现象，主细胞内亦可见色素。
淀粉样变性病人黏膜内可见淀粉样物质沉着，甚至形成肿瘤样结节。
原发性者常伴腺萎缩，但无炎症表现。
萎缩性胃炎或老年人常有脂肪沉着。
肠上皮化生
（14）淋巴滤泡增生：
正常在黏膜基底部偶可见淋巴滤泡，腺体萎缩后淋巴滤泡增生，明显者表面呈结节状（图16）。
[1]
病变程度
根据病变程度及范围，以往将慢性胃炎分为浅表及萎缩两型。
Whitehead认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段，只是其病变程度不同而已。
（1）浅表性胃炎：
病变局限在黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分，因炎症的影响上皮层变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。
核分裂象明显增多，上皮增厚。
在腺窝固有层有多数细胞浸润，白细胞游走，腺窝内有各种管型。
此外还可见充血或出血，颈部细胞坏死，腺窝层细胞剥脱形成糜烂。
偶尔可见囊性变。
（2）萎缩性胃炎：
炎症变化与浅表胃炎相似，惟范围扩大可波及黏膜全层;另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。
Whitehead将萎缩性胃炎分为3度：
①只1～2组腺管消失者为轻度。
②全部消失或仅留1～2组腺管者为重度。
③介于两者间者为中度（国内分级见胃黏膜活检）。
浆细胞浸润主要在上层，淋巴细胞及滤泡主要在下层。
多数浆细胞属于IgG类，在严重病例特别合并恶性贫血者，可见带IgG的浆细胞。
Russel体也常见（由浆细胞发展成的嗜酸小体），其中含糖蛋白说明浆细胞功能障碍。
有时腺萎缩不明显但细胞浸润波及黏膜全层。
有人称之为间质性胃炎。
腺管萎缩后空隙被单核细胞充填。
用网织纤维染色常可见结缔组织塌陷，用这种方法容易确定腺体萎缩。
腺体消失部分被分泌黏膜的假幽门腺所代替。
肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见，轻者只见少量的杯细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮。
此外尚可见帕内特细胞及嗜银细胞。
腺窝增生屈曲延长。
黏膜肌正常或增厚。
黏膜全层变薄。
萎缩的变化可以很广泛，可以表现为全胃萎缩，即胃萎缩，也可以局限于一部，又称局灶性萎缩。
此外尚可见脂肪细胞堆积。
以上所述浅表及萎缩性胃炎的病理变化，系指胃体炎症而言。
如炎症发生在胃窦则情况不同。
因为正常胃窦黏膜即可见较多的单核细胞。
判定有无炎细胞浸润就比较困难。
Benedict意见细胞浸润须超过黏膜的2/3始有意义。
确定萎缩性胃炎更是困难，因为正常幽门腺腺窝占整个黏膜层的1/2。
腺短而稀疏，故诊断萎缩性胃炎时应有1/3的腺体消失方有把握。
病变局限于窦部时有人称为胃窦炎。
这一诊断只能说明病变的部位，不能说明病变的性质和程度。
病变活动性
“活动”一词是指中性多形核细胞浸入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及表面上皮，严重浸润可形成陷窝脓肿及上皮变性、黏液形成减少。
活动性可依中性粒细胞浸润的程度进行分级，轻度是指浸润累及1/3胃小凹和表面上皮，1/3～2/3为中度，2/3以上则称为重度。
“非活动”一词则是指无或很少中性多形核细胞浸润。
细菌的有无
用Warthin-Starry法染色，慢性胃炎常有Hp感染的存在。
慢性胃炎的分类方法很多，难以一一介绍。
兹简单介绍Schindler、Wood、Whitehead、Strickland4种分类方法以及悉尼世界胃肠病会议的分类法。
（1）Schindler把慢性胃炎分为原发与继发两类。
原因不明者属原发性，合并胃溃疡、胃癌及作过胃手术者为继发性。
原发性者又分为浅表、萎缩及肥厚3型。
关于肥厚性胃炎的问题，多年实践的结果未能用活组织检查证实，故不常用。
（2）Wood利用盲目吸引法取黏膜。
将慢性胃炎分为3型：
①浅表型;②萎缩型;③胃萎缩。
其诊断标准见表1。
这种方法虽然简单但取黏膜时不能定位，影响其诊断的准确性，纤维胃镜逐渐推广以后，盲目吸引法即将完成其历史使命（表1）。
表1
（3）Whitehead按病变部位、组织变化及病变急慢进行分类，比较全面，见表2。
见表2
（4）Strickland将慢性胃炎分为A、B两型。
其依据是：
壁细胞抗体（PCA）阳性，炎症主要在胃体部者为A型;PCA阴性，炎症主要在胃窦部者为B型（表3）。
我院100例萎缩性胃炎分析发现，无论PCA阴性或阳性炎症很少局限于胃窦或胃体，与Strickland分类不完全一致。
因此，此标准与国内情况不完全符合。
表3
Strickland分型的意义：
①用以解释萎缩性胃炎的发病机制，认为A型胃炎属于自身免疫病;②与预后有关，B型胃炎有10%的恶变率，而A型较少癌变;③在白种人PCA阳性与恶性贫血关系密切，随访过程中发现恶性贫血者占16%。
（5）1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎大体分为自身免疫性（autoimmune）、细菌性（bacterial）和化学性损伤（chemicaldamage）。
（6）悉尼世界胃肠病学会分类：
1990年8月第九届世界胃肠病学会大会上，Misiewicz等提出了悉尼系统——一种新的胃炎分类法（图17）。
此分类法是由组织学和内镜2部分组成。
组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：
①急性胃炎;②慢性胃炎;③特殊类型的胃炎。
图17
而以病因学和相关因素为前缀，组织形态学描述为后缀，并对肠上皮化生，炎症的活动性、炎症、腺体萎缩及Hp感染分别给予程度分级。
内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确定7种内镜下胃炎的诊断即：
①红斑渗出性胃炎。
②平坦糜烂性胃炎。
③隆起糜烂性胃炎。
④萎缩性胃炎。
⑤出血性胃炎。
⑥反流性胃炎。
⑦皱襞肥大性胃炎。
悉尼分类把病因，相关病原、组织学（包括Hp）及内镜均纳入诊断，使诊断更为全面完整。
所订项目比较详细，要求具体，有利于胃炎的临床与病理研究的标准化。
但还存在一些问题有待于进一步解决：
临床诊断和病理诊断常不完全一致的矛盾如何解决;内镜描述要求过于详细具体，虽有助于内镜诊断的标准化，但对临床工作者来说又不易做到;慢性胃炎病因多种多样，由临床医师综合临床及各项辅助检查作出准确诊断，恐怕也很难做到，因此病因作为组织学诊断的前缀需要进一步研究。
1994年来自世界不同国家的20位病理学家在Houston对应用4年的悉尼系统进行重新评价，目的有两个，一是建立一个统一的胃炎标准，第二是确定定义和努力解决与悉尼系统应用有关的问题。
为了准确判定Hp的存在与否，活检的部位至少应在5个区域进行即：
距幽门轮2～3cm的胃窦大弯、胃窦小弯（A1、A2）;距胃角大约4cm的体小弯（B1）;距贲门大约8cm的胃体中部大弯（B2）;及胃角切迹（IA）（图18）。
可根据需要增加部位。
[1]
图18
慢性胃炎-病理类型和病变
慢性胃炎分类方法繁多，至今难以统一，按病变特征常分为下列各型。
1．慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis） 最常见。
多见于胃窦部，灶性或弥漫性。
胃镜见粘膜充血、水肿，可见散在糜烂和小灶性出血。
镜下以胃小凹之间的固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润为特征，伴固有膜水肿、充血，偶见出血。
腺体无破坏或减少。
急性期见嗜中性粒细胞浸润。
按炎细胞浸润深度分三级：
轻度只累及粘膜的上1/3，中度为1/3～2/3，超过2/3为重度。
2．慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） 呈逐年增多趋势，与胃粘膜活检增多相关。
胃窦部最常见。
胃镜下见：
①粘膜变薄，皱壁变平或消失，表面细颗粒状；②正常桔红色消失、变浅，呈灰白或灰黄；③粘膜下血管清晰可见，伴渗出、糜烂。
镜下呈：
①粘膜全层淋巴细胞、浆细胞浸润，可伴淋巴滤泡形成；②胃小凹变浅，粘膜固有层腺体萎缩、稀疏，腺体变小并见散在腺体小囊状扩张；③肠上皮化生（肠化）和假幽门腺化生。
胃粘膜上皮被肠粘膜上皮取代称肠化，可再分为小肠性化生（完全性化生）和结肠性化生（不完全性化生）。
小肠性化生见吸收细胞及纹状缘、杯状细胞和Paneth细胞，分泌唾液酸粘液，组织化学示奥辛蓝（Alcian blue）染色阳性。
结肠性化生无Paneth细胞和纹状缘，分泌硫酸粘液，高铁二胺染色阳性。
通常认为结肠性化生与胃癌关系密切。
假幽门腺化生指胃底和胃体部的壁细胞和主细胞消失，由分泌粘液的细胞取代后似幽门腺而称之；④急性活动期可见多量嗜中性粒细胞浸润和糜烂。
[2]
慢性胃炎-检查
实验室检查
1.胃酸浅表性胃炎胃酸正常或略低，而萎缩性胃炎则明显降低，空腹常无酸。
Burhol用加大组胺法观察47例浅表性胃炎的最大胃分泌量平均为17.4mmol，46例萎缩性胃炎平均为5.6mmol，正常对照44人平均为19.8mmol。
某院100例萎缩性胃炎，91例用五肽胃泌素及组胺法测定胃酸结果：
无酸13例;低酸18例;正常酸60例。
无酸和低酸共31例，占34.1%。
2.胃蛋白酶原由主细胞分泌，在胃液、血液及尿中均可测得。
蛋白酶水平高低基本与胃酸平行。
但主细胞比壁细胞数量多，所以在病态时，胃酸分泌常常低于蛋白酶原的分泌。
Joske观察胃液和血液胃蛋白酶原水平与活组织病理变化结果常常一致，蛋白酶原低者活组织检查多数为萎缩性胃炎。
3.内因子（IF）IF由壁细胞分泌，壁细胞减少IF分泌也减少，两者是严格平行的。
正常分泌量平均为7700U/h。
检查IF对萎缩性胃炎、胃萎缩及恶性贫血的诊断有帮助。
IF明显减少有利于以上3种疾病的诊断。
恶性贫血病人极少数在胃液中尚可检出微量IF，但不足以供维生素A、B12吸收之用。
慢性萎缩性胃炎IF也可以减少到400～600U，但可以维持低水平的维生素B12吸收。
据Ardeman的研究400～500U的IF可以供吸收1μg维生素B12之用。
食物刺激胃液分泌每5～10ml即含IF400～500U，因此可以解释萎缩性胃炎虽IF分泌也很低但不发生恶性贫血。
4.胃泌素胃泌素由胃窦G细胞分泌。
正常血清胃泌素含量各处报道不同（30～140pg/ml），我院检查结果为（130.84±8.34）（SE）pg/ml;浅表性胃炎平均为（219.09±36.04）pg/ml;A型慢性萎缩性胃炎平均为（566.22±140.3）pg/ml;B型平均为（246.76±9.52）pg/ml。
胃泌素能促进胃液特别是胃酸分泌，由于反馈作用胃酸低时胃泌素分泌增多，胃酸高时胃泌素分泌减低。
此外血清胃泌素高低与胃窦黏膜有无病变关系密切。
无酸的病人理应胃泌素升高，但若不高说明胃窦黏膜病变严重G细胞减少。
5.壁细胞抗体（PCA）PCA在A型胃
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