大一医学生理复习资料.docx

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大一医学生理复习资料

第一章　绪论

一、名词解释

1.内环境：

多细胞机体中细胞直接接触的环境，即细胞外液。

内环境理化因素保持相对稳定对维持细胞正常生理功能及其重要。

2.稳态：

是指机体内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态。

内环境的稳态是细胞维持正常生理功能的必要条件，也是机体维持正常生命活动的必要条件。

3.负反馈：

受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，其意义在于维持生理功能的相对稳定。

4.正反馈：

受控部分发出的反馈信息促进加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，意义在于使机体的某一生理功能不断加强。

5.反射：

指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境刺激所做出的规律性应答。

结构基础是反射弧。

第二章细胞的基本功能

一、名词解释

1.静息电位：

指安静状态下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差，接近于钾离子的电化学平衡电位。

2.动作电位：

指细胞在静息电位基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动，其峰值接近于钠离子的平衡电位。

3.阈刺激、阈强度、阈值：

能使细胞产生动作电位的最小刺激强度

4.阈电位：

细胞去极化达到刚能引起某种通道（在神经细胞是钠离子通道）激活对膜去极化的正反馈而触发动作电位的临界电位水平，是动作电位产生的内在原因和必要条件。

阈电位值一般比静息电位小10~20mV。

5.兴奋-收缩耦联：

将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制

或过程，称为兴奋-收缩耦联。

耦联因子是Ca2+，而其结构基础，在骨骼肌是三联管结构，在心肌是二联管结构。

6.兴奋性：

指机体的组织或细胞接受刺激后产生动作电位的能力，是生命活动的基本特征之一。

7.量子式释放：

钙离子进入轴突末梢的量决定释放Ach囊泡的数目。

8.前负荷：

肌肉在收缩前所承受的负荷

后负荷：

肌肉在收缩后所承受的负荷

二、问答

1.物质的跨膜转运

一、单纯扩散：

既有脂溶性又有水溶性的气体分子，如氧气、二氧化碳

通过膜蛋白介导的跨膜转运有：

二、顺浓度差的易化扩散：

（1）通道介导的易化扩散：

钠通道、钙通道、钾通道等，通道的特性有：

离子选择性和门控特性，其中门控通道有：

电压门控通道（受膜电位调控）、化学或配体门控通道（受化学物质，如神经递质、第二信使等）、机械门控通道（受机械刺激调控）

（2）载体介导的易化扩散：

如葡萄糖、氨基酸、维生素等营养物质从细胞内到细胞外，特点：

结构特异性、饱和现象、竞争性抑制

三、逆浓度差的主动转运：

（1）原发性主动转运：

钠钾泵（3个钠出2个钾进）、钙泵，质子泵

（2）继发性主动转运：

如葡萄糖、氨基酸、维生素等逆浓度从细胞外到细胞内，有同向转运（如钠离子－葡萄糖同向转运体）和反向转运或交换体（如钠－钙交换体、钠－氢交换体），消耗钠离子的势能

四、膜泡运输：

大分子物质通过出胞和入胞作用，即通过细胞膜的变构作用来实现

2.静息电位形成机制

前提条件：

（1）静息状态下细胞内高钾

（2）细胞膜上钾离子非门控通道是开放的，其它的离子通道全部是关闭的。

在此基础上，细胞内钾离子就会向细胞外扩散，而胞内阴离子不能向细胞外扩散，就形成了内负外正的电位差。

钾离子向外扩散的动力来自于胞内外钾离子的浓度差，而胞内外形成的电位差是它扩散的阻力，当二者相等时，即达到钾离子的平衡电位。

除此之外还有生电性的钠-钾交换，钠离子的背景电流也参与了静息电位的形成

3.动作电位的形成机制

细胞受到刺激情况下，静息电位就会减小，减小到阈电位的时候，细胞膜上电压门控的钠通道就会开放，钠离子内流，从而形成动作电位的上升支，顶点是钠离子的平衡电位，形成去极相。

随后钠通道关闭，钠离子通透性降低，钾通道开放，钾离子外流，形成动作电位的下降支，一直到达钾离子的平衡电位，这时启动生电性的钠钾交换，形成超极化

4.兴奋在骨骼肌神经-肌接头处的传递过程

动作电位到达神经末梢，使神经末梢上的电压门控钙离子通道开放，钙离子内流进入轴突末梢，突触囊泡向接头前膜移动，并与之融合，通过出胞作用将其中的Ach量子式释放到接头间隙，Ach扩散到终板膜上与受体结合，使化学门控钠通道开放，钠离子内流，使终板膜去极化形成终板电位，扩散到相邻肌细胞膜，总和大阈电位，电压门控钙通道开放，肌细胞膜爆发动作电位。

释放的Ach被接头间隙的胆碱酯酶分解

第三章血液

一、名词解释

1.血细胞比容：

血细胞在血液中所占的容积百分比

2.悬浮稳定性：

红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易下沉的特性

3.红细胞的渗透脆性：

红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性

4.血型：

指血细胞表面特异性抗原的类型，人类有许多血型系统，包括红细胞血型、白细胞血型和血小板血型，其中ABO血型系统是人类最基本的血型系统

二、问答

1.血液凝固系统：

老师讲的“Y”型技巧，大家就自己结合书和图看吧！

2.输血原则：

同型相输，交叉配血

第四章血液循环（重点章节）

一、名词解释

1.心动周期：

心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期

2.心指数：

以单位体表面积计算的心输出量

3.射血分数：

搏出量占心室舒张末期容积的百分比

4.心输出量（或每分输出量）：

一侧心室每分钟射出的血液量，是衡量心脏功能的指标

5.心力储备：

心输出量可随机体代谢需要而增加的能力，其大小可反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力

6.中心静脉压（CVP）：

指右心房和胸腔内大静脉血压，其高低取决于心期射血能力和静脉回心血量之间的相互关系

二、问答1.影响心输出量的因素

心输出量=搏出量*心率，故凡能影响搏出量和心率的因素都能影响心输出量

一、搏出量受心室前负荷、后负荷，以及心肌的收缩能力的影响

（1）前负荷：

心室舒张末期容积或心室舒张末期压力。

当前负荷增加时，心肌的初长度增长，在一定初长度范围内，心肌的收缩力量可随心肌纤维的初长度的增加而增加，搏出量增多

（2）后负荷：

是指大动脉血压。

动脉血压变化可影响心室肌的收缩过程，其它因素不变的情况下，动脉血压升高，半月瓣开放延迟，使等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度与力量下降，搏出量减少

（3）心肌收缩能力：

是指心肌不依赖与前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。

当心肌收缩能力增强时，心肌的收缩强度和速度增加，搏出量增加

二、心率

心率在一定范围内加快，可使心输出量增加，但是当心率太快（>180次/min），由于心室充盈不足，搏出量降低，而心率太慢时（<40次/min），心室的充盈量增大，接近极限，充盈量和搏出量不再增加，心输出量减少

2.心肌的兴奋性：

工作肌细胞动作电位的形成机制

动作电位可分为0、1、2、3、4五个时期

（1）去极化过程：

又称为0期。

膜受到外来刺激引起去极化达阈电位（-70mv）水平，膜上电压门控的快钠通道大量开放，钠离子快速内流，膜内电位迅速上升直至钠离子的平衡电位

（2）复极化过程：

包括1、2、3、4期

1期：

钠离子通道失活，激活Ito通道，钾离子外流，快速复极化到0mv左右

2期（平台期）：

0期去极化达-40mv时已激活的慢钙离子通道，加上1期激活的Ito通道，钙离子缓慢内流与钾离子外流处于平衡状态，缓慢复极化

3期：

慢钙通道失活，而Ito通道通透性增强，钾离子外流，快速复极化达静息电位水平

4期（静息期）：

生电性的钠钾泵激活，以及生电性的钠钙交换，排出钠离子、钙离子，摄回钾离子，进出电荷大致相等，使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复

3.窦房结细胞的动作电位。

（偶尔考），不放心的同学可以准备下

动作电位分为0、3、4三个时期

0期：

膜自动去极化达阈电位（-40mv），L型钙离子通道缓慢开放，钙离子内流，形成0期，缓慢去极化

3期：

钙离子内流减少，钾离子外流增加，使膜电位复极达最大复极电位水平

4期：

钾离子通道已关闭，从而内向电流逐渐超过外向电流，膜自动去极化。

4期内向电流前期是If,后期是Ica-T

4.期前收缩和代偿间歇（可能名解或问答，挺有难度的）

期前收缩（早搏的形成机制）：

在心肌的有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，提前产生兴奋和收缩

代偿间歇：

心脏期前收缩后常伴有的一段较长时间的心室舒张期。

由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的不应期内，代偿间歇即可产生

5.动脉血压的形成及其影响因素

形成：

（1）心血管系统内有足够的血液充盈

（2）心室收缩射血和外周阻力的相互作用；（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用

影响动脉血压的因素

（1）心脏每搏输出量：

在外周阻力和心率变化不大时，每搏输出量增加使收缩压升高大于舒张压升高，脉压增大。

反之，搏出量减少使收缩压降低，脉压减小。

因此，收缩压的高低主要反映搏出量的多少

（2）心率：

心率增加时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。

反之，心率减慢时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大

（3）外周阻力：

外周阻力加大时，舒张压升高大于收缩压升高，脉压减小。

反之，外周阻力减小时，舒张压降低大于收缩压降低，脉压增大。

因此，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小

（4）主动脉和大动脉的弹性储器作用：

它主要起缓冲血压的作用，当大动脉的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，脉压增高

（5）循环血量与血管容量的比值：

，如大失血后，循环血量减少，此时如果血管系统容量变化不大，则体循环平均充盈量将降低，动脉血压便下降。

如果血管系统容量明显增大而循环血量不变，，也将导致动脉血压下降

6.心血管活动的调节（答出反射弧的5个部分及怎样调节）

神经调节和体液调节（肾素、血管紧张素、ADH或VP：

内分泌重点）

神经调节：

颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（减压反射）

当动脉血压升高时，，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋性增强，颈动脉窦冲动经窦神经、舌咽神经传递到延髓的心血管中枢，主动脉弓冲动经迷走神经传递到延髓的心血管中枢，从而使心交感中枢和交感缩血管中枢紧张性降低，心迷走中枢紧张性升高，因此心交感神经传出的冲动减少，心迷走神经传出的冲动增多，结果心率减慢，，心肌收缩力减弱，心输出量减少；另一方面，交感缩血管神经的传出冲动减少，使血管舒张，外周阻力降低，回心血量减少。

由于心输出量减少和外周阻力降低，回心血量减少，导致动脉血压降低恢复至正常。

反之亦然。

生理意义：

维持动脉血压的相对稳定

第五章呼吸

一、名词解释（本章特多，这里可能不全，大家看书的时候自己留意下吧）

1.胸膜腔负压：

在平静呼吸过程，胸膜腔内的压力比大气压，故叫胸内负压，主要由肺回缩力所形成

2.表面活性物质：

是一种主要由肺泡II型上皮细胞合成和分泌的含脂质与蛋白质的混合物，能降低肺泡表面张力

3.肺活量：

指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，通常男性平均约为3500ml，女性约为2500ml

4.时间肺活量（TVC）：

一次最大吸气后再尽力尽快呼气时，分别测量第1、2、3s末呼出的气体量

5.潮气量（TV）：

每次呼吸时吸入或呼出的气体量

6.肺泡通气量：

是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积

7.通气/血流比值：

指肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）的比值，正常约为0.84

二、问答

1.O2和CO2的运输

一、O2的运输：

物理溶解：

少量（约1.5%）溶于血浆；化学结合：

大部分（约98.5%）与血红蛋白形成可逆性结合

二、CO2的运输：

物理溶解：

约占总量的5%

化学结合：

（1）碳酸氢盐约占化学结合的88%，在红细胞内碳酸酐酶催化下进行，是双向性的

（2）氨基甲酰血红蛋白约占化学结合的7%，无需酶的催化迅速可逆，释放效率高，主要受氧合作用的调节

2.氧解离曲线各段的特点及意义

氧解离曲线是表示血液PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，曲线的S形具有重要意义。

该曲线既表示在不同PO2下O2与Hb的解离情况，也反映在不同PO2是O2与Hb的结合情况，主要分三段，0~15mmHg没意义

（1）上段：

相当于PO2值在60~100mmHg,之间时的Hb氧饱和度，当PO2不低于60mmHg时，Hb氧饱和度在90%以上，曲线比较平坦，表明在此范围内PO2对Hb氧饱和度或血氧含量影响不大，血液仍可携带足够量的O2，不致引起明显的低氧血症

（2）中段：

：

相当于PO2值在40~60mmHg,之间时的Hb氧饱和度，曲线较陡，意味着血中PO2的较小变化就可以引起Hb氧饱和度的明显改变，有利于动脉血在PO2较低的组织中释放O2供给组织，O2的利用系数约为25%

（3）下段：

相当于PO2值在15~40mmHg,之间时的Hb氧饱和度，最为陡直，在组织活动加强时血液流过组织时可以进一步释放O2，，反映血液供氧的储备能力

3.CO2、O2、H+对呼吸运动的调节

外周化学感受器：

动脉血中的PO2降低、PCO2升高或H+浓度增加时可刺激颈动脉体和主动脉体，使其产生神经冲动，分别经相应神经传入延髓，反射性引起呼吸加深加快，从而提高血液中PO2和降低PCO2和H+浓度，维持内环境的相对稳定

中枢化学感受器：

当脑脊液中H+浓度升高，中枢化学感受器兴奋，产生神经冲动传入延髓呼吸中枢，反射性引起呼吸加深加快，从而使脑脊液中H+浓度降低，维持中枢神经系统pH的稳定。

脑脊液中的H+主要是由血液中的CO2转变而来

（1）CO2：

血中一定水平的PCO2是维持呼吸中枢基本活动所必需的，CO2是调节呼吸运动最主要的生理性因素，CO2对呼吸有很强的刺激作用，但过量则会对中枢神经系统有抑制作用。

（主要）中枢化学感受器（+）

PCO2升高}呼吸中枢——传出，呼吸运动加强加快

（次要）外周化学感受器（+）

（CO2进入脑脊液转变为H+刺激中枢化学感受器）

（2）H+：

H+浓度升高，外周化学感受器（+）传入呼吸中枢（+）——传出，呼吸运动加强加快。

血液中H+不易通过血脑屏障，因此，限制了对中枢化学感受器的作用

（3）O2：

PO2降低，外周化学感受器（+）传入呼吸中枢（+）——传出，呼吸运动加强加快。

低O2对中枢的直接作用是抑制性的，因此在严重缺氧时，直接的抑制作用超过间接的兴奋作用，将导致呼吸障碍

第六章消化与吸收

一、名词解释

1.基本电节律：

消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上，自发地产生周期性的轻度去极化和复极化，由于其频率较慢，故称为慢波，因慢波频率对平滑肌的收缩节律起决定性作用，故又称基本电节律

2.胃排空：

食物由胃排入十二指肠的过程

3.分节运动：

是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的运动。

4.胆盐的肠肝循环：

胆汁排入十二指肠后，可中和一部分胃酸；绝大部分胆盐仍可由回肠粘膜吸收入血，经门静脉回到肝脏再形成胆汁排入肠腔，这一过程称为胆盐的肠肝循环

二、问答

1.胃液的主要成分及生理作用

【1】盐酸：

由壁细胞分泌

作用：

（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境

（2）使食物中的蛋白质变性，易于水解（3）杀死随食物进入胃的细菌（4）与铁和钙结合，形成可溶性的盐（5）胃酸进入胰液可促进胰液和胆汁的分泌

【2】胃蛋白酶原：

由主细胞分泌和合成作用：

初步水解蛋白质

【3】黏液

作用：

（1）润滑食物，防止食物中粗糙成分对胃黏膜造成的机械损伤

（2）覆盖于黏膜表面与表面上皮细胞分泌的HCO3-一起，构成黏液-HCO3-屏障

【4】内因子：

壁细胞分泌

作用：

保护维生素B12和促进维生素B12吸收

2.胰液的主要成分及作用

【1】HCO3-：

由胰腺内的小导管细胞分泌

作用：

（1）中和进入十二指肠的盐酸，防止盐酸对肠粘膜的侵蚀

（2）为小肠的多种消化酶提供最适的pH环境

【2】消化酶：

由胰腺的腺泡细胞分泌

（1）胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：

二者均无活性，进入十二指肠后可被肠致活酶激活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，它们的作用相似，将蛋白质分解为氨基酸和多肽

（2）胰淀粉酶：

可将淀粉水解为麦芽糖

（3）胰脂肪酶：

可将三酰甘油水解为脂肪酸、甘油和一酰甘油

第七章能量代谢

名词解释

1.呼吸商：

一定时间内机体呼出的CO2量与吸入的O2量的比值

2.非蛋白呼吸商：

由糖和脂肪氧化时产生的CO2量和消耗的O2量的比值

3.基础代谢：

基础状态下的能量代谢

4.基本代谢率（BRM）：

指在基础状态下单位时间内的能量代谢

第八章尿的生成和排出（重点章节）

一、名词解释

1.肾小球率过滤：

在完整机体，单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量，正常成人安静时约为125ml/min,180L/day

2滤过分数：

肾小球率过滤与每分钟肾血流量的比值

3.肾糖阈：

尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度

4.水利尿：

大量饮用清水后，引起血浆晶体渗透压下降，使抗利尿激素合成和释放减少，远曲小管和集合管重吸收水分减少，引起尿量增多的现象

5.渗透性利尿：

由于小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少，而发生尿量增多的现象

二、问答（考得比较活）

1.影响肾小球滤过的因素

主要是滤过系数：

滤过膜（面积、通透性）、滤过动力（有效滤过压）、肾血浆流量

【1】滤过系数：

急性肾小球肾炎时肾小球毛细血管内皮细胞肿胀，管腔变窄或阻塞，有效滤过面积减少，滤过率降低，造成尿量减少，甚至无尿；肾病综合征时滤过膜的屏障作用被破坏（如孔径变大或负电荷减少等），滤过膜通透性增加，白蛋白滤过量增多，造成蛋白尿

【2】有效滤过压：

（1）肾小球毛细血管血压：

当动脉血压在80~180mmHg范围内变动时，肾小球毛细血管血压维持稳定，肾小球滤过率保持不变（自身调节）。

当动脉血压下降超过自身调节范围时,肾小球毛细血管血压降低，有效滤过压降低，滤过率下降，尿量减少

（2）血浆胶体渗透压：

平时稳定。

当快速静脉注射大量生理盐水后，血浆胶体渗透压降低，，有效滤过压升高，滤过率增加，尿量增多

（3）囊内压：

当肾盂或输尿管结石等因素造成尿路阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低，滤过率下降，尿量减少

【3】肾血浆流量：

肾血浆流量减少，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度加快，有效滤过压下降速度加快，有滤过作用的毛细血管长度缩短，滤过率下降，尿量减少；反之，当血浆流量增大时，肾小球滤过率增加，尿量增加

2.ADH对尿生成的影响

正常情况下，ADH主要作用于远曲小管和集合管的上皮细胞，使其对水的通透性增高，从而使水的重吸收增加，尿量减少

（1）喝蒸馏水使尿量增多的机制

喝蒸馏水，血浆中晶体渗透压下降，下丘脑渗透压感受器受抑制，ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的通透性下降，水的重吸收减少，尿量增加（水利尿）

（2）为什么高血压患者要少食盐？

如果吃盐多，血浆晶体渗透压就会升高，引起渴觉，喝水，尽管喝水但血浆晶体渗透压还是高，则ADH分泌增多，水分重吸收增多，尿量减少。

喝水多而尿量少，血容量就会增多，从而使血压升高

3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统对尿生成的影响

（1）喝生理盐水使尿量增多的机制

生理盐水是等渗溶液，不会改变血浆晶体渗透压，主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统使尿量增多。

喝生理盐水，血容量增多，肾小球滤过率就增大，则流过致密斑的钠离子流量增大，致密斑受到抑制，球旁细胞分泌肾素减少，Ang原水解产生的AngI减少，则AngII减少，从而使醛固酮分泌减少，保水少，尿量增多

（2）缺水情况，肾小球滤过率就减小，假设钠的浓度不变，则流过致密斑的钠离子流量减少，刺激致密斑，球旁细胞分泌肾素增多，Ang（血管紧张素）原水解产生的AngI增多，AngI经过肺中转换酶转换成的AngII增多，AngII刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多，保水多，尿量减少

第九章神经系统

一、名词解释

1.牵张反射：

是指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射，包括腱反射和肌紧张两种类型

2.肌紧张：

指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉处于持续轻度的收缩状态。

肌紧张是维持身体姿势最基本的反射活动，也是随意运动的基础

3.去大脑僵直：

在中脑上、下丘之间切断脑干的去大脑动物，会出现肌紧张亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象

4.脊休克：

与高位中枢离断的脊髓暂时丧失反射活动，进入无反应状态的现象

5.运动单位：

由一个a运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位

6.牵涉痛：

是指由某些内脏疾病引起的远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象

二、问答

1.兴奋在突触间的传递过程

兴奋传至神经末梢，突触前膜去极化，前膜电压门控Ca2+通道开放，Ca2+进入突触前膜，神经递质通过出胞作用释放到突触间隙，递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道，突触后膜上某些离子通道通透性改变，某些离子进入突触后膜，后膜去极化或超级化（突触后电位）

（1）兴奋性突触后电位（EPSP）：

突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的受体，后膜对Na+或Ca2+的通透性增加，局部膜的去极化，（时间、空间）总和达阈电位，爆发动作电位（AP）

（2）抑制性突触后电位（IPSP）：

突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜的受体，后膜上的Cl-通道开放，Cl-内流，引起超级化

2.特异性投射系统和非特异性投射系统在结构与功能上的区别

（1）特异性投射系统：

感觉冲动沿着一级神经元上行，到脊髓换神经元，沿着二级神经元上行，到下丘脑换神经元后，点对点地投射到大脑皮层特定区域，产生特定的感觉，如痛觉。

特异性投射系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动

（2）非特异性投射系统：

感觉沿一级神经元上行，经过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，经过多次换元，到达下丘脑，换神经元后，弥散性地投射到大脑皮层广泛区域。

非特异性投射系统的功能是维持或改变大脑皮层的兴奋性，能使机体保持清醒状态

3.内脏痛的特点

（1）疼痛发起缓慢，持续时间较长

（2）定位不明确，主要表现为慢痛，有时可非常剧烈（3）对切割、烧灼不敏感，对牵拉、缺血、痉挛炎症敏感（4）常伴有不愉快的情绪反应，并伴有恶心、呕吐及其它心血管和呼吸运动改变

4.兴奋（反射）在中枢传递的特点（书P292）

单向传播；中枢延搁；兴奋的总和；兴奋节律的改变；后发放与反馈；对内环境变化敏感和易疲劳

5.下丘脑的功能（书P350）

体温调节；水平衡调节；对腺垂体和神经垂体激素分泌的调节；生物节律控制；其他本能行为

第十章内分泌

一、名词解释

1.允许作用：

是指激素本身并不直接对某些组织细胞产生生理效应，然而它的存在可使另一种激素的生理作用明显增强，即对另一种激素的效应支持作用

2.旁分泌：

细胞产生的激素或调节因子通过细胞间隙对邻近的其他种类细胞起促进作用

3.神经分泌：

具有神经细胞结构和机能的细胞分泌激素（不包括由神经末梢分泌的乙酰胆碱或去甲肾上腺素等递质）的现象。

4.自分泌：

指某种细胞因子的靶细胞也是其产生细胞，该因子对靶细胞表现出的生物学作用

5.应激反应：

指机体突然收到强烈有害刺激（如创伤、手术、失血、感染、中毒、缺氧、饥饿等）时，通过下丘脑引起血血中促肾上腺皮质激素浓度迅速升高，糖皮质激素大量分泌，出现非特异性应激反应

6.应急反应：

当机体处于畏惧、剧痛、失血等特殊紧急情况时，这些刺激通过中枢神经系统，立即调动起交感-肾上腺髓质系统的活动，所释放的儿茶酚胺，反过来提高了中枢神经系统的兴奋性，从而为骨骼肌心肌提供更多的能量，以急需

二、问答

1.甲状腺素的作用及调节

1、促生长发育

骨、神经发育的影响，幼年（3个月）缺乏－呆小症

2、调节新陈代谢

1）产热效应：

分泌过多－－－>甲亢

2）三大代谢

糖：

血糖双向，促进糖的吸收和糖