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畜牧知识更新学习继续教育作业

1.论述反刍动物消化系统的特点?

反刍动物是草食动物。

其之所以被称为反刍动物，是因为这类动物具有反刍活动。

与其它动物相比，反刍动物可以有效地消化纤维素含量较高的粗饲料，反刍活动对于粗饲料的消化发挥了重要作用。

瘤胃中饲料颗粒的大小影响瘤胃食糜向后部消化道的排空。

饲料颗粒大于1mm，则不能通过网胃—瓣胃出口（reticula-omasalorifce）（Domingue,1989）。

反刍动物的咀嚼和反刍对饲料颗粒的磨碎是非常必要的。

表4-1列出了不同反刍动物对饲料的采食和反刍时间。

表2-1不同反刍动物的采食与反刍时间

项目

牛

绵羊

山羊

采食，min/d

330

240

254

反刍，min/d

465

491

446

反刍，min/kgNDF

84

850

830

咀嚼次数/d

49912

35482

40094

咀嚼次数/每个食团

52

71

78

WelchandHooper（1988）

不同动物的采食和反刍特点有一定的差异。

Domingue等（1991）比较研究了自由采食苜蓿干草的山羊和绵羊的咀嚼和反刍的特点，发现山羊和绵羊每天的采食时间分别为6.8和3.7小时，反刍时间分别为6.1和8.3小时，山羊的采食时间显著长于绵羊的采食时间，而绵羊的反刍时间显著长于山羊。

将山羊和绵羊的采食和反刍时间相加，分别为12.9小时和12.0小时，两种动物之间差异不显著。

由此可见，绵羊和山羊每天有一半的时间用于采食和反刍活动。

饲料种类及物理结构对反刍动物的采食与反刍有重要影响。

Norgaard（1989）用三种物理形态的日粮（分别含4%、10%、20%的长大麦秸）研究了日粮的物理结构对奶牛采食活动、瘤胃活力及瘤胃内容物和瘤胃发酵的影响。

当长秸秆从4%提高到20%时，奶牛的采食时间由83min提高到104min/d，反刍时间由125min提高到403min/d，咀嚼时间由210min提高到510min/d。

每天反刍的次数由15min提高到24min。

长秸秆含量的减少使pH值从6.1直线下降到5.8。

Fadlalla等（1987）用粉碎过5、20、40mm网筛的干草饲喂绵羊。

发现随着粉碎细度的提高，饲料在瘤胃中的停留时间缩短。

将干草切短至50mm或粉碎过2、5或20mm网筛，停留时间从45h减少为40h。

随着细度的提高，饲喂后1h的瘤胃pH下降。

饲料在瘤网胃中的停留时间缩短。

2.瘤胃内容物的正常pH值及影响因素?

答：

瘤胃内容物的正常pH值：

反刍动物采食的饲料在瘤胃中要被微生物发酵。

饲料中的碳水化合物在瘤胃中可被发酵产生大量的挥发性脂肪酸，使pH值下降。

瘤胃内容物的pH值是食糜中挥发性脂肪酸与唾液中缓冲盐相互作用、以及瘤胃上皮对挥发性脂肪酸吸收及随食糜流出等因素综合作用的结果。

这些因素的作用使瘤胃pH值的范围一般为6~7。

影响瘤胃内容物pH值的因素：

一是反刍动物采食与反刍时间对瘤胃pH值的影响。

在采食与反刍过程中，反刍动物会产生大量的唾液。

一头成年牛每天分泌的唾液达100L左右。

反刍动物的唾液含有大量的NaHCO3、Na2HPO4等唾液盐类，使唾液呈弱碱性。

唾液流入瘤胃对挥发酸进行缓冲，使挥发性脂肪酸的酸度得到缓冲。

另外，瘤胃中的挥发性脂肪酸还可以通过瘤胃上皮被吸收进入血液。

瘤胃是吸收挥发性脂肪酸的主要器官。

瘤胃上皮对挥发性脂肪酸的吸收能力很强，总吸收量可达75%以上。

没有被瘤胃上皮吸收的挥发性脂肪酸随着瘤胃食糜流入后部消化道，到达真胃与小肠。

真胃对挥发性脂肪酸的吸收量约为20%左右，小肠对挥发性脂肪酸的吸收量仅5%左右。

不连续饲喂的反刍动物，一般情况下,采食后瘤胃pH值下降，而后逐渐升高。

其瘤胃pH值呈波动变化。

这是因为，动物采食饲料后，碳水化合物在瘤胃中被发酵产生挥发性脂肪酸的速度较快、数量较多，而瘤胃上皮对挥发性脂肪酸的吸收及流出慢于产生的速度，所以瘤胃中挥发性脂肪酸的浓度逐渐升高，导致pH值下降。

而随着碳水化合物发酵产生的挥发性脂肪酸的浓度下降，瘤胃上皮对挥发性脂肪酸的吸收及流出的速度相对加快，瘤胃中挥发性脂肪酸的浓度下降，导致pH值上升。

二是反刍动物日粮的精粗比例对瘤胃pH值的影响。

日粮中粗料比例较高时，瘤胃pH较高。

这是因为，粗料中的纤维素、半纤维素等难以被发酵的碳水化合物较多，而淀粉、可溶性糖等易被发酵的碳水化合物较少，产生的挥发性脂肪酸数量也较少。

日粮中精料比例提高时，瘤胃的pH值下降。

这是因为，精料中碳水化合物如淀粉、可溶性糖含量较多，容易被快速发酵，使瘤胃发酵产生挥发性脂肪酸的速度较快、产生的数量较多。

Preston等（1972）分别应用以谷物为主的日粮（40%的熟玉米片+40%的碾压大麦）、低质干草和以糖蜜为主的日粮（80%的糖蜜+15%的干草）喂牛，发现三组牛的pH值分别为6.1、7.1和6.6。

三是日粮颗粒大小对瘤胃pH值的影响。

这种影响比较复杂。

一方面，饲料颗粒缩小，可使微生物与饲料的接触面积增加，使饲料的发酵速度加快，也使发酵更为完全，瘤胃pH下降；但是另一方面，饲料颗粒缩小会导致饲料在瘤胃中停留的时间缩短，使瘤胃微生物对饲料的消化的时间缩短，又会导致挥发性脂肪酸产量的减少。

因此，饲料加工细度对瘤胃pH值的作用取决于这两方面的相互作用结果。

Duric等（1994）应用不同物理结构的干草-大麦-糖蜜混合日粮饲喂成年绵羊，日粮以：

全颗粒料、颗粒料：

切短料（60：

40）、切短料：

颗粒料（60：

40）和全切短料进行配合。

发现随着切短料比例的增加，瘤胃的丙酸摩尔比例显著增加，瘤胃pH值分别为6.08、6.38、6.33和6.40，有上升的趋势，但在统计上并没有达到显著水平。

四是瘤胃pH值对瘤胃消化代谢的影响。

瘤胃中的纤维素分解菌可以产生纤维水解酶，主要以分解纤维素为主。

反刍动物之所以可以有效地消化纤维素含量较高的粗饲料，主要是得益于这类细菌的作用。

纤维素分解菌对瘤胃pH值的变化比较敏感。

当pH值低于6.2时，其生长繁殖就会受到抑制，使纤维分解菌分解纤维素的能力下降，结果造成反刍动物对粗饲料消化率的下降。

另外，瘤胃内容物pH值变化对瘤胃上皮吸收挥发性脂肪酸也有影响。

瘤胃内容物pH值的下降，可加快瘤胃上皮对挥发性脂肪酸的吸收速度。

这种现象也表明，反刍动物维持瘤胃环境稳定的一种适应机制。

3.反刍动物缺硒原因及预防方法？

答：

硒营养紊乱性疾病（nutritionaldisorderofselenium）。

硒是瑞典化学家Berzelius在1818年发现的化学元素。

由于硒在元素周期表中ⅥA族，具有金属和非金属的特性，因此又称为类金属。

直到人们对硒的毒性（FrankeandPainter，1936）和营养必需性（SchwarzandFoltz，1957）认识之前，对其生物学特性的研究甚少。

一、硒缺乏症。

由于硒和维生素E在机体抗氧化作用中的协同性，且二者缺乏的病理变化极为相似，临床上统称为硒-维生素E缺乏综合征（selenium-vitaminEdeficiencies），是指由硒成维生素E单独缺乏或共同缺乏所致的一类疾病的总称，分布于世界各地。

其病理特征因动物品种不同而有一定的差异，主要表现为骨骼肌的变性、坏死，肝营养不良以及心肌纤维变性等。

硒-维生素E缺乏综合征在各种动物均可发生，临床常见于幼畜。

（一）病因：

动物机体硒营养缺乏，主要是由饲料、牧草中硒含量不足或缺乏引起，而饲料中硒含量又与土壤中可利用的硒水平密切相关。

一般碱性土壤中硒较高且易被植物吸收，故碱性土壤生长的植物含硒量较丰富，而酸性土壤硒容易与铁形成难溶性复合物，不易被植物吸收，生长在这些土壤上的植物硒含量贫乏。

日粮中多不饱和脂肪酸可引起条件性维生素E缺乏。

中国农业科学院畜牧研究所分析了国内1094个县的主要饲料、牧草硒含量，根据结果对中国饲料、牧草的平均硒含量进行了分级：

含硒量≤0.02mg/kg为严重缺硒区，动物常处于贫硒状态，极易发生缺硒病，约占总采样县的29%；含硒范围在0.03~0.05mg/kg的地区为缺硒区，一般都不能满足动物对硒的正常需要量，必须补充硒，占总采样县的43%；含硒范围在0.06~0.09mg/kg的地区为变动区，在这个区域，如对动物的日粮条件配合不当，就不易达到动物需要量的正常值，往往需要添加一定的硒制剂，这部分区域约占总采样县的19%；含硒量≥0.1mg/kg以上的地区为正常区，在一般情况下，饲草料中硒含量能满足动物对硒的需要量，此区域约占总采样县的9%。

根据国际上公认的牧草、饲料中硒含量≤0.05mg/kg为缺乏区，我国约有72%的地区属此类地区。

北起黑龙江省、吉林省和内蒙古自治区，经过山西、陕西、四川，直到西南部云南省，形成一个连续的广阔低硒带。

在这一区域内有三个大缺硒区，即东北、华北经太行山、大别山至云南、贵州，青海、甘肃和陕北地区，黄海、渤海等沿海地区。

因此，深人研究硒与动物健康，对我国畜牧业生产将有着重大的意义。

由此可见，低硒环境（土壤）是硒缺乏病的根本原因，低硒饲料是直接病因，水-土壤-食物链是基本的致病途径。

预防方法：

目前生产中常采用的方法有以下几种。

①饲草料调换。

在低硒地区有计划地从富硒地区购入部分饲草料，与本地饲草料调剂使用，特别在发病季节到来之前，可望获得满意的效果。

②母畜怀孕期补硒。

怀孕中后期可用最低剂量注射1~2次，产后再补充1次，以提高乳汁中硒含量。

③土壤改良。

土壤中补充亚硒酸钠或硒肥，14~28gSe/英亩。

④植物叶面喷洒硒肥提高植物、粮食硒含量，按3.5g/亩的剂量，可使玉米硒含量提高18倍。

⑤硒缓释丸。

把硒粉与其他金属混合，用物理方法压成一定的形状，投入反刍动物的瘤胃和网胃中，使其缓慢释放硒，供机体利用。

目前常用的基质有铁粉、偏磷酸盐和氧化铝胶。

⑥饲料中添加硒。

一般日粮硒含量0.1mg/kg即可满足动物对硒营养的需要，可使用微量元素添加剂进行补充。

⑦舔剂或加入食盐中制成舔砖或补充添加剂。

4.常量矿物元素？

家禽饲料中一般需添加哪些常量矿物质饲料？

答：

常见的常量矿物元素有钙、磷、镁。

家禽饲料中一般需添加哪些常量矿物质饲料：

一是对佝偻病的治疗主要是补充维生素D和应用钙磷制剂。

补充维生素D常用鱼肝油、维生素AI注射液内服或肌肉注射，犊牛、羔羊、仔猪、幼犬猫、驹等可肌肉注射，禽类主要通过饲料饲喂。

同时每天应保证有充足的阳光或紫外线的照射。

补充钙磷可选用维丁胶性钙、葡萄糖酸钙、磷酸二氢钠等，或在饲料中添加乳酸钙、磷酸钙、氧化钙、磷酸钠、骨粉、鱼粉等。

预防本病的关键是供给全价营养，注意适宜的钙磷比例，补充充足的维生素D并增加光照。

二是骨软病的防治主要是改善饲养管理，在供给全价饲料的基础上，补充钙磷和维生素D,无论是高钙低磷还是高磷低钙或是两者都缺乏，用骨粉和脱氟磷酸氢钙等治疗都是非常有效的。

根据病因可灵活选用适当的治疗方法，如是高钙低磷饲料引起，则可给予磷酸二氢钠;如是低钙高磷饲料引起，则在补给骨粉的同时适当静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙。

为促进钙磷的吸收和成骨作用，可肌肉注射维生素D或维生素AD，也可内服鱼肝油。

根据动物不同生理阶段对矿物质营养的需要，及时调整饲料中钙磷比例及维生素D含量是预防本病的关键。

有条件的可实行户外晒太阳和适当运动。

三是生产瘫痪的治疗，注意日粮配合，使日粮干物质中镁含量不少于0.2%。

在缺镁土壤中施加镁肥如硫酸镁（150~300g/hm2），以提高牧草或作物的含镁量。

也可在放牧前用1%~2%硫酸镁液喷洒牧草（35kg/hm2）,隔10d喷洒1次。

在使用钾肥时，应注意与镁肥的配合使用，使有效K/Mg之比以维持在（2~3）：

1为宜。

放牧于幼嫩青草牧地的牛、羊，在出牧前应给予一定量的干草。

过冬的畜群应注意防寒、防风，应补给优质的干草。

四是牛血红蛋白尿症的治疗：

在除去致病因素（如低磷饲料、十字花科植物等）的前提下，主要是采用相应的措施提高血磷浓度。

应用磷制剂有良好的效果，常用的磷制剂主要是20%磷酸二氢钠溶液，300~500ml静脉注射，每隔1h注射1次，连续使用2~3次。

也可补充含磷丰富的饲料，如骨粉、豆饼、麸皮、花生饼、米糠等。

另据四川胡哲民报道，用农用的磷酸二氢钾每日25~30g口服，治疗16例患有本病的牛，2~3次可治愈。

此外，还应及时补充维生素A和复合维生素B，特别是与造血有关的叶酸、维生素B12等。

对于重症病例，采用输血疗法是挽救重型病牛的最有效措施，重度贫血的病牛要迅速输血，有条件的可采用少量多次输血。

为了补充血容量及保证能量供应，应用复方生理盐水、5%葡萄糖、葡萄糖生理盐水等静脉注射，剂量为5000~8000ml，同时口服造血物质铁、铜、钴等。

限制过多饲喂十字花科植物如甜菜、油菜、甘蓝等含磷少的饲料。

有条件的可将这些饲料青贮以减少其中皂苷的含量，同时补给含磷高的饲料，如麸皮、米糠、骨粉等，特别是在泌乳和产犊前后，更需注意。

五是反刍动物低血镁搐溺的治疗主要方法是钙、镁制剂同时应用对反刍动物低血镁搐溺具有良好的治疗效果。

注意日粮配合，使日粮干物质中镁含量不少于0.2%。

在缺镁土壤中施加镁肥如硫酸镁（150~300g/hm2），以提高牧草或作物的含镁量。

也可在放牧前用1%~2%硫酸镁液喷洒牧草（35kg/hm2）,隔10d喷洒1次。

在使用钾肥时，应注意与镁肥的配合使用，使有效K/Mg之比以维持在（2~3）：

1为宜。

放牧于幼嫩青草牧地的牛、羊，在出牧前应给予一定量的干草。

过冬的畜群应注意防寒、防风，应补给优质的干草。

5.论述反刍动物维生素E缺乏表现及防治？

答：

维生素E营养紊乱性疾病（nutritionaldisorderofvitaoinE）。

维生素E又称生育酚，是一种天然的脂溶性物质。

自然界的维生素有8种，即α，β，γ，δ等，其中以α-生育酚的活性最强，且动物组织中90%以上都是α-生育酚，它也是饲料中维生素E的最主要存在形式。

天然的生育酚都是D-型，而人工合成的为DL-型，天然的比人工合成的活性大，临床上药用的维生素E多数是DL-a-生育酚的醋酸酯。

一、维生素E缺乏症：

维生素E缺乏症（vitaminEdeficiency）是动物体内生育酚缺乏或不足引起的一种营养代谢病。

在幼龄动物主要表现为肌营养不良，成年动物则为繁殖障碍。

本病各种动物都可发生，尤以幼龄动物多发，且往往与硒缺乏并发，称为硒-维生素E缺乏症。

（一）病因：

动物维生素E缺乏主要见于以下因素:

①饲料中维生素E含量不足，如篙秆、块根饲料中维生素E含量极少，饲料加工、贮存不当（特别是干燥或碾磨时），其中的维生素E遭到破坏，谷物经丙酸或氢氧化钠处理后维生素E含量明显减少;②饲料中含过量不饱和脂肪酸，如鱼肝油、猪油、亚麻油、豆油等发生酸败时可产生过氧化物，促进维生素E的氧化;③维生素E需要量增加，而未及时补充，如生长动物、妊娠母畜、饲喂高脂肪饲料及日粮中含硫氨基酸或硒缺乏等情况均可增加动物机体对维生素E的需要量。

另外，各种应激因素（如炎热、寒怜、拥挤、噪声、运输等）也可增加对维生素E的需要量。

（二）发病机理：

维生素E的主要生物学效应是抗氧化作用，能抑制和减缓体内不饱和脂肪酸的氧化和过氧化，中和氧化过程中形成的自由基，保护细胞及细胞器脂质膜结构的完整性和稳定性，维持肌肉、神经和外周血管的正常功能。

维生素E还具有维持生殖器官的正常功能、抑制透明质酸酶活性和保持细胞间质的通透性等作用。

维生素E缺乏，体内不饱和脂肪酸过度氧化，细胞膜和溶酶体膜遭受损伤释放出各种溶酶体酶，如β-葡萄糖醛酸酶、β-半乳糖酶、组织蛋白酶等，导致器官组织的变性等退行性病变。

表现为血管机能障碍（孔隙增大、通透性增强）、血液外渗（渗出性素质）、神经机能失调（抽搐、痉挛、麻痹）、繁殖机能障碍（公畜睾丸变性，母畜卵巢萎缩、性周期异常、不孕）及内分泌机能异常等。

（三）临床症状：

龄畜禽对维生素E缺乏较敏感。

主要表现为食欲不振，生长发育缓慢，消化不良，腹泻;运动障碍，踱行，肢腿麻痹，瘫痪;心脏衰弱，皮下水肿。

仔猪主要呈肌营养不良、肝脏变性坏死、桑套心以及胃溃疡等病理变化。

急性病例病程短，常因兴奋刺激而突然死亡。

亚急性病例精神不振，进行性全身皮下水肿，心音节律不齐，步态蹒跚，尿液呈淡红或棕红色。

慢性病例表现为食欲减退，腹泻，喜卧，步态强拘或跛行，后躯肌肉萎缩而轻瘫，耳后、背部、会阴部出现淤血斑，腹下水肿;心率加快，节律不齐，有的表现呼吸困难;尿呈茶褐色，结膜苍白或黄染。

病程延长者，生长发育缓慢，消瘦贫血，皮肤黄染。

公猪精子生成障碍，母猪受胎率降低，发生流产甚至不孕。

犊牛和羔羊可因急性心肌损害而突然死亡。

慢性病例表现食欲减退，被毛粗乱，腹泻，肌肉软弱无力，起立困难，运动障碍，跛行，甚至后躯麻痹，卧地不起。

成年牛羊症状不明显，可见营养不良、腹泻、繁殖功能障碍及生产性能下降。

（四）防治：

整日粮组成，供给富含维生素E的饲料，也可补充含维生素E和微量元素硒的饲料添加剂。

病畜用维生素E制剂治疗，效果显著。

剂量为犊牛和马驹0.5~1.5g，羔羊和仔猪0.3~0.5g，禽0.1~0.3g，皮下或肌肉注射。

也可内服维生素E胶丸。

同时配合亚硒酸钠肌肉注射或饲料中添加亚硒酸钠，疗效更好。

本病的预防是加强饲养管理，饲喂全价日粮。

避免使用陈旧霉变的草料，尤其是变质的鱼肝油。

长期贮存的各物饲料，应添加适量的抗氧化剂。

妊娠母畜可在分娩前1~2个月，幼畜出生后，用维生素E或亚硒酸钠进行预防性注射。