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镁在心脏手术中的作用
镁在心脏手术中的作用
尤新民综述
上海第二医科大学附属新华医院麻醉科上海市200092
镁是许多细胞内反应必需的一种辅酶，它可以调节心脏的电生理传导和心肌
收缩性。
虽然心脏手术常导致镁缺乏，但难以诊断。
许多因素如体外循环、排泄
增加以及手术引起的神经内分泌反应会干扰镁代谢。
这些改变不仅产生明显的心
脏症状，如心律失常和心功能下降，同时也会导致神经功能紊乱。
积极处理镁代
谢可以改善许多电解质失衡以及由此带来的问题。
另外，镁可以作为药物抑制缺
血期心肌损伤。
本文旨在介绍当前该领域的知识以及明确一些复杂问题。
[1]在20世纪人们发现镁是细胞内多种酶的辅酶，包括那些与能量产生和消
耗相关的酶，如糖酵解途径的己糖激酶和肌球蛋白三磷酸酶。
ATP与镁的关系密切，组织中镁的含量与该组织新陈代谢活度高度相关。
镁和ATP在脑、肌肉和红细胞中的含量逐渐下降。
心脏左室含有的镁和ATP数量最多，而右心室和
2+2+++心房的镁与ATP含量降低。
Mg可作为细胞膜Ca、K和Na转运通道和
[2]2+离子泵的调节剂。
在肌纤维收缩时它调节Ca和肌钙蛋白复合物的连接，提高
细胞和细胞外镁含量可使平滑肌舒张。
静脉注入镁离子可以增加心输出量，左室搏出量，冠脉舒张引起冠脉血流
[3]2+增加以及体循环舒张。
注射镁后心血管状态改变的程度与Mg浓度和注射速度相关，注射低剂量时产生的心血管变化并不明显。
增加细胞内和细胞外镁含量可
提高心肌细胞静息膜电位，减慢窦房结和房室结的传导，增加除极化速率。
因此
2+2+Mg代谢的改变，主要是Mg缺乏，可能对心血管系统产生严重的后果，如心
[4]肌舒张顺应性下降、收缩力减弱、心房和心室异常节律的发生率增加等。
[5]心脏手术镁代谢的改变主要通过3种方式：
体外循环、心肌缺血损伤、术
后镁丢失。
?
体外循环：
成人体外循环开始时的低镁血症是预充液引起的稀释性
低镁血症（预充液中镁浓度只有0.25mmol/L）。
因此整个血浆镁浓度下降了19％，从0.79mmol/L降至0.67mmol/L。
该浓度可以在手术期间，直到患者送入监护病
房保持不变。
?
心肌缺血/损伤：
通过测量CPB前后心肌和骨骼肌活检组织的镁
含量显示，在骨骼肌中镁含量下降2.9％，心肌中镁含量下降13％。
这些研究说
1
明，CPB引起的低镁血症同时造成全身细胞的镁丢失，而心肌缺血期会进一步
降低心脏的镁含量。
?
术后镁丢失：
进入监护病房时下降的镁浓度在术中是维持
不变的，这一直持续到术后第一天。
到术后第五天，血浆镁浓度较术前增加
19.5％。
尿中镁可反映血浆镁的变化，术后第一天较术前下降47％，而术后第五天较术前增加了25％。
根据尿镁和血浆镁浓度的反映关系，这种改变并不是减
2+2+2+少Mg排泄的生理改变，而是术后细胞内Mg含量降低使细胞外Mg含量增加。
心脏手术术后镁缺乏与心肌收缩力下降和心律失常可能性增加有关〔28，29〕。
这些并发症被认为是可以预防或者可以逆转的。
CPB
[5]血液稀释是CPB中最先引起低镁血症的原因。
Satur等认为CPB中的预充液不是引起低镁血症的唯一因素，在CPB前麻醉中输注的其他液体也会造成镁
丢失。
在所有输液中补充镁能够防止血清和心肌镁的缺乏。
CPB前输入16mmol/L的含镁液提高血浆镁浓度至正常上限，可使心肌镁含量在基础水平以上，能够预
[6]防心律失常的发生。
使用StThomas心肌保护液（含镁12～16mmol/L）可防止CPB引起的低镁
[7]血症，可保持心肌正常的镁含量。
用该溶液，单次负荷量中55％在第一天排出，
[8]但是直到术后第一天和第二天依然维持镁的正平衡。
尽管存在正平衡，Vyvyan
[9]等报道一组130例成年患者中30％发生低镁血症，也报道显示，儿童术后低镁血症发生率为34％。
常规接受含镁的心肌保护液的患者，心律失常的发生率明
显下降，即使由心律失常也主要为房性或结性心动过速以及室性异位节律，与血
浆总的镁或解离镁的水平并不相关。
这种临床症状与血浆镁浓度不一致被解释为
血浆镁浓度难以反映机体和细胞内镁的变化。
已有许多临床和实验研究探讨了加镁的心肌保护液对心肌缺血损伤更具有
[10]保护作用并且减少术后心律失常的发生率。
有研究显示，心肌缺血一段时间
后，使用含硫酸镁的高钾心肌保护液的大鼠，其主动脉压力可以恢复到实验前的
96％，而使用无镁的心肌保护液大鼠，其压力只能达到实验前的76.5％。
传统
[11]的低温方法可以增加含镁心肌保护液的心肌保护作用。
另有研究显示，经含镁的心肌保护液灌注后的心脏其左室功能的恢复和顺应兴得到了明显的改善。
2
加入镁后产生的保护作用受其他阳离子浓度和心肌成熟度的影响。
[12]2+Nakamura等在大鼠模型上检验了不同MgCl和Ca配比的晶体心肌保护液的作2
2+用。
当MgCl浓度为8.0和16.0mmol/l，而Ca浓度为1.0mmol/L时可获得最2
2+佳保护作用，当Ca浓度为0.5mmol/l或更低时，会产生显著的心肌功能障碍，
在这种情况下即使增加镁的浓度也无用，这被认为是钙的矛盾作用造成的。
[13]Kronon等研究显示，低钙心肌保护液灌注的心脏其缺血后损伤较含钙量正
常的保护液灌注的心脏轻。
在这两项研究中通过加入镁可改善含钙正常量心肌保
护液的心肌缺血损伤，并可以维持ATP含量和心肌收缩性。
然而在低钙保护液中
2+加入镁是否会增加心肌保护作用却得到了矛盾的结果。
Mg防止心肌损伤的机制
还不是十分清楚。
但是人们已经验证了一些可能因素，包括镁可以使肌收缩蛋白
和肌纤维膜的高能磷酸物质降解减少，其次，缺血再灌注期镁离子抑制再灌注期
钙超载。
[14]体外循环引起的低镁血症可能增加术后死亡率。
Aglio等报道了101例开胸手术的成年患者，其中71％在术后第一天就出现低镁血症，该组患者较血镁
[15]正常的患者有更高的房性心律失常发生率。
England等在转流开始后随机将
100名患者分为接受8mmolMgCL和安慰剂两组，结果显示MgCL组术后低镁血症22发生率降低，其室性异位节律和室上性心动过速发生率分别从34％和37％下降至16％和17％。
[16]其他临床研究也有相同发现。
Caspi作的一项随机研究中，98例冠脉搭桥手术患者分为两组，50例在麻醉诱导后至心肌保护液灌注前接受16mmol/L硫酸镁，在CPB结束后再接受32mmol/L的硫酸镁。
心脏通过含16mmol/L镁和30mmol/L钾温血保护液停跳，并应用含钾10mmol/L的心肌保护液维持。
另外的48例患者在心跳停搏前后并不接受额外的镁。
接受额外镁补充组24小时心指数和左室搏
出功指数明显改善。
两组中需正性肌力药物治疗超过12h以上的病例分别为2例和12例，而需利多卡因治疗多源室性异位节律的患者分别为1例和12例。
在
[17]小儿心脏手术随机实验中也观察到补充镁可预防心律失常的发生。
Dorman等研究显示，心脏手术的患儿在CPB开始后马上接受30mg/kg硫酸镁，并追加10mg/kg硫酸镁维持正常血浆镁浓度，术后心律失常的发生率明显下降。
3
心脏手术后房性和室性心律失常的发生率在25％与60％之间。
室性心率失常发生率小于房性心率失常发生率，后者主要是房颤和房扑。
房扑发生率与年龄
有关，40岁以下患者发生率在3.7％以下，70岁以上患者的发生率为37.7％。
许多研究认为维持镁代谢的正平衡可以降低术后死亡率。
术后静脉给予镁的
补充时有益的。
在术后2d至5d间输注50～100mmol的镁只会引起血浆镁浓度轻
[18]微升高，不会超过1.5mmol/L。
研究显示，应用镁剂可明显降低心律失常的发
生率并且可以减少正性肌力药物的应用，房扑发生率从20％下降至4％、室性心律失常从28％降低至2％、房颤发生率从28％下降至14％。
表明适量的镁不会引起血管扩张和血流动力学紊乱。
低镁血症是机体镁缺乏可靠的信号，但是血浆镁浓度正常或者高镁血症也不
能排除细胞内和机体镁缺乏。
这些改变可能是体外循环，应用袢利尿剂和心脏缺
血停搏直接导致的，而且继发的机体神经内分泌反应在其中也发挥间接作用。
镁
缺乏确实会引起患者死亡率增加，并防碍术后恢复。
通过应用上述讨论的治疗措
施可能会减少患者生理改变和继发的心肌损伤。
4
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